医科大学精品课件：第4、5章 呼吸.ppt

1、（一）肾上腺素和去甲肾上腺素（一）肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管作用既有共肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管作用既有共 同之处，又各有特点，这是因为：同之处，又各有特点，这是因为： 受体：受体：受体、受体、11受体、受体、22受体受体 受体分布：受体分布：受体：皮肤、肾脏、胃肠等受体：皮肤、肾脏、胃肠等 11受体：心受体：心 22受体受体: :骨骼肌、肝、心肌冠脉血管骨骼肌、肝、心肌冠脉血管 结合能力：结合能力：去甲肾上腺素：去甲肾上腺素：1122； 肾上腺素都强肾上腺素都强 结合效应：结合效应：受体、受体、11受体与儿茶酚胺结合后兴奋；受体与儿茶酚胺结合后兴奋； 22受体

2、结合后抑制受体结合后抑制 二、体二、体 液液 调调 节节 循环血量循环血量 等适宜刺激等适宜刺激 （二）（二）肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统 1.1.刺激肾素分泌刺激肾素分泌 的因素的因素 2.2.血管紧张素血管紧张素 (A(A、AA、A)A) 的作用：的作用： 肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带 肾素肾素 血管紧张素的作用：血管紧张素的作用： 血管紧张素原血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素 血管紧张素血管紧张素 血管紧张素血管紧张素 醛醛 固固 酮酮 肺脏的转换酶肺脏的转换酶 远曲小管和集合管远曲小管和集合管 水、水、 NaClNaCl重吸收重吸收 循环血量循环血

3、量 （1 1）缩血管）缩血管 （2 2）促进交感神经释放）促进交感神经释放NENE （3 3）使中枢神经系统中）使中枢神经系统中 AA敏感区兴奋，促进交感敏感区兴奋，促进交感 缩血管神经元活动缩血管神经元活动 （4 4）促进醛固酮合成和分）促进醛固酮合成和分 泌泌 （5 5）引起或增强渴觉，导）引起或增强渴觉，导 致饮水行为致饮水行为 （三）血管升压素（三）血管升压素（VPVP）=(=(抗利尿素抗利尿素 ADH)ADH) 适宜刺激适宜刺激： 下丘脑：视上核、室旁核下丘脑：视上核、室旁核 血浆晶渗压血浆晶渗压 血容量血容量 BpBp 渗透压感受器渗透压感受器+ + 容量感受器容量感受器- - 压

4、力感受器压力感受器- - （+ +） 血管升压素血管升压素(VP)(VP) 下丘脑下丘脑-垂体束垂体束 垂体后叶垂体后叶 血管收缩、抗利尿效应血管收缩、抗利尿效应 （+ +） （+ +） 来来 源源： （四）心房钠尿肽（四）心房钠尿肽（ANPANP） 适宜刺激适宜刺激： 来源：来源： 作用：作用： 心血管活动心血管活动 心率心率、每搏出量每搏出量 血管舒张、外周阻力血管舒张、外周阻力 水、盐重吸收水、盐重吸收 BPBP 血容量血容量、内皮素、内皮素、VPVP 心心 房房 肌肌 合成释放合成释放 心心 房房 钠钠 尿尿 肽肽 抑制抑制VPVP、醛固酮释放、醛固酮释放 （五）（五） 血管内皮生成的

5、血管活性物质血管内皮生成的血管活性物质 1.1.舒血管物质舒血管物质 前列腺素：一种脂肪酸衍生物，存在全身各组织中，种类众多。前列腺素：一种脂肪酸衍生物，存在全身各组织中，种类众多。 其中，其中，PGEPGE族、族、PGAPGA族和族和PGI2PGI2（前列环素）有较强舒张血管作用。（前列环素）有较强舒张血管作用。 2.2.缩血管物质：内皮缩血管因子缩血管物质：内皮缩血管因子 （六）局部血流调节（六）局部血流调节 1.1.激肽：激肽：舒张血管、降血压舒张血管、降血压 2.2.组胺：组胺：舒张血管、增加毛细血管微静脉管壁通透性舒张血管、增加毛细血管微静脉管壁通透性 激肽原激肽原+ + 血浆激肽释

6、放酶 血浆激肽释放酶 组织激肽释放酶组织激肽释放酶 缓激肽缓激肽 血管舒张素血管舒张素 氨基肽酶氨基肽酶 缓激肽缓激肽 第四节第四节 器官循环器官循环 一、冠脉循环 （一）冠脉循环的解剖和血流特点（一）冠脉循环的解剖和血流特点 1.1.解剖学特点：解剖学特点： 小分支垂直心表面；小分支垂直心表面； 毛细血管网丰富；毛细血管网丰富； 侧支循环不易建立侧支循环不易建立。 （二）冠脉血流的特点（二）冠脉血流的特点 （1 1）路径短、压力高）路径短、压力高 （2 2）冠脉血流量大）冠脉血流量大 安静状态：安静状态：606080ml/100g/min80ml/100g/min， 占心输出量的占心输出量的

7、4 4% %5 5% %。 剧烈运动：可达剧烈运动：可达300300400400ml/ml/100100g/ming/min （3 3）心肌摄氧能力强）心肌摄氧能力强 动脉血经心肌动脉血经心肌，6565% %- -7070% %的氧被心肌摄取的氧被心肌摄取 （4 4）血流量受心肌舒缩的影响）血流量受心肌舒缩的影响 心室收缩期：挤压冠脉心室收缩期：挤压冠脉，冠脉血流急剧减少；冠脉血流急剧减少； 心室舒张期：心室舒张期：对冠脉挤压解除对冠脉挤压解除，血流明显增多血流明显增多。 因此因此，动脉舒张压高低和心舒期长短是决定冠脉血流动脉舒张压高低和心舒期长短是决定冠脉血流 量的重要因素量的重要因素。 （

8、三）（三）冠脉血流量的调节冠脉血流量的调节 1.1.心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要因素心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要因素 心肌局部代谢产物是导致冠脉扩张的主要因素，心肌局部代谢产物是导致冠脉扩张的主要因素， 其中其中腺苷腺苷作用最为重要。作用最为重要。H H+ +、COCO2 2、乳酸、缓激肽、乳酸、缓激肽、 PGEPGE等亦可舒张冠脉。等亦可舒张冠脉。 ATPATP 心肌代谢心肌代谢POPO2 2 小动脉强烈舒张小动脉强烈舒张、血流量血流量 腺苷腺苷 ADPADP 5 5/ /- -核苷酸酶核苷酸酶 2.2.神经调节神经调节 神经因素对冠脉血流的直接影响会在很短时神经

9、因素对冠脉血流的直接影响会在很短时 间内被心肌代谢改变引起的血流变化所掩盖。间内被心肌代谢改变引起的血流变化所掩盖。 3.3.体液调节体液调节 血管紧张素、大量血管升压素能减少冠脉血血管紧张素、大量血管升压素能减少冠脉血 流量。甲状腺激素能增加血流量。流量。甲状腺激素能增加血流量。 二、肺循环二、肺循环 肺的血液供应来自于：肺循环和支气管循环。肺的血液供应来自于：肺循环和支气管循环。 （一）生理特点（一）生理特点 1.1.途径短、阻力小、血压低途径短、阻力小、血压低 肺动脉压肺动脉压22/8mmHg22/8mmHg，平均压约，平均压约15mmHg15mmHg，毛细血管平均压约，毛细血管平均压约

10、 7mmHg7mmHg，肺静脉平均压，肺静脉平均压2mmHg2mmHg。 有效滤过压为负压，无组织液生成有效滤过压为负压，无组织液生成 2.2.血容量大，并受呼吸活动的影响血容量大，并受呼吸活动的影响 安静时：约安静时：约450ml450ml（占总血量（占总血量9%9%）；）； 用力呼气：约用力呼气：约200ml200ml；深吸气：约；深吸气：约1000ml1000ml。 起起“储血库储血库”作用作用 （二）肺血流量的调节（二）肺血流量的调节 1.1.肺泡气氧分压肺泡气氧分压 局部氧分压降低，肺泡周围微动脉及毛细血管前括约肌收局部氧分压降低，肺泡周围微动脉及毛细血管前括约肌收 缩，血流阻力增大

11、，血流量减少，血流改道至通气好的肺缩，血流阻力增大，血流量减少，血流改道至通气好的肺 泡进行气体交换。泡进行气体交换。 2.2.神经体液调节神经体液调节 交感收缩、迷走舒张交感收缩、迷走舒张 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、组胺、组胺 等，收缩微动脉；前列环素、乙酰胆碱舒张肺血等，收缩微动脉；前列环素、乙酰胆碱舒张肺血 管。管。 三、脑循环三、脑循环 （一）解剖特点（一）解剖特点 脑血供来自颈内动脉和椎动脉，在脑底部形成颅底动脉脑血供来自颈内动脉和椎动脉，在脑底部形成颅底动脉 环环。 （二）脑循环特点（二）脑循环特点 1.1.血流量大、耗氧多血流量大、耗氧

12、多 安静时，脑血流量安静时，脑血流量750ml/750ml/分，占排血量分，占排血量15%15% 2.2.血流量变化小血流量变化小 3.3.存在血存在血- -脑屏障和血脑屏障和血- -脑脊液屏障脑脊液屏障 生理意义：保持神经元周围稳定的化学环境和防生理意义：保持神经元周围稳定的化学环境和防 止血液中有害物质侵入脑内。止血液中有害物质侵入脑内。 （三）脑血流量的调节（三）脑血流量的调节 1.1.脑血管的自身调节脑血管的自身调节 平均动脉压在平均动脉压在60140mmHg60140mmHg范围内变化时，脑血管范围内变化时，脑血管 可以通过自身调节使脑血流量保持恒定。可以通过自身调节使脑血流量保持恒

13、定。 2.2.体液调节体液调节 主要受血液中主要受血液中PO2PO2和和PCO2PCO2的影响。的影响。 3.3.神经调节神经调节 作用很小。作用很小。 （四）脑脊液的生成与吸收（四）脑脊液的生成与吸收 脑脊液是存在于脑室系统、脑池和蛛网膜下腔内脑脊液是存在于脑室系统、脑池和蛛网膜下腔内 的液体，相当于脑和脊髓的组织液。的液体，相当于脑和脊髓的组织液。 正常人平卧位时，脑脊液平均压约正常人平卧位时，脑脊液平均压约10mmHg10mmHg，当脑，当脑 脊液吸收障碍时，压力升高，影响脑血流和脑功能。脊液吸收障碍时，压力升高，影响脑血流和脑功能。 作用：脑和血液之间物质交换的媒介；作用：脑和血液之间

14、物质交换的媒介； 回收蛋白质回收蛋白质 缓冲保护脑组织缓冲保护脑组织 目目 标标 测测 试试 形成动脉血压的前提条件是形成动脉血压的前提条件是 A A、足够的循环血量、足够的循环血量 B B、心脏前负荷、心脏前负荷 C C、心脏收缩做功、心脏收缩做功 D D、外周阻力、外周阻力 E E、大动脉的弹性贮器作用、大动脉的弹性贮器作用 其它因素不变而搏出量增大时，动脉血压的变其它因素不变而搏出量增大时，动脉血压的变 化主要是化主要是 A A、收缩压升高、收缩压升高 B B、舒张压升高、舒张压升高 C C、收缩压和舒张压升高幅度相同、收缩压和舒张压升高幅度相同 D D、收缩压降低，舒张压升高、收缩压降

15、低，舒张压升高 E E、收缩压升高，舒张压降低、收缩压升高，舒张压降低 使中心静脉压升高的原因是使中心静脉压升高的原因是 A A、血管容量增加、血管容量增加 B B、静脉回心血量减少、静脉回心血量减少 C C、循环血量减少、循环血量减少 D D、心脏射血能力减弱、心脏射血能力减弱 E E、静脉回流速度减慢、静脉回流速度减慢 调节心血管活动的基本中枢位于调节心血管活动的基本中枢位于 A A、大脑皮层、大脑皮层 B B、脊髓、脊髓 C C、延髓、延髓 D D、下丘脑、下丘脑 E E、脑干、脑干 由卧位突然变为立位，正常人血由卧位突然变为立位，正常人血 压变化很小，主要原因是压变化很小，主要原因是

16、A A、压力感受器反射、压力感受器反射 B B、化学感受器反射、化学感受器反射 C C、心肺感受器反射、心肺感受器反射 D D、心血管自身调节、心血管自身调节 E E、脑缺血反射、脑缺血反射 引起冠状动脉舒张作用最强的是引起冠状动脉舒张作用最强的是 A A、肾上腺素、肾上腺素 B B、乙酰胆碱、乙酰胆碱 C C、血管紧张素、血管紧张素 D D、乳酸、乳酸 E E、腺苷、腺苷 在正常情况下，组织液的压力为负压的器官是在正常情况下，组织液的压力为负压的器官是 A A、脑组织、脑组织 B B、骨骼肌、骨骼肌 C C、肺泡、肺泡 D D、肾脏、肾脏 E E、肝脏、肝脏 第五章第五章 呼呼 吸吸 信阳职

17、业技术学院信阳职业技术学院 生理教研室生理教研室 肖猛肖猛 学习目标学习目标 呼吸的概念和三个环节； 肺通气的动力、肺内压和胸内压的变化； 肺通气的弹性阻力；肺表面活性物质的来源、 作用； 时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量含义； 肺换气的过程和影响因素； 呼吸运动的调节。 概概 述述 呼吸呼吸： 呼吸全过程：呼吸全过程： 机体与外界环境之间的气体交换过程。机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸过程呼吸过程: : 肺通气肺通气 肺与外界环肺与外界环 境之间的气体交换。境之间的气体交换。 肺换气肺换气 肺泡与肺毛肺泡与肺毛 细血管血液之间的气体细血管血液之间的气体 交换。交换。 气体在血液中的运

18、输气体在血液中的运输 组织换气组织换气 组织毛细组织毛细 血管血液与组织细胞之血管血液与组织细胞之 间的气体交换。间的气体交换。 一、肺通气的动力一、肺通气的动力 呼吸肌收缩舒张呼吸肌收缩舒张( (原动原动 力力)胸廓扩大缩小胸廓扩大缩小 肺扩大缩小肺扩大缩小肺内压肺内压 变化变化肺泡与外界环肺泡与外界环 境之间的压力差境之间的压力差( (直接直接 动力动力) ) 肺通气的肺通气的原动力原动力是呼吸运动是呼吸运动 肺通气的肺通气的直接动力直接动力是肺内压力与大气压力之差是肺内压力与大气压力之差 第一节第一节 肺肺 通通 气气 （一）（一）呼吸运动呼吸运动 呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓有节律地扩大

19、与缩小。呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓有节律地扩大与缩小。 包括吸气运动和呼气运动。包括吸气运动和呼气运动。 吸气肌：吸气肌：膈肌、肋膈肌、肋 间外肌。间外肌。 呼气肌：呼气肌：肋间内肌、肋间内肌、 腹肌。腹肌。 辅助吸气肌：辅助吸气肌：胸锁胸锁 乳突肌、斜角肌等。乳突肌、斜角肌等。 型式型式: 按呼吸深度分按呼吸深度分: :平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸； 平静吸气：吸气肌收缩（主动）平静吸气：吸气肌收缩（主动） 平静呼气：吸气肌舒张（被动）平静呼气：吸气肌舒张（被动） 频率：频率：成人成人12121818次次/ /分分 用力吸气：吸气肌用力吸气：吸气肌+ +辅助吸气肌收缩（主动）辅助吸

20、气肌收缩（主动） 用力呼气：吸气肌舒张用力呼气：吸气肌舒张+ +呼气肌收缩（主动）呼气肌收缩（主动） 某些病理情况下，即使用力呼吸也无法满足需要，为呼吸困难。某些病理情况下，即使用力呼吸也无法满足需要，为呼吸困难。 按动作部位分按动作部位分: : 腹式呼吸腹式呼吸: :婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸胸式呼吸: :严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠后期严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠后期 混合呼吸混合呼吸: :正常成人。正常成人。 （二）呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化（二）呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化 1、肺内压、肺内压 呼吸过程：呼吸过程： 肺内压的交替变化时肺通气的直

21、接动力。肺内压的交替变化时肺通气的直接动力。 临床上，可用人为方法建立肺内压与大气压临床上，可用人为方法建立肺内压与大气压 之间的压力差，以维持肺通气的过程，即之间的压力差，以维持肺通气的过程，即人人 工呼吸。工呼吸。（正压法、负压法）（正压法、负压法） 2.2.胸膜腔内压胸膜腔内压 密闭；没有气体，密闭；没有气体， 呈呈负压负压状态；仅状态；仅 有少量浆液，润有少量浆液，润 滑，减小呼吸时滑，减小呼吸时 两层胸膜的摩擦；两层胸膜的摩擦； 增加内聚力，使增加内聚力，使 两层胸膜贴合不两层胸膜贴合不 易分开。易分开。 成因成因: : 两两种方向相反作用力的代数和种方向相反作用力的代数和 胸内压大

22、气压肺回缩力胸内压大气压肺回缩力 胸内压胸内压0 0肺回缩力肺回缩力 迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜回位 迫使脏层胸膜外移使肺扩张迫使脏层胸膜外移使肺扩张 ( (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) ) 肺肺 回回 缩缩 力力 ( (大大 气气 压压) ) 肺肺 内内 压压 作用：作用： 使肺和小气道总是处于扩张状态而不至于萎使肺和小气道总是处于扩张状态而不至于萎 缩，肺可以随胸廓的扩大而扩张。缩，肺可以随胸廓的扩大而扩张。 作用于胸腔内其他器官，如腔静脉和胸导管作用于胸腔内其他器官，如腔静脉和胸导管 等，有利于静脉血和淋巴液的回流。等，有利于静脉血和淋巴液的回流。 二

23、、肺通气的阻力二、肺通气的阻力 非 弹 性 阻 力 非 弹 性 阻 力 弹 性 阻 力 弹 性 阻 力 肺 通 气 阻 力 肺 通 气 阻 力 胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关 肺弹性阻力肺弹性阻力 气道阻力：与气体流动形式气道阻力：与气体流动形式+ +气道半径有关气道半径有关 粘滞阻力粘滞阻力 惯性阻力惯性阻力 肺弹性回缩力肺弹性回缩力: 1/3: 1/3 肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/32/3 常态下可忽略不计常态下可忽略不计 1 1. .弹性阻力和顺应性弹性阻力和顺应性: : 弹性阻力弹性阻力(R)(R): :弹性组织在外力作用下变形时，弹性组织在外

24、力作用下变形时， 具有对抗变形的反作用力。具有对抗变形的反作用力。 顺应性顺应性(C)(C): :在外力作用下，弹性组织的可变在外力作用下，弹性组织的可变 形性。同等大小外力作用下，弹性阻力的大时，形性。同等大小外力作用下，弹性阻力的大时， 顺应性小，变形程度就小；弹性阻力小时，顺顺应性小，变形程度就小；弹性阻力小时，顺 应性大，变形程度就大。应性大，变形程度就大。 顺应性顺应性=(1/=(1/弹性阻力弹性阻力) ) （CL）= V/P 正常人胸廓和肺顺应性约为正常人胸廓和肺顺应性约为0.2 L/cmH2O。 跨肺压的改变跨肺压的改变 肺容量的改变肺容量的改变 顺应性顺应性= = 容积变化（容

25、积变化（VV） 压力变化（压力变化（PP） L/cmHL/cmH2 2O O 肺弹性阻力的来源：肺弹性阻力的来源： 肺的弹性阻力肺的弹性阻力 .肺泡表面张力肺泡表面张力 肺泡内的液肺泡内的液- -气界面，因界面层的液体分子气界面，因界面层的液体分子 受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向 是向中心的是向中心的使肺泡缩小。使肺泡缩小。 负面影响：负面影响：阻止肺泡扩张；促进肺部组织液生成；使阻止肺泡扩张；促进肺部组织液生成；使 相通的大小肺泡内压不稳定相通的大小肺泡内压不稳定。 肺弹性组织回缩力肺弹性组织回缩力:1/3:1/3 肺泡表面张力肺泡表面张力:

26、2/3:2/3 根据根据Laplace定律，定律，P（回缩力）（回缩力）=2T（表面张力）（表面张力）/r 型表面活性物质型表面活性物质 ( DPL( DPL或或DPPC )DPPC ) 肺泡肺泡型细胞分泌型细胞分泌 作用：作用： a a. .降低肺泡表面张降低肺泡表面张 力力降低吸气阻力；降低吸气阻力； b b. .减少肺泡内液的减少肺泡内液的 生成生成防肺水肿的发生防肺水肿的发生 c c. .维持肺泡内压的维持肺泡内压的 稳定性稳定性防肺泡破裂或防肺泡破裂或 萎缩萎缩 临床临床： 成人肺炎、肺血栓等成人肺炎、肺血栓等表面活性物质表面活性物质肺肺 不张。不张。 胎儿发育胎儿发育3030周左右

27、才开始分泌表面活性物质周左右才开始分泌表面活性物质， 故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新 生儿肺透明膜病生儿肺透明膜病呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征。 胸廓的弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力和顺应性 胸廓的弹性阻力：胸廓是一个双向弹性体，其弹胸廓的弹性阻力：胸廓是一个双向弹性体，其弹 性回位力的方向视胸廓所处的位置而改变。性回位力的方向视胸廓所处的位置而改变。 自然位置自然位置 非 弹 性 阻 力 惯性阻力：气流因发动、变速、 换向时，因气流惯性所遇到的阻 力。 粘滞阻力：呼吸时胸廓、肺等组 织移位发生摩擦形成的阻力。 10%20% 呼吸道阻力

28、：气体通过呼吸道时， 气体分子间及气体分子与气道管 壁之间的摩擦力。80%90% 非弹性阻力非弹性阻力气道阻力气道阻力 气道阻力特点气道阻力特点: : 与气流速度有关：与气流速度有关： 只在呼吸运动时产生只在呼吸运动时产生 流速快流速快阻力大阻力大 与气体流动形式有关：与气体流动形式有关： 层流层流阻力小阻力小 湍流湍流阻力大阻力大 与气道半径的与气道半径的4 4次方成反比：次方成反比： （R1R1r r4 4） 三、肺通气功能的指标三、肺通气功能的指标 ( (一一) )肺容积和肺容量肺容积和肺容量 吸吸 呼呼 1.1.肺容积肺容积 潮气量潮气量（TVTV）：呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。：

29、呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。 补吸气量补吸气量（IRVIRV）：平静吸气末再尽力吸气，所能增：平静吸气末再尽力吸气，所能增 加的吸入气体量。加的吸入气体量。 补呼气量补呼气量（ERVERV）：平静呼气末再尽力呼气，：平静呼气末再尽力呼气， 所能增所能增 加的呼出气体量。加的呼出气体量。 残气量残气量（RVRV）：最大呼气最大呼气后，肺内仍残留不能呼出的后，肺内仍残留不能呼出的 气体量。气体量。 吸吸 呼呼 2.2.肺容量肺容量: :肺容积两项或两项以上联合气体量。肺容积两项或两项以上联合气体量。 （1 1）深吸气量深吸气量（ICIC）：从平静呼气末作最大吸气时所：从平静呼气末作最大吸气时所

30、 能吸入的气体量。能吸入的气体量。 （2 2）功能残气量功能残气量（FRCFRC）：平静呼气末平静呼气末尚存留于肺内尚存留于肺内 的气体量。的气体量。2500ml2500ml 吸吸 呼呼 (3) (3) 肺活量、用力肺活量和用力呼气量肺活量、用力肺活量和用力呼气量 肺活量肺活量(VC)(VC)：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大 气体量。男性：气体量。男性：3500ml 3500ml 女性：女性：2500ml2500ml 用力呼气量用力呼气量(FEV)(FEV)（时间肺活量）（时间肺活量） ：用力吸气后再：用力吸气后再 用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。用

31、力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。 吸吸 呼呼 吸吸 呼呼 (4) (4) 肺总量肺总量：肺活量残气量肺活量残气量 男性：男性：5000ml 5000ml 女性：女性：3500ml3500ml 五、五、 肺通气量肺通气量 每分通气量每分通气量：每分钟进肺或出肺的气体总量。每分钟进肺或出肺的气体总量。 潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率( (次次/ /分分) 6) 6- -9L9L 最大随意通气量最大随意通气量= =最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸频率最快呼吸频率( (次次/ /分分) ) 150L150L 通气贮量百分比通气贮量百分比= = 93%93% 最大通气量最大通气量 最大通气量最大

32、通气量- -每分通气量每分通气量 100%100% 2.2.肺泡通气量肺泡通气量： 生理无效腔生理无效腔: : 有通气但不进行气体交换的区域。有通气但不进行气体交换的区域。 解剖无效腔解剖无效腔：从鼻到终末细支气管是气体进出肺的通从鼻到终末细支气管是气体进出肺的通 道，气体在此处不能与血液进行气体交换。道，气体在此处不能与血液进行气体交换。 0.15L0.15L 肺泡无效腔肺泡无效腔：未发生气体交换的肺泡容积。未发生气体交换的肺泡容积。 每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，每分钟吸入肺泡的新鲜空气量， ( (潮气量潮气量- -无效腔量无效腔量) )呼吸频率。呼吸频率。 呼吸频率（次呼吸频率（次/m/m

33、） 潮气量潮气量(ml)(ml) 肺通气量肺通气量(ml/m)(ml/m) 肺泡通气量肺泡通气量(ml/m)(ml/m) 1616 500500 8 8 80008000 56005600 10001000 80008000 68006800 32003200 80008000 250250 3232 第二节第二节 气体的交换和运输气体的交换和运输 （一）气体交换的机制（一）气体交换的机制 气体扩散：气体扩散：气体分子通过生物膜从气体分子通过生物膜从分压分压高处向低处高处向低处 扩散的过程扩散的过程 扩散速率扩散速率 气体的动力：膜两侧的气体分压差。气体的动力：膜两侧的气体分压差。 扩散距离扩

34、散距离分子量分子量 分压差分压差温度温度溶解度溶解度扩散面积扩散面积 一、气体交换一、气体交换 （二）气体交换过程（二）气体交换过程 肺换气 组织换气 分压 静脉血 动脉血 组织 PO2 5.32 13.3 4.0 (40) (100) (30) PCO2 6.12 5.32 6.7 (46) (40) (50) 血液气体和组织气体的分压血液气体和组织气体的分压 kPa(mmHg) （三）影响肺换气的主要因素（三）影响肺换气的主要因素 1.1.气体扩散速率气体扩散速率 2.2.呼吸膜的面积和厚度呼吸膜的面积和厚度 6 6层层1m1m厚厚：呼吸膜厚度：呼吸膜厚度气体交换气体交换 呼吸膜面积呼吸膜

35、面积气体交换气体交换。 3.3.通气通气/ /血流比值血流比值 V/Q=4.2/5.0=0.84V/Q=4.2/5.0=0.84 二、血液气体运输二、血液气体运输 运输形式运输形式: : 物理溶解物理溶解: :气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。 特征特征: :量小，但必须；量小，但必须； 溶解量与分压呈正比：溶解量与分压呈正比： 化学结合化学结合: :气体与某些物质进行化学结合。气体与某些物质进行化学结合。 特征特征: :量大量大,主要运输形式。主要运输形式。 O O2 2、COCO2 2 血液 物理溶解物理溶解 化学结合化学结合 二、氧的运输二、氧的运输 物理溶解物理溶解：(1.5

36、%)(1.5%) 化学结合化学结合: :(98.5%)(98.5%) 1.Hb1.Hb与与O O2 2结合的特征结合的特征 （1 1）反应快、可逆、受）反应快、可逆、受POPO2 2的影响、不需酶的催化；的影响、不需酶的催化； （2 2）是氧合，非氧化）是氧合，非氧化 O O2 2分压高时分压高时 O O2 2分压低时分压低时 HbHbO O2 2 HbOHbO2 2 当血液中当血液中去氧去氧HbHb含量含量达达5g/100ml5g/100ml以上，皮肤、粘膜呈蓝紫以上，皮肤、粘膜呈蓝紫 色称色称紫绀紫绀（一般一般是缺是缺O O2 2的标志）。的标志）。 （3 3）1 1分子分子HbHb可与可

37、与4 4分子分子O O2 2可逆结合可逆结合 Hb+OHb+O2 2结合的最大量结合的最大量血氧容量血氧容量 100ml100ml血血 Hb+OHb+O2 2结合的实际量结合的实际量血氧含量血氧含量 氧含量氧含量 氧容量的氧容量的% %血氧饱和度血氧饱和度 2.2.氧离曲线氧离曲线 表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线。表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线。 （1 1）上段）上段: :坡度较平坦。坡度较平坦。 表明此时表明此时POPO2 2变化大时变化大时， 血氧饱和度变化小血氧饱和度变化小。 意义意义: :保证低氧分压时的高载氧能力保证低氧分压时的高载氧能力。 （2 2）中段）中段: : 坡度较陡。

38、坡度较陡。 POPO2 2降低能促进大量氧离降低能促进大量氧离 意义意义: :维持正常时组织维持正常时组织 氧供。氧供。 （3 3）下段）下段: : 坡度更陡。坡度更陡。 POPO2 2稍有下降稍有下降, ,血氧饱和度就急剧下降。血氧饱和度就急剧下降。 意义意义: :维持活动时组织氧供。维持活动时组织氧供。 1. 1. PcoPco2 2、 PHPH PcoPco2 2PHPH氧离曲线右移氧离曲线右移 PcoPco2 2PHPH氧离曲线左移氧离曲线左移 这种酸度对这种酸度对HbHb与与o o2 2亲和力的影响，称为波尔效应。亲和力的影响，称为波尔效应。 意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。意义

39、：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。 影响氧离曲线的因素影响氧离曲线的因素 2.2.温度温度 (1) T(1) T氧离曲线右移氧离曲线右移氧离易氧离易 如：组织代谢如：组织代谢局部局部 T T+CO+CO2 2H H+ +曲线右移曲线右移氧离易氧离易 (2)T(2)T氧离曲线左移氧离曲线左移氧离难氧离难 如：低温麻醉时如：低温麻醉时，应防组织缺应防组织缺o o2 2 冬天冬天，末梢循环末梢循环+ +氧离难氧离难局部红局部红、易冻伤易冻伤 3 3. . 2,32,3- -二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸 (1)(1)高原缺氧高原缺氧 RBCRBC无氧代谢无氧代谢 2,32,3- -二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸氧

40、离氧离 曲线右移曲线右移氧离易氧离易 注：这一效应是机体对低注：这一效应是机体对低o o2 2适应的重要机制；适应的重要机制； 但此时肺泡但此时肺泡PoPo2 2，RBCRBC无氧代谢产生过多的无氧代谢产生过多的DPGDPG， 也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。 (2)(2)大量输入冷冻血大量输入冷冻血2,32,3- -二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸氧离曲线左移氧离曲线左移 氧离难氧离难 （冷冻血冷冻血3 3周后，周后，RBCRBC无氧代谢无氧代谢停止，停止，2,32,3- -二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸） 故：应注意缺氧。故：应注意缺氧。

41、（二）（二）COCO2 2的运输的运输 物理溶解：物理溶解： 5 5 化学结合：化学结合：9595 碳酸氢盐碳酸氢盐 8888 氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白 7 7 碳酸氢盐的形式碳酸氢盐的形式 碳酸酐酶碳酸酐酶 H H2 2COCO 3 3 HCOHCO3 3- -H H+ + COCO2 2H H2 2O O 氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白 7 7 调节因素：血红蛋白氧含量。调节因素：血红蛋白氧含量。 去氧血红蛋白去氧血红蛋白比氧合血红蛋白易于易于二氧化碳结合成氨基甲酸 血红蛋白。当动脉血流经组织时，HbO2释放出O2，去氧血红 蛋白与CO2的结合能力强，结合CO2就多，可形成大量的

42、氨基 甲酰血红蛋白。 HbNHHbNH2 2+CO+CO2 2 在肺脏在肺脏 在组织在组织 HbNHCOOHHbNHCOOH 第三节第三节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节 一、呼吸中枢一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢延髓是呼吸基本中枢, ,脑桥是呼吸调整中枢（脑桥是呼吸调整中枢（抑制吸气抑制吸气）。）。 吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型 （一）（一）肺牵张反射肺牵张反射( (黑黑- -伯反射伯反射) ) 指肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴指肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴 奋的反射。包括肺扩张、肺萎陷反射。奋的反射。包括肺扩张、肺萎陷反射。 肺萎陷反射肺萎

43、陷反射 明显肺萎陷时才出现，对阻止呼气过深和肺明显肺萎陷时才出现，对阻止呼气过深和肺 不张等可能起一定作用，但在平静呼吸调节中的不张等可能起一定作用，但在平静呼吸调节中的 意义不大，意义不大， 二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节 （二）呼吸肌本体感受性反射（二）呼吸肌本体感受性反射 （三）化学感受性反射（三）化学感受性反射 化学化学 感受器感受器 中枢化学感受器中枢化学感受器延髓腹外侧浅表延髓腹外侧浅表 外周化学感受器外周化学感受器颈动脉体、主动脉体颈动脉体、主动脉体 POPO2 2 、PCOPCO2 2 、 H H+ + H H+ + 窦 神 经 窦 神 经 主 动 脉 神 经 主 动

44、 脉 神 经 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 2.CO2.CO2 2、H H+ +和低和低O O2 2对呼吸的调节对呼吸的调节 （1 1）COCO2 2对呼吸的调节对呼吸的调节 COCO2 2是调节呼吸的是调节呼吸的最重要最重要的生理性化学因素。的生理性化学因素。 1 1时时呼吸开始加深；呼吸开始加深； COCO2 244时时呼吸加深加快呼吸加深加快, ,肺通气量肺通气量1 1倍以上倍以上; ; 66时时肺通气量可增大肺通气量可增大6 6- -7 7倍倍; ; 77以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。 机制机制: : 呼吸加深加快呼吸加深加快 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+ + 外周化

45、学感受器外周化学感受器+ + 中枢化学感受器中枢化学感受器+ + COCO2 2透过血脑屏障进入脑脊液透过血脑屏障进入脑脊液: : COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+ +HCOHCO3 3- - COCO2 2 （2 2）H H+ +对呼吸的调节对呼吸的调节 HH+ +呼吸加强呼吸加强 HH+ +呼吸抑制呼吸抑制 （3 3）低氧对呼吸的调节）低氧对呼吸的调节 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制, ,并与缺并与缺 氧程度呈正相关；低氧程度呈正相关；低O O2 2兴奋呼吸的作用，完全兴奋呼吸的作用，完全 是通过是通过外周化学感受器外周化学感受器实现的。实现的。 轻度缺氧时轻度缺氧时 表现为呼吸增强。表现为呼吸增强。 严重缺氧时严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。呼吸减弱，甚至停止。 由图可见由图可见，当一种当一种 因素改变而另两种因素因素改变而另两种因素 不加控制时不加控制时，作用强度作用强度 PCOPCO2 2HH+ + POPO2 2。 表明三者的作用是表明三者的作用是 相互影响的相互影响的。 三、防御性呼吸反射三、防御性呼吸反射 防御性呼吸反射是呼吸道黏膜受到防御性呼吸反射是呼吸道黏膜受到 刺激时所引起，以清除刺激物为目的的刺激时所引起，