阿斯综合征````-课件.ppt

1、阿斯综合征阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心原性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。目的：探讨阿斯综合征的护理问题及对策。方法：对20例抢救成功的阿斯综合征病人资料进行分析讨论。结果：房室传导阻滞（AVB）、严重室性心律失常是导致阿斯综合症的主要原因；低血钾、心理问题以及饱餐、便秘是其常见的诱因；规范的病房巡视是抢救成功的前提。结论：阿斯综合征的及早发现、正确处理是其抢救成功的关键。发病机制发病机制 病窦综合征、房室传导阻滞等致心

2、室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量过性减少而使脑缺血、缺氧。症状表现症状表现1 阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿 斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征。阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈

3、施氏呼吸。根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。症状表现2对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。病因病因该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。大多由过度疲劳引起，病因包括：心肌梗死；高血压性心脏病；心肌炎、心肌病；风湿性心瓣膜病；先天性心脏病；老年退行性病变（传导束等）；药物、麻醉等。阿斯综合征的发病机制：病窦综合征、房室传导

4、阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量过性减少而使脑缺血、缺氧。阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，ECG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。阿斯综合征一旦出现，即予以胸外心脏按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普

5、鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。临床表现 临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。阿斯综合症一旦出现，即予以心脏体外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。阿斯氏综合征阿斯氏综合征 是一组由心率突然变化

6、而引起急性脑是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。缓引起晕厥。阿斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇阿斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿斯氏综性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的

7、情况存在，往合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿内窥镜检查均能反射性引起阿斯氏综合征。斯氏综合征。阿阿斯氏综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只斯氏综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。根据病人施氏呼吸。根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图

8、检查可以明确病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。诊断。2.阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心原性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿斯综合征的病因包括：心肌梗死；高血压性心脏病；心肌炎、心肌病；风湿性心瓣膜病；先天性心脏病；老年退行性病变（传导束等）；药物、麻醉等。阿斯综合征的发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量过性减少而使脑缺血、缺氧。阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色

9、苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。阿斯综合征一旦出现，即予以心得体会外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。最全的:阿斯氏综合征 参考资料：何谓阿斯氏综合征?阿-斯氏综合征又称心源性脑缺血综合征。是由于心脏原因引起的一种暂时性脑缺

10、血、缺氧而致的急骤而短暂的意识丧失伴有惊厥的综合病症。引起本综合征的病因很多，主要有缓慢性心律失常，如病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞，快速性心律失常，如阵发性室性心动过速、扭转型室性心动过速、心室颤动及多源性频发室性过早搏动。其发生是由于多种心律失常致心跳极慢(每分钟20次以下)，甚至短时间的心室停跳，或心跳极快至室颤，使心脏排血功能骤降，引起大脑严重短暂缺血，从而出现昏厥、抽搐。如抢救不及时往往可引起死亡。何谓阿斯氏综合征，应如何处理?阿斯氏综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。阿斯氏综合征多见于高度房

11、室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿斯氏综合征。阿斯氏综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失,重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸,有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双

12、束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。哪些心律失常可引起阿斯氏综合征?阿斯氏综合征是心排血量突然减少，导致急性脑缺血所致的昏厥表现，常见于严重的心律失常。正常人心率在40150次/分之间范围不致使脑血流量减少，如心率低于或超出此范围则时可影响脑循环和功能。当发生下列心律失常则可引起阿斯综合征。(1)过缓性心律失常：完全性或高度心脏传导阻滞或由不完全性转变为完全性房室性传导阻滞时；窦性停搏，窦性静止或严重窦性心动过缓，颈动脉窦综合征等。此外，由于迷走神经受刺激所致的

13、反射性心动过缓也可引起。(2)过速性心律失常：心动过速心动过缓综合征，心房扑动伴 传导，突然发作的室上性或心室颤动。(3)QT间期延长及心肌缺血，如各种心绞痛和心肌梗塞所致的心律失常。为什么心律失常可出现阿斯氏综合征?1719年，Gerbezins对阿斯氏综合征的发作状况作了首次描述。1846年，Stokes首先把阿斯氏综合征与心功能改变联系起来。认为阿斯氏综合征是心率缓慢的病人发生的晕厥和抽搐。阿斯氏综合征的正式命名是在1889年，对其确切定义有分岐。随着医学的发展，阿斯氏综合征概念的范围逐渐扩大，多数学者把心室活动过快或过慢引起的心输出量过低导致晕厥均包括在阿斯综合征内。1961年Joha

14、nsson提出他认为最佳的定义：阿斯氏综合征是非麻醉病人由于心律突然变化而产生的急性脑缺血发作。综上所述，此病是由多种心脏病变导致严重心脏传导阻滞而产生急性脑缺血综合征。其发作机理是：(1)突发的完全性房室传导阻滞，低位逸搏灶的自律性发生的过程，形成暂时心室停搏。(2)由于窦性心率过缓，窦房阻滞、窦性停搏，使心房停搏过长，而房室交界区及/或低位逸搏灶未能及时起搏，致心室停顿过长，这常见于窦房结和房室结双结病变，以及极度迷走神经张力反应。(3)慢性完全性房室传导阻滞，特别是由于希氏束内阻滞或束支水平的阻滞，其低位逸搏灶的位置和频率不稳定，在其变更时，心室停顿过长。(4)高度房室传导阻滞基础上的阵

15、发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动。(5)没有房室传导阻滞的阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动。(6)室上性心动过速的频率过快，或心功能过差，亦可致心排血量骤减。(7)混合型心律失常：例如心动过速后的停搏。阿斯氏综合征的心电图表现是怎样的?窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏、突发的或慢性的完全性房室传导阻滞，以及在此基础上的阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动，或是心动过速后的停搏等。阿斯氏综合征时临床症状是什么?阿斯氏综合征发作时，往往伴有心律失常。轻者患者感黑目蒙，重者知觉完全丧失，有的发生抽搐。特征性的表现为当心排血量骤降时，先表现为面色苍白(此时脑血循环不良，供血暂停)，继而知觉

16、全失，抽搐。抽搐的表现与癫痫相似，但后者口吐白沫，血压及心律皆正常。如果脑循环及时恢复，患者立即清醒，这时常因反射性充血而面色潮红，清醒后患者可立即恢复以前的活力与神志。患者一般都不了解晕厥是怎样发生的。窦房结暂停及阿斯氏综合征发作时的处理是什么?窦房结暂停及阿斯氏综合征应采用如下措施处理：(1)窦房结暂停的治疗：主要是针对病因治疗。如暂停频繁发生或头晕、昏厥症状明显可用：A 阿托品：作用、用法及剂量参阅窦性心动过缓。也可肌肉或静脉注射0.51 毫克/次。B 异丙肾上腺素：参阅372条窦性心动过缓。也可用0.51毫克溶于5%葡萄糖溶液250500毫升中静脉滴注。其滴注速度以12微克/分为宜。C

17、 麻黄素：参阅372条窦性心动过缓的治疗。2)阿斯氏综合征发作时的处理：立即恢复循环和呼吸 A 叩击心前区：在病人心前区用拳叩击三下，部分刚发生停搏的病人能使其心脏复跳。如不成功，应尽快进行胸外心脏按压，不继续叩击。B 胸外心脏按压：病人仰卧在硬板床或地上，头低足略高。术者站立或跪在病人右侧，左手掌根置于病人胸骨下半段约2/3处，右掌压于左手背上，双手的手指均不接触病人胸部，肘关节伸直，手臂与病人胸骨垂直，借助身体之力，有节奏地按压，每次使胸骨下陷34cm，每分钟6070次。小儿用单手按压，每分钟80100次；婴儿用拇指按压，每分钟100120次。因婴儿及小儿心脏位置较高，应压在胸骨中部，以防

18、损伤肝脏。C 口对口人工呼吸：病人仰卧，术者一手托起病人颈部，使其头部尽量后仰，以保持呼吸道通畅。有时尚需将下颌向前拉，同时用拇指翻开病人口唇，便于吹气。另一手捏住病人鼻孔，深吸气后对准病人的口用力吹出，而后放松鼻孔。如此反复，每分钟12次(吹气2秒，病人呼出3秒)。口腔内有异物时，应先排除。一般每按压心脏45次，作口对口人工呼吸一次(一个人兼做时，可心脏按压15次，口对口呼吸2次，即15 2)。D 心电监护或心电图检查和建立静脉通道：有条件时，应及时进行心电监护。如无条件者，在不影响抢救的情况下，应尽快进行心电图检查，以明确心搏骤停的性质。并尽快静脉穿刺，建立输液和给药通道。E 心室颤动的紧

19、急处理：心电图确诊为心室颤动时，应立即进行体外非同步直流电除颤，用200J电能进行除颤，如无效时，可用 300或360J除颤。心肺复苏如无脉搏，应经静脉通道，给予肾上腺素1 10000，0.51毫克推注。如有可能重复除颤，直至360J。复苏过程中可重复此剂量肾上腺素，每5分钟一次。利多卡因，1mg/kg静脉推注。复苏未成功或不稳定性的电活动持续存在的病人，2分钟后重复此剂量。随后用利多卡因持续静脉滴注，速率14mg/分，根据病人年龄、身材和其它因素而定。连续电除颤失败可选用：普鲁卡因酰胺100mg静脉注射，每5分钟一次，总量 5001000mg，然后用24mg/分持续滴注。或用溴苄胺，首剂5mg/kg，静脉注射，然后再次试图电除颤。可再用此药，每15分钟一次，直至最大剂量25mg/kg。心肺复苏过程中，可给予碳酸氢钠1ml/kg静脉注射一次，以后每1015分钟重复该剂量的一半。可能时在复苏期间监测动脉血pH,PaO和PaCO。如缓慢心律失常和心搏停止引起的心跳骤停，应继续心肺复苏，建立静脉通道，并静脉用肾上腺素0.51.0mg和阿托品0.62.0mg，静脉注射，15分钟后重复。或异丙肾上腺素剂量直至1520g/min，可考虑用碳酸氢盐。必要时用多巴胺或多巴酚丁胺，如无效，考虑人工心脏起搏。注意纠正酸中毒、电解质紊乱及加强呼吸道的管理。预防心脏骤停的再度发生及防治脑缺氧及肾功不全。