医科大学精品课件：第5章 心血管系统疾病.ppt

1、心血管系统疾病心血管系统疾病 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 冠状动脉硬化性心脏病冠状动脉硬化性心脏病 高血压高血压 风湿病与心瓣膜病风湿病与心瓣膜病 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 成人正常心脏解剖成人正常心脏解剖 重量：男重量：男300g 女女250g 心房壁厚心房壁厚:0.10.2cm 左室壁厚左室壁厚:0.91.2cm 右室壁厚右室壁厚:0.30.4cm 二尖瓣周长二尖瓣周长:10cm 三尖瓣周长三尖瓣周长:11cm 主主A瓣周长瓣周长:7.5cm 肺肺A瓣周长瓣周长:8.5cm 正常心脏组织学正常心脏组织学 心肌纤维心肌纤维: : 排列规则排列规则, , 胞核居中胞核居中, , 可见闰盘可见

2、闰盘 心脏切面心脏切面 主动脉主动脉: 血管腔大血管腔大 分为三层分为三层 富有弹力纤维富有弹力纤维 维和弹性膜维和弹性膜 第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 （atherosclerosis，AS） 定义：定义：一种与一种与血脂异常血脂异常及及血管壁成分改变血管壁成分改变有关的有关的 动脉疾病动脉疾病。 基本病变：基本病变：血中脂质沉积血中脂质沉积A内膜内膜灶性纤维性增厚灶性纤维性增厚 粥样斑块形成粥样斑块形成A壁变硬狭窄壁变硬狭窄。 受累血管：受累血管：弹力型弹力型A；弹力肌型；弹力肌型A 好发年龄：好发年龄：中中、老年人老年人。 AS与动脉硬化与动脉硬化（arterioscleros

3、is）： 其其涵盖不同涵盖不同，后者泛指动脉壁增厚并失去后者泛指动脉壁增厚并失去 弹性的一类疾病弹性的一类疾病，包括：包括： AS 细动脉硬化细动脉硬化（arteriolosclerosis） 动脉中层钙化动脉中层钙化（medial calcification）。 一、病因及发病机制一、病因及发病机制 （一）危险因素（一）危险因素： 1. 1. 高脂血症高脂血症 定义：血浆总胆固醇（定义：血浆总胆固醇（TCTC）和（或）甘油三）和（或）甘油三 酯（酯（TGTG）的异常增高。）的异常增高。 血浆胆固醇水平的升高与血浆胆固醇水平的升高与ASAS的严重程度密切的严重程度密切 相关，与冠心病（相关，与

4、冠心病（coronary heart diseasecoronary heart disease， CHDCHD）死亡率及危险程度正相关。）死亡率及危险程度正相关。 LDL、VLDL是判断是判断AS和和CHD的最佳指标。的最佳指标。 HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL （OX-LDL）的生成和摄取以抑制粥样斑块的的生成和摄取以抑制粥样斑块的 形成，故具有抗形成，故具有抗AS和和CHD发病的作用。发病的作用。 目前认为，目前认为，LDL、VLDL的异常升高与的异常升高与 HDL的降低，对的降低，对AS的发生发展极为重要。的发生发展极为重要。 2.2. 高血压高血

5、压 高血压患者高血压患者AS的发病率高、发病早，病变较重；的发病率高、发病早，病变较重； AS病灶多分布于大动脉分支病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口血管分叉口、 血管弯曲处等血流动力学易变化的部位血管弯曲处等血流动力学易变化的部位。 其促发其促发AS的机制可能是的机制可能是： 内皮细胞通透性内皮细胞通透性 脂质蛋白易进入内膜脂质蛋白易进入内膜。 高血压高血压 血管内皮损伤血管内皮损伤 单核单核、平滑肌细胞迁入内膜平滑肌细胞迁入内膜 形成泡沫细胞形成泡沫细胞。 3.3.吸烟吸烟 血中血中CO浓度浓度内皮细胞缺氧损伤内皮细胞缺氧损伤 LDL易于氧化易于氧化 所含糖蛋白使平滑肌细胞增生所含糖蛋白使

6、平滑肌细胞增生 4. 能引起继发性高脂血症的疾病能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病糖尿病：高血糖：高血糖 高甘油三酯血症高甘油三酯血症，肝过度肝过度 合成合成VLDL 。 甲状腺机能减退症：甲状腺机能减退症：引起高胆固醇血症引起高胆固醇血症，血血 中中LDL明显升高明显升高。 肾病综合症：肾病综合症：低蛋白血症刺激肝脏分泌低蛋白血症刺激肝脏分泌LDL 及及LP（a）。 5 5. . 遗传因素遗传因素 已知约有已知约有200200种基因可能对脂质的摄取种基因可能对脂质的摄取、代谢代谢 和排泄产生影响和排泄产生影响。 这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互 作

7、用可能是高脂血症的最常见原因作用可能是高脂血症的最常见原因。 在原发性高脂血症在原发性高脂血症，某一基因的突变就是决某一基因的突变就是决 定性因素定性因素。 6.6.其它因素其它因素 年龄年龄 性别性别 肥胖肥胖 病毒感染病毒感染 1 1. .血脂异常血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL及及 HDL）是是AS发病的始动因素发病的始动因素。 2 2. .内皮细胞的慢性反复损伤内皮细胞的慢性反复损伤是是AS的起始病变的起始病变。 3 3. .单核细胞单核细胞/ /巨噬细胞的作用巨噬细胞的作用（形成形成单核细胞单核细胞 源性泡沫细胞源性泡沫细胞）使使AS早期病变得以形成早期病变得以形成。 （二）发

8、病机制（二）发病机制 4.4.平滑肌细胞增生、游走进入内膜平滑肌细胞增生、游走进入内膜是参与是参与 AS进展期病变形成的主要环节：脂质、生进展期病变形成的主要环节：脂质、生 长因子刺激下，收缩型平滑肌细胞长因子刺激下，收缩型平滑肌细胞 合合 成型平滑肌细胞成型平滑肌细胞 肌源性泡沫细胞肌源性泡沫细胞。 上述过程中，有众多因素参与（趋化因子、细胞因子、上述过程中，有众多因素参与（趋化因子、细胞因子、 自由基、自由基、NONO、内皮素等）；、内皮素等）； 免疫反应、与血栓形成有关的因子和血栓形成对免疫反应、与血栓形成有关的因子和血栓形成对AS的的 发生均有一定影响。发生均有一定影响。 部分资料表明

9、，氧自由基，部分资料表明，氧自由基，OX-LDL诱导各种细胞凋亡，诱导各种细胞凋亡， 发生于发生于AS的全过程。的全过程。 二二、病理变化病理变化 （一一）基本病变基本病变 1最早病变最早病变脂纹脂纹（fatty streak） 肉眼：肉眼：A内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹内膜面稍隆起的黄色斑点或条纹。 光镜：光镜：内皮下大量泡沫内皮下大量泡沫C聚集聚集。 泡沫泡沫C：圆形圆形，体积较大体积较大，胞浆内大量小空泡胞浆内大量小空泡 结局：结局：病因消除可完全消退病因消除可完全消退，可逆性变化可逆性变化。 fatty streaks 2纤维斑块纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼：肉眼：内

10、膜面淡黄内膜面淡黄/灰黄灰黄/瓷白色不规则隆起的瓷白色不规则隆起的斑块斑块：胶：胶 原纤维原纤维+玻璃样变玻璃样变，直径直径0.31.5 cm，瓷白色蜡瓷白色蜡 烛油样烛油样。 光镜：表层光镜：表层（纤维帽纤维帽）：大量胶原纤维大量胶原纤维SMC细胞细胞 外基质外基质。 下层下层（蜡烛质蜡烛质）：泡沫细胞泡沫细胞SMC细胞外基细胞外基 质炎细胞质炎细胞。 3粥样斑块（粥样斑块（atheromatous plaque） 肉眼：肉眼：黄色斑块多量黄色粥糜样物黄色斑块多量黄色粥糜样物。 光镜：光镜：玻璃样变性的纤维帽；玻璃样变性的纤维帽； 大量粉红无定形坏死物质胆固醇结晶钙化大量粉红无定形坏死物质胆

11、固醇结晶钙化; 底部底部/周边部：肉芽组织周边部：肉芽组织+泡沫细胞泡沫细胞+淋巴细胞浸淋巴细胞浸 润润+中膜萎缩；中膜萎缩； 外膜毛细血管新生结缔组织增生外膜毛细血管新生结缔组织增生+ 淋、浆细淋、浆细 胞胞 浸润。浸润。 atheromatous plaque atheromatous plaque atheromatous plaque lipid plaques larger plaques extensive ulceration 4复合性病变复合性病变（complicated lesion） 斑块内出血：斑块内出血：新生血管破裂新生血管破裂 血肿血肿狭窄狭窄，堵塞堵塞。 斑块破裂：

12、斑块破裂：粥瘤样溃疡粥瘤样溃疡栓子栓子栓塞栓塞。 血栓形成：血栓形成：内皮细胞损伤内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡粥瘤性溃疡血栓血栓。 钙化：钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着。 A瘤形成：瘤形成：A管壁局限性扩张管壁局限性扩张 A瘤瘤（aneurysm）。 血管狭窄：血管狭窄：粥瘤形成粥瘤形成阻塞管腔阻塞管腔缺血缺血 hemorrhage into the plaque coronary thrombosis The coronary at the left is narrowed ， the right is thrombosis with organization and re

13、canalization calcification extensive ulceration renal artery branch cholesterol clefts embolus. abdominal aortic aneurysm （二二）主要主要A的病变的病变 1主主A粥样硬化：粥样硬化： 部位：部位：主主A（腹主腹主A 胸主胸主A 升主升主A）。 表现：表现：收缩压收缩压，脉压增宽脉压增宽，可触及博动性肿可触及博动性肿 块块，听到杂音听到杂音。 2冠状冠状A粥样硬化粥样硬化 3颈颈A及脑及脑A粥样硬化粥样硬化 部位：部位：颈内颈内A始部始部、基底基底A、大脑中大脑中A、Will

14、is环环。 表现：表现：纤维斑块纤维斑块+粥样斑块粥样斑块管腔狭窄管腔狭窄闭塞闭塞 供血不足（慢性）供血不足（慢性）记忆力减退、痴呆记忆力减退、痴呆 供血中断（急速）供血中断（急速）脑梗死脑梗死 A瘤破裂瘤破裂脑出血。脑出血。 4肾肾A粥样硬化粥样硬化 部位：部位：肾肾A开口开口、主干近侧端主干近侧端、叶间叶间A、弓形弓形A。 表现：表现：肾血管性高血压；肾血管性高血压； AS性固缩肾性固缩肾。 肾实质萎缩间质增生肾实质萎缩间质增生 5四肢四肢A粥样硬化粥样硬化 部位：部位：下肢下肢A 表现：表现： 疼痛疼痛（间歇性跛行间歇性跛行） 萎缩萎缩 干性坏疽干性坏疽。 6肠系膜肠系膜A粥样硬化粥样硬

15、化 表现：表现：肠梗死、梗阻。肠梗死、梗阻。 第二节第二节 冠状冠状A粥样硬化粥样硬化 一、冠状一、冠状A粥样硬化症（粥样硬化症（coronary atherosclerosis） 部位：部位：左冠状左冠状A前降支左、右主干左旋支、后降支。前降支左、右主干左旋支、后降支。 病变呈节段性受累病变呈节段性受累。 表现：表现：冠状冠状A硬化硬化管腔狭窄程度管腔狭窄程度供血中断供血中断心肌心肌 缺血缺血（如心绞痛如心绞痛、心肌梗死等心肌梗死等）心源性猝死心源性猝死。 病变：病变：血管心壁侧新月形斑块性病变血管心壁侧新月形斑块性病变，呈偏心性狭窄呈偏心性狭窄。 狭窄程度分级：狭窄程度分级：级级25%；级

16、级26%50%；级级 51%75%；级级76%。 mild coronary atherosclerosis Severe narrowing 二二、冠状冠状A粥样硬化性心脏病粥样硬化性心脏病 （coronary atherosclerotic heart disease） 1.与冠状与冠状A性心脏病性心脏病（coronary heart disease， CHD）的关系的关系 诊断标准：诊断标准： 冠状冠状A狭窄狭窄50% 有临床症状有临床症状 有心电图、放射性核素心肌显影或病理检查有心电图、放射性核素心肌显影或病理检查 显示有心肌缺血表现，才属于显示有心肌缺血表现，才属于CHD。 正常冠状

17、动脉显影正常冠状动脉显影 右冠状动脉完全狭窄右冠状动脉完全狭窄 冠状冠状A供血不足：供血不足： 冠状冠状A粥样硬化斑块粥样硬化斑块管腔狭窄管腔狭窄（50%） 复合性病变复合性病变/冠状冠状A痉挛痉挛 其他其他（如低血压如低血压、体内血液重新分配体内血液重新分配）； 心肌耗氧量剧增心肌耗氧量剧增冠状冠状A供血不能相应增加供血不能相应增加 心肌负荷心肌负荷。 2.2.CHD心肌缺血缺氧原因心肌缺血缺氧原因 3.CHD的临床表现的临床表现 （一一）心绞痛心绞痛（angina pectoris） 定义：定义：为冠状为冠状A供血供血+ 心肌耗氧量心肌耗氧量心肌急剧暂时性心肌急剧暂时性 缺血缺血、缺氧所引

18、起的临床综合征缺氧所引起的临床综合征。 原因：原因：缺血缺氧缺血缺氧代谢的酸性产物代谢的酸性产物/多肽类物质多肽类物质刺激刺激 心内交感心内交感N末梢末梢信号经信号经15胸交感神经节胸交感神经节/相相 应脊髓段应脊髓段大脑大脑痛觉痛觉。 表现：表现：阵发性胸骨后部位阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感压榨性或紧缩性疼痛感，可可 伴放射痛伴放射痛，持续数分钟持续数分钟，休息或用药缓解休息或用药缓解。 类型：类型： 1稳定性心绞痛稳定性心绞痛 2不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 3变异性心绞痛变异性心绞痛 （二二）心肌梗死心肌梗死（myocardial infarction, MI） 定义：定义：指冠

19、状指冠状A供血中断引起的较大范围的心肌坏死供血中断引起的较大范围的心肌坏死。 中老年人中老年人（40岁岁）多见；多见； 男性女性；冬春季易发病男性女性；冬春季易发病 表现：表现：剧烈持久胸骨后疼痛，休息剧烈持久胸骨后疼痛，休息/药物不能完全缓解；药物不能完全缓解； 伴发热、白细胞伴发热、白细胞，血沉，血沉，血清心肌酶活力，血清心肌酶活力； 心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭。心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭。 病变：病变：冠状冠状A粥样硬化粥样硬化高度狭窄高度狭窄（75%）伴复合病变伴复合病变 +痉挛；痉挛； （1）心内膜下心肌梗死：心内膜下心肌梗死： 部位：部位：心室壁内侧心室壁内侧1

20、/3心肌心肌，波及肉柱及乳头肌波及肉柱及乳头肌。 机制：机制：冠脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄冠脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄 诱因 诱因 加重 加重 冠脉供血不足冠脉供血不足 导致心内膜下心肌梗死导致心内膜下心肌梗死。 病变：病变：多发性多发性、小灶性坏死小灶性坏死，分布左心室四周分布左心室四周， 严重严重融合融合/累及整个左室内膜下心肌累及整个左室内膜下心肌环环 状梗死状梗死(circumferential infarction)。 1.1.类型类型 （2）透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死/区域性心肌梗死区域性心肌梗死： 部位：部位：与闭塞的冠状与闭塞的冠状A支供血区一致支供血区一致 病灶：病

21、灶：较大较大，直径直径2.5 cm以上以上，累及心室壁累及心室壁 全层或深达室壁全层或深达室壁2/3以上以上(厚层梗死厚层梗死）。 血管分支与梗死分布血管分支与梗死分布 左前降支供血区：左室前壁左前降支供血区：左室前壁、心尖部心尖部，室间隔室间隔 前三分之二及前乳头肌前三分之二及前乳头肌，占占50%。 右冠状右冠状A供血区：左室后壁供血区：左室后壁、室间隔后室间隔后1/3、右心室右心室 占占25%30%。 左旋支供血区：左室侧壁、膈面，占左旋支供血区：左室侧壁、膈面，占15%20%。 心肌梗死示意图心肌梗死示意图 extensive acute myocardial infarction my

22、ocardial infarction involving left ventricular wall 2.病理变化：病理变化： （1）发展过程发展过程 梗死梗死6h：肉眼无变化肉眼无变化。 梗死梗死6h：坏死灶心肌呈苍白色坏死灶心肌呈苍白色 梗死梗死89h后：后：呈土黄色呈土黄色。光镜：心肌早期凝固性光镜：心肌早期凝固性 坏死坏死+间质水肿间质水肿+出血出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润少量嗜中性粒细胞浸润 梗死梗死4天后：天后：充血出血带充血出血带。光镜：带内血管充血光镜：带内血管充血、 出血出血，嗜中性粒细胞浸润嗜中性粒细胞浸润。心肌细胞肿胀心肌细胞肿胀、空泡空泡 变变核溶解消失核溶解消失肌

23、纤维呈空管状肌纤维呈空管状 梗死梗死7天后：天后：边缘区出现肉芽组织边缘区出现肉芽组织 梗死梗死28周周：梗死灶机化及瘢痕形成：梗死灶机化及瘢痕形成 recent myocardial infarction an infarction of about 1 to 2 days an infarction of about 2 to 3 days infarction is about 3 to 4 days old infarction of 1 to 2 weeks in age （2）心肌酶谱改变心肌酶谱改变增高增高 谷氨酸谷氨酸草酰乙酸转氨酶草酰乙酸转氨酶（SGOT） 谷氨酸谷氨酸丙酮酸

24、转氨酶丙酮酸转氨酶（SGPT） 肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶（CPK） 乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶（LDH）。 （1）急性左心室衰竭急性左心室衰竭: 心脏收缩失调心脏收缩失调 （2）心脏破裂心脏破裂（1520%） 原因：原因：坏死心肌细胞坏死心肌细胞+坏死嗜中性粒细胞坏死嗜中性粒细胞/单单 核细胞核细胞蛋白水解酶蛋白水解酶酶性溶解作用酶性溶解作用。 时间：时间：MI 2周内周内（47天多见天多见）。 表现：表现：血液血液心包腔心包腔心脏填塞心脏填塞猝死猝死。 室间隔破裂室间隔破裂左心室血左心室血右心室右心室 急急 性右心室功能不全。性右心室功能不全。 3合并症合并症 （3）室壁瘤）室壁瘤 (ventri

25、cular aneurysm) （1030%） 时间：时间：发于纤维化愈合期发于纤维化愈合期/心肌梗死急性期；心肌梗死急性期； 部位：部位：左心室前壁近心尖处左心室前壁近心尖处 病变：病变：梗死心肌或瘢痕组织梗死心肌或瘢痕组织局限性向外膨局限性向外膨 隆隆可继发附壁血栓、心力衰竭。可继发附壁血栓、心力衰竭。 （4）附壁血栓形成附壁血栓形成（mural thrombosis） （5）心源性休克心源性休克:大面积大面积（40%）左室左室MI心心 排血量骤减所致；排血量骤减所致； （6）急性心包炎急性心包炎（15%） 透壁性梗死透壁性梗死浆液纤维素性心包炎浆液纤维素性心包炎 （7）心律失常心律失常:

26、传导系统受累传导系统受累电生理紊乱；电生理紊乱； （三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis） 定义定义: 中中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄 引起心肌纤维持续性和（或）反复加重引起心肌纤维持续性和（或）反复加重 的缺血，缺氧所产生的结果。的缺血，缺氧所产生的结果。 表现表现: :心律失常、心力衰竭心律失常、心力衰竭缺血性心肌缺血性心肌 病病/ /慢性缺血性心脏病慢性缺血性心脏病 病变：病变： 大体：大体：心脏增大心脏增大，心腔扩张心腔扩张，心壁伴有多灶心壁伴有多灶 性白色纤维斑块性白色纤维斑块，心内膜增厚无光泽心内膜增厚无光泽。 镜下：

27、镜下：广泛性广泛性、多灶性心肌纤维化多灶性心肌纤维化, ,伴邻近心伴邻近心 肌纤维萎缩和肌纤维萎缩和（或或）肥大肥大. . （四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死 （sudden coronary death） 诱因：诱因：饮酒饮酒、劳累劳累、吸烟及运动后吸烟及运动后 表现：表现：突然昏倒突然昏倒、抽搐抽搐、小便失禁小便失禁，突发呼吸困突发呼吸困 难难、迅速昏迷迅速昏迷立即死亡立即死亡（夜间多夜间多）。 病变：病变：冠状动脉病变（粥样硬化）：中冠状动脉病变（粥样硬化）：中重度狭重度狭 窄合并出血、血栓栓塞或痉挛。窄合并出血、血栓栓塞或痉挛。 无其它致死性病理改变。无其它致死性病理改变。 小结

28、小结 1. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化基本病变基本病变 脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合性病变脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合性病变 2. 主要主要A的病变的病变 主主A、冠状、冠状A 、颈、颈A及脑及脑A 、肾、肾A 、四肢、四肢A 3. CHD表现表现 心绞痛、心肌梗死、心肌纤维心绞痛、心肌梗死、心肌纤维 化、冠状动脉性猝死化、冠状动脉性猝死 合并症合并症 心力衰竭、心力衰竭、 心脏破裂、室壁瘤、附心脏破裂、室壁瘤、附 壁血栓形成、心包炎、心源性休克、心律失壁血栓形成、心包炎、心源性休克、心律失 常常 原发性高血压原发性高血压（primary hypertension） 概述概述 【高血压高血压

29、分类分类】： 原发性高血压：原发性高血压：90%95% 继发性高血压：继发性高血压：5%10%； 继发于其他疾病继发于其他疾病，原发疾病治愈后血压恢复原发疾病治愈后血压恢复。 【概念概念】：原因不明原因不明，以体循环以体循环A血压持续高于正血压持续高于正 常水平为主要表现的独立性全身性疾病常水平为主要表现的独立性全身性疾病。 。 【 诊 断 标 准诊 断 标 准 】 ：成 人 收 缩 压成 人 收 缩 压 140mmHg （ 18.67kPa ） 和和 （ 或或 ） 舒 张 压舒 张 压 90 mmHg （12.0kPa） 【病变特点病变特点】：全身细动脉硬化为基本病变全身细动脉硬化为基本病变

30、， 引起心引起心、脑脑、肾及眼底病变肾及眼底病变相应临床表相应临床表 现现 【发病特点发病特点】： 中中、老年多见老年多见，发病率呈上升趋势；发病率呈上升趋势； 病程漫长病程漫长，症状显隐不定症状显隐不定，不易坚持治疗；不易坚持治疗； 晚期出现心、肾和脑病变，伴发冠心病等。晚期出现心、肾和脑病变，伴发冠心病等。 一一、病因与发病机制病因与发病机制 1 1. .遗传因素：遗传因素： A A 家族集聚性家族集聚性 B B 基因变异基因变异、突变突变、遗传缺陷遗传缺陷 C C 血清中激素样物质血清中激素样物质 2.饮食因素：饮食因素： 摄盐摄盐/天天，Na+； K+摄入摄入Na+/K+比比 例例，促

31、进高血压发生或血压升高促进高血压发生或血压升高。 Ca摄入摄入血压升高血压升高 3.精神心理因素精神心理因素： 长期过度紧张长期过度紧张、焦虑焦虑、烦躁烦躁大脑皮层大脑皮层 兴奋与抑制失调兴奋与抑制失调血管收缩中枢血管收缩中枢去甲肾去甲肾 上腺素上腺素细小细小A平滑肌平滑肌受体受体细小细小A收缩收缩 血压血压。 4.神经内分泌因素神经内分泌因素 5.肾素、血管紧张素系统肾素、血管紧张素系统：交感神经兴奋：交感神经兴奋 肾素、血管紧张素肾素、血管紧张素 A收缩、水、钠潴留收缩、水、钠潴留 血压血压 6.其他因素：其他因素：肥胖、吸烟、缺乏体力活动肥胖、吸烟、缺乏体力活动 二二、 类型和病理变化类

32、型和病理变化 （一一）缓进型高血压：良性高血压缓进型高血压：良性高血压 多见多见（95%），中中、老年人为多老年人为多，病程长病程长，进展缓进展缓。 【病理变化病理变化】 1.第一期第一期（功能障碍期功能障碍期） 【基本改变基本改变】： 全身全身细小动脉细小动脉间歇性痉挛间歇性痉挛，伴高级神经功能失调伴高级神经功能失调。 无器质性病变无器质性病变（血管及心血管及心、脑脑、肾肾、眼底眼底） 。 【临床表现临床表现】：无明显症状无明显症状，仅有血压仅有血压，常有波动常有波动， 可有头昏可有头昏、头痛头痛。 2. 第二期第二期（血管病变期血管病变期） （1）细动脉硬化细动脉硬化（arteriolos

33、clerosis）： 主要特征病变主要特征病变 部位：部位：肾入球肾入球A和视网膜和视网膜A 病变：病变：细细A壁玻璃样变壁玻璃样变（透明变性透明变性） 镜检：镜检：细细A管腔变小管腔变小，内皮下间隙区均质状内皮下间隙区均质状、红红 染染，管壁增厚管壁增厚。 （2）肌型小）肌型小A硬化：硬化： 部位：部位：肾叶间肾叶间A、弓型、弓型A、脑的小、脑的小A 病变：病变：内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生； 中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚， 管腔狭窄。管腔狭窄。 （3）弹力肌型及弹力型）弹力肌型及弹力型A硬化：硬化：伴发粥样硬伴

34、发粥样硬 化病变。化病变。 3.第三期第三期（内脏病变期内脏病变期） （1）心脏心脏高血压性心脏病高血压性心脏病 慢性高血压慢性高血压（三期高血压病三期高血压病）的心脏并的心脏并 发症发症，突出表现为左心室肥大突出表现为左心室肥大，心悸心悸、心心 力衰竭力衰竭。 【病理变化病理变化】：血压升高血压升高左心室压力性负左心室压力性负 荷增加荷增加代偿性肥大。代偿性肥大。 【代偿期代偿期】：心脏向心性肥大：心脏向心性肥大 （concentric hypertrophy） 肉眼肉眼:心脏重量心脏重量；左心室壁增厚；左心室壁增厚（1.5- 2cm） 乳头肌和肉柱增粗变圆；心腔不扩张乳头肌和肉柱增粗变圆；

35、心腔不扩张， 甚而缩小甚而缩小。 镜下镜下:心肌细胞增粗心肌细胞增粗、变长变长，分支较多；分支较多； 细胞核大细胞核大、深染深染、形状不整形状不整。 高血压心脏病高血压心脏病 正常心肌正常心肌 【失代偿期失代偿期】：心脏离心性肥大：心脏离心性肥大 （eccentric hypertrophy）：）： 心腔扩张，左心室壁变薄，乳头肌心腔扩张，左心室壁变薄，乳头肌 和肉柱扁平。和肉柱扁平。 【临床表现临床表现】 早期：早期：左室向心性肥大左室向心性肥大完全代偿完全代偿，心输出量心输出量 维持正常水平维持正常水平，不引起明显的症状不引起明显的症状。 晚期：晚期：左室离心性肥大左室离心性肥大心功能失代

36、偿心功能失代偿左心左心 衰竭表现衰竭表现。 （2）肾脏肾脏 【病理变化病理变化】： 肉眼肉眼双侧肾对称性体积减小双侧肾对称性体积减小，重量减轻重量减轻，质地变硬；质地变硬； 表面均匀弥漫细颗粒状：表面均匀弥漫细颗粒状：原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 切面肾皮质变薄切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生肾盂周围脂肪组织增生。 镜下镜下入球入球A玻璃样变玻璃样变+肌型小肌型小A硬化；硬化； 肾小球纤维化和玻璃样变肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩肾小管萎缩、消失消失。 间质：纤维结缔组织增生间质：纤维结缔组织增生、 淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润。 肾小球纤维化肾小球纤维化 临床表现：临床表现：

37、轻轻中度蛋白尿；中度蛋白尿； 肾功能严重损伤肾功能严重损伤多尿多尿、夜尿及低比重尿；夜尿及低比重尿； 血非蛋白氮血非蛋白氮、肌酐肌酐、尿素氮增加尿素氮增加 严重：尿毒症严重：尿毒症。 （3）脑病变：脑血管硬化脑病变：脑血管硬化 高血压脑病高血压脑病（hypertensive encephalopathy）：脑血：脑血 管硬化及痉挛管硬化及痉挛脑水肿加重脑水肿加重中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍。 主要表现：主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。 伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高血压危象高血压危象 （hyper

38、tensive crisis），），如不及时救治易引起死亡。如不及时救治易引起死亡。 【脑软化脑软化】（softening of brain） 表现表现：多发：多发、微小梗死灶；微小梗死灶； 结局结局：无严重后果：无严重后果。坏死组织被吸收坏死组织被吸收胶胶 质瘢痕修复质瘢痕修复。 【脑出血脑出血】：最严重、致命并发症。最严重、致命并发症。 原因原因：脑细小：脑细小A痉挛痉挛通透性增高通透性增高漏出性出血漏出性出血 血管壁病变血管壁病变弹性弹性微小动脉瘤微小动脉瘤破裂出血。破裂出血。 部位部位：基底节、内囊，次为大脑白质，：基底节、内囊，次为大脑白质， 脑干脑干 临床表现：临床表现：因出血部位

39、因出血部位、出血量不同出血量不同 内囊出血：内囊出血：对侧肢体偏瘫及感觉消失对侧肢体偏瘫及感觉消失。 左侧脑出血左侧脑出血失语失语。 桥脑出血桥脑出血同侧面神经麻痹及对侧上同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪下肢瘫痪。 脑出血脑出血血肿占位血肿占位+脑水肿脑水肿颅内高压颅内高压脑疝脑疝。 结局：结局：小血肿小血肿吸收吸收，胶质瘢痕修复胶质瘢痕修复。 中等出血中等出血胶质瘢痕包裹胶质瘢痕包裹血肿或液化囊腔血肿或液化囊腔。 （4）视网膜病变：视网膜病变： 病变：病变：视网膜中央视网膜中央A发生细小发生细小A硬化硬化 眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处 静脉受压；视

40、乳头水肿，视网膜渗出、出血静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血 表现：表现：视力视力。 视 网 膜 中 央 视 网 膜 中 央 A 发 生 细 小 发 生 细 小 A 硬 化 硬 化 （二二）急进型高血压急进型高血压/恶性高血压恶性高血压 （accelerated/malignant hypertension) 【概述概述】血压血压显著升高显著升高， 230230/ /130130mmHg （3030. .6 6/ /1717. .3 3kPa） ；青中年多；青中年多，进展迅进展迅 速速，易发肾衰竭易发肾衰竭。常原发常原发，可继发可继发。 【病理变化病理变化】 以肾为主以肾为主，也可出现于脑

41、和视网膜也可出现于脑和视网膜 1 1、增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化： 内膜增厚内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大平滑肌细胞增生肥大，胶原增胶原增 生生，管壁同心圆洋葱皮状增厚管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄管腔狭窄。 增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化 增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化 坏死性细动脉炎：坏死性细动脉炎： 内膜内膜、中膜纤维素样坏死中膜纤维素样坏死，可见核碎裂可见核碎裂 和炎细胞浸润；和炎细胞浸润； 入球小入球小A受累受累，肾小球毛细血管丛节段性肾小球毛细血管丛节段性 坏死；坏死； 并发症：微血栓形成并发症：微血栓形成、出血和微梗死出血和微梗死。 坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎 小结小

42、结 1.高血压：诊断标准高血压：诊断标准 成人收缩压成人收缩压140 mmHg（18.4kPa） 舒张压舒张压90 mmHg（12.0kPa） 2.病理变化分期病理变化分期 功能障碍期、动脉病变期、内脏病变期功能障碍期、动脉病变期、内脏病变期 3.主要器官病变与影响主要器官病变与影响 心、肾、脑、眼底心、肾、脑、眼底 4.急进型高血压急进型高血压 血压升高血压升高,230/130 mmHg，肾病变为主，肾病变为主 第四节第四节 风湿病（风湿病（rheumatism） 概述：概述： 1.定义：定义： A组乙型组乙型溶血性链球菌溶血性链球菌感染有关的主感染有关的主 要侵犯要侵犯全身结缔组织全身结缔

43、组织的的变态反应性变态反应性疾病疾病。 2.病变特点：病变特点：结缔组织结缔组织的变态反应性炎症的变态反应性炎症 3.受累部位：受累部位：心脏心脏、关节关节、皮肤皮肤、血管血管、脑等脑等 4.发病年龄发病年龄: 515岁岁（69岁高峰岁高峰） 5.临床表现：临床表现：急性期：急性期： “风湿热风湿热”-体温体温 心脏炎心脏炎、关节炎关节炎、皮肤改变皮肤改变 WBC 、血沉血沉，抗抗“O”， 心电图心电图P-R间期间期。 6.性质：性质：结缔组织病结缔组织病，胶原病胶原病 7.预后：预后：反复发作反复发作慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病、心肌纤维心肌纤维 化化、心包炎心包炎 一一、病因与发病机制病因与发

44、病机制 （一一）致病因素：致病因素： 咽喉部咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关组乙型溶血性链球菌感染有关。 并非该菌并非该菌（化脓菌化脓菌）直接致病直接致病。 为一种与链球菌感染有关的变态反应为一种与链球菌感染有关的变态反应 性炎性炎。 内因是机体抵抗力与反应性的变化内因是机体抵抗力与反应性的变化。 1、与与A组乙型溶血性链球菌感染有关：组乙型溶血性链球菌感染有关： （1）感染史；感染史；（2）血清抗体：血清抗体：ASO； （3）应用抗生素预防和治疗应用抗生素预防和治疗，减少发生减少发生。 2、 非非A组乙型溶血性链球菌感染的直接结组乙型溶血性链球菌感染的直接结 果：果： （1）感染时间；感染

45、时间；（2）细菌检查；细菌检查； （3）主要病变主要病变。 （二二）发病机制：发病机制： 抗原抗体交叉反应学说抗原抗体交叉反应学说 链球菌链球菌 C抗原抗原 抗体抗体 结缔组织结缔组织 交叉反应交叉反应 M抗原抗原 心肌及血管平滑肌心肌及血管平滑肌 自身免疫反应自身免疫反应 抗原（自身抗体）抗原（自身抗体） 风湿病风湿病 二二、基本病理变化基本病理变化 ： （1）变质渗出期：变质渗出期：早期病变早期病变，持续持续1个月个月。 粘液样变性粘液样变性 纤维素样坏死纤维素样坏死 充血充血、少量浆液少量浆液、纤维素渗出纤维素渗出 少量少量炎细胞炎细胞（淋淋、单单、浆浆）浸润浸润 结局：结局：完全吸收或

46、纤维化愈合完全吸收或纤维化愈合 进展进展肉芽肿期肉芽肿期 （2）增生期增生期（肉芽肿期肉芽肿期）：持续：持续23月月 风湿细胞风湿细胞（Aschoff cell/Anitschkow cell） 来源：来源：单核单核-巨噬细胞（巨噬细胞（cardiac histocyte） 形态：形态：体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核， 核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面 呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。 组化：组化：Vimentin，Mac387、lysozyme（+） actin，desmin（） Aschoff cell Aschoff giant cell 风湿性心肌炎风湿性心肌炎 Aschoff cell： a