医科大学精品课件：第17章 休克.ppt

1、病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 1 第十七章第十七章 休克休克 (Shock) 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 2 面色苍白面色苍白 四肢湿冷四肢湿冷 神志淡漠神志淡漠 少尿或无尿少尿或无尿 血压下降血压下降 脉搏细速脉搏细速 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 3 历史回顾历史回顾 整体（整体（50年代以前）：年代以前）：外周循环衰竭外周循环衰竭、 Bp 组织（组织（ 50年代末年代末60年代）年代）

2、：微循环学说微循环学说 细胞、分子（细胞、分子（70年代以来）：年代以来）：细胞、体液因子细胞、体液因子 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 4 多种原因引起的多种原因引起的有效循环血量减少，有效循环血量减少， 使组织使组织微循环灌流量严重不足，微循环灌流量严重不足，以致以致 细胞损伤、细胞损伤、各重要各重要器官功能代谢严重器官功能代谢严重 障碍障碍的全身性病理过程。的全身性病理过程。 休克的概念休克的概念 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 5 第一节第一节 休克的原因

3、和分类休克的原因和分类 失血性休克失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克感染性休克 (Infective shock) 心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克神经源性休克 (Neurogenic shock) 一、按病因分类一、按病因分类 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 6 充足的血容量充足的血容量 维

4、持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素 毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能 心泵心泵 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 7 充足的血容量充足的血容量 维持组织灌流量的因素 正常的心泵功能正常的心泵功能 毛细血管的舒缩毛细血管的舒缩 功能正常功能正常 二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类 低血容量性休克低血容量性休克 心源性休克心源性休克 血管源性休克血管源性休克 血容量 心泵功能障碍 血管容量 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 8 血管扩张血管扩张 血液淤积

5、血液淤积 有效循环血量有效循环血量 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 9 低动力型休克低动力型休克 ( (低排高阻型休克低排高阻型休克) ) 高动力型休克高动力型休克 ( (高排低阻型休克高排低阻型休克) ) 类型类型 特点特点 心输出量心输出量，外周，外周 阻力阻力，BP BP 心输出量心输出量，外周，外周 阻力阻力，BP BP 三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 10 (Mechanism of microcircu

6、latory disorder of shock) 第二节第二节 休克微循环障碍的机制休克微循环障碍的机制 一、微循环灌流一、微循环灌流 (一一) 微循环结构与调节微循环结构与调节 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 11 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路 ( (真毛细血管通路真毛细血管通路) ) 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 12 Cap前括约肌前括约肌 与后微与后微A收缩收缩 真真Cap网网 血流血流 局部代谢局部代谢 产物聚积产物聚积

7、平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管 物质反应性物质反应性 Cap前括约肌前括约肌 与后微与后微A舒张舒张 真真Cap网网 血流血流 局部代谢局部代谢产物产物 被稀释或冲走被稀释或冲走 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管 物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 13 有效循环血量有效循环血量 灌注压灌注压 血流阻力血流阻力 (二二) 影响微循环灌流的主要因素影响微循环灌流的主要因素 (Factors affecting microcirculatory perfusion) 病理学病理

8、学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 14 休克休克早期早期 (缺血缺氧期缺血缺氧期) 休克期休克期 (淤血缺氧期淤血缺氧期) 休克晚期休克晚期 (微循环衰竭期微循环衰竭期) 二、休克微循环障碍的二、休克微循环障碍的 分期及其机制分期及其机制 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 15 1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化 (一一) 缺血缺氧期缺血缺氧期 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 16 毛细血管前阻力毛细血

9、管前阻力后阻力后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅静脉短路和直捷通路迅 速流速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 17 微血管显著收缩微血管显著收缩 v 皮肤、腹腔内脏微血皮肤、腹腔内脏微血 管的管的受体受体 动动- -静脉短路静脉短路 的的受体受体 动动- -静脉短路开放静脉短路开放 v CA大量释放大量释放 2. 微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制 交感交感

10、- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 失血、创伤等失血、创伤等 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 18 血管紧张素血管紧张素（angiotensin ） 血管加压素血管加压素（vasopressin） 血栓素血栓素A2（thromboxane A2， ，TXA2 ） ） 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 19 回心血量回心血量 自身输血 自身输血: 静脉收缩静脉收缩、动静脉短路开放动静脉短路开放 自身输液自身输液: 组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 (1

11、) 有利于维持动脉有利于维持动脉BP 醛固酮和醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水 3. 微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外) 心率心率，收缩力收缩力，回心血量回心血量 外周阻力外周阻力 维持动脉维持动脉BP 心脑血供心脑血供 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 20 (2) 有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉: 受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强于

12、强于 受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 21 (manifestations of microcirculatory ischemia stage) 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 22 交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗 腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮 肤小血管收缩肤小血管收缩 皮肤缺血皮肤缺血 汗腺汗腺 分泌分泌 中枢神中枢神 经系统经系统 兴奋兴奋 外周阻力外周阻力 BP ( ()

13、 ) 脉搏细速脉搏细速 脉压差脉压差 肾缺血肾缺血 少尿少尿 面色苍白面色苍白 四肢冰冷四肢冰冷 烦躁烦躁 不安不安 心率心率 心肌收缩力心肌收缩力 4.微循环缺血期的主要表现微循环缺血期的主要表现 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 23 1.淤血期微循环变化淤血期微循环变化 (二二) 淤血缺氧期淤血缺氧期 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 24 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血

14、管开放数目增多 灌流特点灌流特点: : 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 25 酸中毒酸中毒 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积 内毒素的作用内毒素的作用 血细胞黏附、聚集加重，血黏度血细胞黏附、聚集加重，血黏度 2. 微循环淤血的机制微循环淤血的机制 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 26 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附血细胞黏附、聚集聚集、血液浓缩血液浓缩 (1) 有效循环

15、血量进行性有效循环血量进行性 (2) 血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大 3.微循环淤血对机体的影响微循环淤血对机体的影响 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 27 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力 (3) BP进行性进行性 (4) 重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 28 微循环淤血微循环淤血 肾血流量肾血流量 心输出量心输出量 回心血量回心血量 BP 脑缺血

16、脑缺血 神志淡漠神志淡漠 肾淤血肾淤血 发绀、花斑发绀、花斑 皮肤淤血皮肤淤血 少尿、无尿少尿、无尿 4.微循环淤血期的主要表现微循环淤血期的主要表现 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 29 1.衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化 (三三) 微循环衰竭期微循环衰竭期 (Microcirculation failure stage) 灌流特点灌流特点: 不灌不灌 不流，灌流停止不流，灌流停止 微循环血微循环血 管麻痹扩张管麻痹扩张 血细胞黏附血细胞黏附 聚集加重，微聚集加重，微 血栓形成血栓形成 病理学病理学- - Shock 信阳职

17、业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 30 2. 微循环衰竭的发生机制微循环衰竭的发生机制 血管损伤，血管损伤，对神经体液调节反应性降低对神经体液调节反应性降低 血管内皮损伤激活凝血过程血管内皮损伤激活凝血过程 3. 微循环衰竭对机体的影响 微循环衰竭对机体的影响 DIC、 重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭 4. 微循环衰竭期的临床表现微循环衰竭期的临床表现 患者进入休克晚期为什么死亡率较高？患者进入休克晚期为什么死亡率较高？ 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 31 三、休克的细胞机制三、休克的细胞机制 (C

18、ellular mechanism of shock) 自由基生成增多自由基生成增多 (increase in free radical production) 离子转运障碍离子转运障碍 ( disorders of ion transportation) Na+ K+ Na+ Ca2+ 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 32 第三节第三节 休克中的细胞代谢、休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍结构改变和器官功能障碍 一、细胞损伤一、细胞损伤 (Cell damage) 细胞膜结构和功能受损细胞膜结构和功能受损 线粒体受损线

19、粒体受损 溶酶体酶释放溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡细胞坏死和凋亡 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 33 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 34 能量生成严重障碍能量生成严重障碍 钠泵功能障碍钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症细胞水肿、高钾血症 糖酵解糖酵解、脂肪氧化不全、脂肪氧化不全酸中毒酸中毒 二、休克中的代谢障碍二、休克中的代谢障碍 (Metabolic disorder in shock) 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学

20、院 2020/4/27 35 (一一) 肾功能障碍肾功能障碍 早期早期 肾血流肾血流 灌注灌注 GFR 少尿少尿 急性功能性肾衰急性功能性肾衰 (Renal failure) 三、器官功能障碍三、器官功能障碍 持续肾缺血持续肾缺血 及微血栓形成及微血栓形成 少少 尿尿 急性急性 肾小管坏死肾小管坏死 急性器质性肾衰急性器质性肾衰 晚期晚期 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 36 (二二)肺功能障碍肺功能障碍 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 （acuteacute respiratoryrespiratory distress

21、distress syndromesyndrome，ARDSARDS） 呼吸窘迫呼吸窘迫、进行性缺氧进行性缺氧 (Respiration failure) 肺部病理变化：肺部病理变化： 肺水肿肺水肿、出血出血、充血充血、血栓形成血栓形成 肺不张肺不张、肺泡内透明膜形成肺泡内透明膜形成 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 37 (三三) 心功能障碍心功能障碍 冠脉血流量冠脉血流量 心肌耗氧量心肌耗氧量 酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌收缩力 心肌内心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能 (Impair

22、ment of cardiac function) 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 38 (四四) 消化系统功能障碍消化系统功能障碍 (Impairment of digestive system) 肠源性败血症肠源性败血症（septicaemia） 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 39 (五五) 脑功能改变脑功能改变 (The alteration of brain function) 早期无明显变化早期无明显变化 晚期出现脑细胞水肿晚期出现脑细胞水肿 病理学病

23、理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 40 在严重感染在严重感染、失血失血、创伤或休克创伤或休克 过程中过程中, ,短时间内出现短时间内出现两个或两个以上两个或两个以上 的重要器官功能衰竭的重要器官功能衰竭。 (六六)多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭 (Multiple system organ failure) 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 41 全身性炎症反应失控全身性炎症反应失控 促炎反应促炎反应（pro-inflammatory） 抗炎反应抗炎反应（anti-in

24、flammatory） 缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤 （ischemia-reperfusion injury） 肠道细菌移位肠道细菌移位 （intestinal bacterial translocation） 细胞代谢障碍细胞代谢障碍 高代谢状态高代谢状态 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 42 (Principles of shock treatment) 第四节第四节 休克的防治原则休克的防治原则 一、积极预防休克的发生一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗二、早期发现，及时合理治疗 三、预防和治疗器官功

25、能障碍三、预防和治疗器官功能障碍 1. 补充循环血量补充循环血量 补液原则是补液原则是“需多少需多少，补多少补多少” 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 43 患者患者,男男,46 岁岁,因背部有因背部有1 个肿块来院就诊个肿块来院就诊, 经诊断确诊为脂肪瘤。询问病史经诊断确诊为脂肪瘤。询问病史,患者以往体健患者以往体健, 否认有过敏史。在局部浸润麻醉下否认有过敏史。在局部浸润麻醉下(利多卡因浓利多卡因浓 度度0. 75 %) 行脂肪

26、瘤摘除术行脂肪瘤摘除术,在注射给药后在注射给药后5 min ,患者突然出现头晕、脸色苍白、大汗淋漓、恶患者突然出现头晕、脸色苍白、大汗淋漓、恶 心呕吐、四肢冰冷、口及手指末端发绀等症状心呕吐、四肢冰冷、口及手指末端发绀等症状, 测测BP 66/ 40mmHg(1 mmHg = 0. 133 kPa) ,脉搏脉搏 116 次次/ min ,呼吸急促呼吸急促(28次次/ min) ,体温体温35. 2 , 诊断为利多卡因致过敏性休克。诊断为利多卡因致过敏性休克。 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 44 当即平卧、保暖当即平卧、保暖,给

27、肾上腺素给肾上腺素0. 5 mg 皮下注射皮下注射,氟美松氟美松5 mg 静脉注射静脉注射,同时给同时给 予多巴胺予多巴胺20 mg 静脉滴注静脉滴注,并加快输液速并加快输液速 度度,约约1 h 后后,血压逐渐回升至正常血压逐渐回升至正常,症状明症状明 显缓解显缓解,皮肤颜色恢复正常皮肤颜色恢复正常,观察观察1 d ,无不无不 适后出院。适后出院。 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 45 微动脉收缩微动脉收缩 微静脉收缩微静脉收缩 酸中毒对微血管舒缩的影响酸中毒对微血管舒缩的影响 微动脉扩张微动脉扩张 微静脉仍收缩微静脉仍收缩 休克早期休克早期 休克期休克期 病理学病理学- - Shock 信阳职业技术学院医学院信阳职业技术学院医学院 2020/4/27 46 失血、创伤等失血、创伤等 肥大细胞肥大细胞 肠黏膜屏障肠黏膜屏障 内毒素入血内毒素入血 革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染 组胺组胺 巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞 TNF-、IL-1等等 激肽系统激肽系统 激肽激肽 血管扩张，通透性血管扩张，通透性