脏器衰竭的救治课件.ppt

1、急性呼吸窘迫综合征的急救急性呼吸窘迫综合征的急救宁县第二人民医院张鹏宇急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征o 急性呼吸窘迫综合征（ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外因素作用导致的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤（ALI）的严重阶段。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，顽固性低氧血症，肺顺应性下降，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期常并发多器官功能衰竭。其主要病理特征为由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。尽管近年来在其诊断和治疗方面都有了一些的进展，但该病死亡率一直很高，这对于每一位临床医生来说都是一个挑战。正确认

2、识正确认识ALI/ARDSoALI/ARDS的诊断标准是于1999年10月18-23日在昆明召开的全国呼吸衰竭学术研讨会上讨论通过的：1）有ALI/ARDS的高危因素；2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3)低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)300mmHg;ARDS时PaO2/FiO2200mmHg;4)胸部X线检查显示两肺浸润阴影。5）PAWP18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。o同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。导致肺损伤的高危因素包括直接因素（如严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等）和间接因素（如脓毒症

3、、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥漫性血管内凝血等）。ARDS的初步处理的初步处理 o ARDS通常在最初损伤或疾病的24-48小时后发生.首先出现呼吸困难，通常呼吸浅速。吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷。皮肤可出现发绀和斑纹，吸氧不能使之改善。听诊可闻及啰音，鼾音或哮鸣音，也可能正常。o要想早期诊断就要对可能发生ARDS的呼吸困难给予高度警惕，此时应立即测动脉血气和胸部X线检查。最初的血气分析常显示为PaCo2正常或降低。PaO2明显降低，PH升高。胸部X线通常显示类似于急性 心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润，但心廓影通常正常。然而X线改变常晚于功能改变许多小时，尽管吸入

4、高浓度O2，低氧血症仍持续存在。o一旦诊断考虑ARDS,应给予积极治疗，若医院内没有机械通气的相应措施，应尽早转至更高级的医院。病人转运过程中应有专职医生和护士陪同，并准备必要的抢救设备，氧气是必不可少的，若有指征行机械通气治疗，可以先行气管插管后转运。ARDS的初步处理的初步处理o针对原发病的治疗针对原发病的治疗 ARDS治疗的关键在于积极控制原发病，如处理好创伤，积极控制感染。抑制全身炎症反应综合征对肺脏的进一步损伤。o氧疗和机械通气氧疗和机械通气 ARDS患者最紧迫问题在于要纠正患者的顽固性低氧，为治疗基础疾病赢得时间，这往往需要对患者实施氧疗，甚至机械通气。若单纯面罩吸氧不能维持满意的

5、氧合，应予辅助通气。首先可尝试无创通气，采用经面罩持续气道正压吸氧或双水平气道正压通气，但大多需要借助机械通气吸入氧气。ARDS的初步处理的初步处理o维持出入液量轻度负平衡维持出入液量轻度负平衡 在保证血容量、稳定血压前提下，要求24小时出量大于入量约500-1000ml，以利于肺内水肿液的消退，可使用呋噻米（速尿），每日40-60mg。治疗目标是在能提供充分的全身灌注、保持酸碱平衡和肾功能前提下达到最低水平的血管内容量o肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用 它在保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯

6、酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺II型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用。但目前在激素应用与否、应用时机及应用剂量上存在争议，疗效不肯定。o营养支持营养支持 ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7-167.4KJ(20-40kcal）。ARDS的机械通气治疗中注意事项的机械通气治疗中注意事项o一般认为，PaO2仍7.20-7.25.则机体可以耐受，必须强调允许性碳酸血症不应作为常规措施。ARDS的机械通气治疗中注意事项的机械通气治疗中

7、注意事项o呼气末正压呼气末正压 高气道压可以增加肺泡复张，但同时增加肺损伤的机会，并加重对循环系统的影响，一般不超过压力-容积曲线高位拐点的水平，以低于30-35cmH2O为宜。o吸呼比吸呼比 一般设定吸呼比在比较符合生理，在无效时可以考虑适当延长吸气时间，甚至反比通气，这需要应用镇静剂和肌松剂抑制患者自主呼吸，同时注意避免过高的气道压与过度充气。ARDS的机械通气治疗中注意事项的机械通气治疗中注意事项o通气模式的选择通气模式的选择 控制通气模式中容量控制模式是最常用的模式，但由于它对气道压力的控制存在缺点，目前逐渐被压力控制通气所替代，它与前者相比，压力在肺泡内分布均匀大小恒定，并可控制吸气

8、末正压，获得较好效果。对于顽固ARDS的患者可以联合应用反比通气。o 控制通气模式往往需要大剂量的镇静和肌松剂，从而避免人体对抗。在这一点上自主性通气模式就有其优越性，充分发挥自主呼吸功能也是机械通气的发展方向。压力支持通气是最常用的模式，其气道峰压和平均气道压较低，需调节触发敏感度和压力支持水平。实施PSV要求患者有自主呼吸，故不宜用于中枢驱动受抑制或不稳定者。ARDS的机械通气治疗中注意事项的机械通气治疗中注意事项o俯卧体位通气俯卧体位通气 ARDS的病理改变具有重力依赖性，在机械通气治疗下，此种体位可增加患者背侧肺泡膨胀，从而改善氧合，临床观察表明对早期ALI/ARDS患者效果较好，发病

9、后期者效果差或无效。俯卧位时机和时间各家报道差异较大。一般认为若PaO2/FiO21000U/L,疾病后期可见酶学水平降低。o凝血酶时间及凝血酶原活动度凝血酶时间及凝血酶原活动度 PT延长超过秒，ALF凝血酶原活动度40%、血纤维蛋白原降低，该指标为检测肝脏合成功能的敏感性指标，凝血酶原时间延长受维生素K影响，DIC、凝血因子消耗疾病。o血清胆红素血清胆红素 胆红素水平上升迅速和明显升高，早期以直接胆红素为主，随后直接胆红素及间接胆红素双向升高。辅助检查辅助检查o血胆汁酸血胆汁酸 早期水平升高明显。o胆碱酯酶胆碱酯酶 胆碱酯酶明显降低，提示预后不佳o血糖血糖 一般小于3.9mmol/L,一部分

10、昏迷的患者与低血糖相关。o血清总胆固醇血清总胆固醇 常有胆固醇水平的降低，当小于时预后差。o血氨和血支链氨基酸血氨和血支链氨基酸/芳香族氨基酸比例失调芳香族氨基酸比例失调 血氨升高和血支链氨基酸/芳香族氨基酸比例由3-5下降至1.o血乳酸水平升高血乳酸水平升高 损伤组织灌注后乳酸代谢产物水平升高，肝脏清除能力下降，阴离子间隙升高。o血肌酐水平升高血肌酐水平升高 标志着肝肾综合征的出现及合并肾功能衰竭。o电解质及酸碱平衡失调电解质及酸碱平衡失调 约50%有电解质紊乱，主要为低钾、低钠，还可以见到低镁和低钙；可发生碱中毒及酸中毒，但呼酸少见。o动脉血气低氧血症动脉血气低氧血症 提示肝肺综合征、急性

11、呼吸窘迫综合征（ARDS)、合并肺炎。辅助检查辅助检查o血培养血培养 阳性时提示细菌感染或真菌感染。o血铜血铜 血铜升高提示Wilson病。o病毒血清学病毒血清学 提示不同病毒的感染，HCV有几周可以是阴性。o血各种药物水平血各种药物水平 ALF时一些在肝脏内代谢的药物持续高水平，还可以提示是否和中毒有关。o肝脏超声、肝脏超声、CT及及MRI 检查有无肝脏缩小及程度、肝血管病变、肝原发肿瘤及转移癌的诊断、腹水的判定；判定脑心肺及腹腔脏器的情况、有无合并症出现。o肝脏活检、颅内压监测、脑电图肝脏活检、颅内压监测、脑电图 有条件可以开展上述检查。o心电图心电图 进行心脏功能的动态监测。及时发现心律

12、失常及低钾等心电图改变。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断 o 当病人肝功能严重受损，伴有高胆红素血症，PT明显延长，凝血酶原活动度小于40%，如能排除慢性肝病。起病8周内，或黄疸发生10天内出现肝性脑病即可 诊断为暴发性肝功能衰竭。如病程在26周内进展为肝功能衰竭则诊断为亚急性肝功能衰竭。由于该病起病急，病程凶险，且预后差，因此首诊医生应注意和其他黄染及肝损伤疾病相鉴别。诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断o急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎 其病症状相似，但临床过程较轻，无肝性脑病症状，肝功能化验可以区别于急性肝功能衰竭，如凝血酶原活动度不低于40%。o慢性重症肝病慢性重症肝病 主要通过询问病史确定原发病发病

13、时间。由此区别急性肝功能衰竭。o急性化脓性胆管炎急性化脓性胆管炎 由于该病以急性黄疸、发热、右上腹痛、血压下降、精神症状为主要临床表现，应注意与急性肝功能衰竭鉴别。胆道系统疾病病史，腹部查体体征可提示该病，影像学检查可以帮助确定诊断该病。o急性溶血性黄疸急性溶血性黄疸 有食物或药物及输血等诱因，黄疸的同时伴有贫血、网织红细胞水平增高，肝功能往往正常。治疗治疗o 急性肝功能衰竭的治疗应在生命支持治疗基础上进行对因治疗、处理及预防以消化道功能衰竭为主的多脏器功能障碍、终止肝损伤、促进肝细胞再生恢复生命功能为主要的治疗原则。o一般治疗及护理一般治疗及护理 一旦诊断急性肝功能衰竭应立即进行监护，在监护

14、病房内实行专医专护、预防交叉感染、口腔护理、定时翻身；给予禁高蛋白饮食；保持大便通畅，酸化肠道（全肠道）、清除肠道毒素及杂质（投给乳果糖、微生态制剂）在一定程度上是各种综合护肝治疗的基础，乳果糖以保证每日大便1-3次即可，细菌制剂可以加量投给，如排便不通畅时，可以应用大黄粉或津液，当排便次数过多时，给予思密达加强肠道粘膜保护防治细菌及毒素移位；此外当诊断明确后应及早转诊至有监护及抢救条件的医院，并为肝脏移植做准备。o生理需要支持治疗生理需要支持治疗 热量420-840KJ/d，静脉输入高糖（适量RI）防止低血糖发生；保证水、电解质平衡、量出而入；补充足够的维生素、微量元素；低蛋白血症时及时补充

15、白蛋白，。o维持酸碱、水盐电解质平衡维持酸碱、水盐电解质平衡 由于急性肝脏功能衰竭可产生较为复杂的酸碱、水电解质平衡，及时发现并治疗酸碱、水电解质平衡是治疗急性肝功能衰竭的重要环节。治疗治疗o病因治疗往往是治疗急性肝脏功能衰竭的关键病因治疗往往是治疗急性肝脏功能衰竭的关键 病毒性肝炎可以应用肾上腺皮质激素、胸腺五肽、干扰素；药物中毒可以补充谷胱甘肽制剂，扑热息痛中毒应用肝泰乐、泰特、乙酰半胱氨酸；鬼笔环肽（蘑菇）应用青霉素G、水飞蓟、口服活性碳；酒精中毒补充足量B族维生素；异烟肼中毒采用维生素B6对抗。毒素中毒应用活性炭、血滤清除毒素；有过敏因素所致的急性肝功能衰竭应早期应用肾上腺皮质激素。o

16、减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生 应用促肝细胞生长因子或胎肝细胞悬液、胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法、前列腺素E1、门冬氨酸钾镁、苦参、丹参注射液、山莨菪碱以及极化液疗法等。o去氨治疗及维持支链氨基酸去氨治疗及维持支链氨基酸/芳香族氨基酸比值芳香族氨基酸比值 可应用谷氨酸钠23g/d，精氨酸20g/d，但应注意电解质及酸碱平衡；应用富含支链氨基酸的肝用氨基酸。o脑水肿脑水肿 防止低钠血症、甘露醇、山梨醇、纠正低氧血症、肾上腺皮质激素。o苏醒剂苏醒剂 醒脑静20-40ml。治疗治疗o维持肾功能维持肾功能 调整液体量、避免损伤药物、应用小剂量多巴胺。对于严重的病例及早

17、应用血液透析，但透析时注意透析后对脑灌注压的影响，常应用连续动静脉血液滤过CAVH.o纠正出凝血机制异常预防及治疗出血纠正出凝血机制异常预防及治疗出血 由于肝脏功能衰竭凝血因子及纤维蛋白原产生障碍，应及时输注新鲜血及血浆，补充凝血酶原复合物（PPSB）及纤维蛋白原（血纤维蛋白原低于1g/L时应用）；给予各种止血剂，如维生素K、安络血、止血定、立止血等；一旦发生消化道出血应立即给予制酸、去甲肾上腺素冰盐水、云南白药、凝血酶、胃粘膜保护剂及时控制出血。o抗炎治疗抗炎治疗 应以预防为主，对于发生的感染抗生素选择时考虑到其敏感性、肝毒及肾毒性等。o人工肝支持及原位肝移植人工肝支持及原位肝移植 可以得到

18、即时及长久的治疗目的。预后预后 病人预后的好坏很大程度上取决于病人的致病病因。以及是否能及时采取有效的治疗措施，如人工肝及原位肝移植。有以下情况预后不佳：年龄40岁；病因学：病毒性肝炎非（A-E）、药物性（扑热息痛除外）、毒素；IV期肝性脑病；出现黄疸后1周之内进展到III或IV期肝性脑病；胆红素17mg/dl；凝血因子V20%;AFP20mg/L4）PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化;5)外周血破碎红细胞10%；6）不明原因的血沉降低或血沉应增快的疾病但其值正常。具备上述3项以上异常，可诊断DIC。治疗治疗o目前临床上尚无统一的DIC治疗方案，在治疗方面的一些共识和现状简述如下：o去除原发病

19、去除原发病 针对原发病进行抗感染、抗过敏，对病理产科如胎盘早剥、死 胎滞留要及时清除子宫内容物，有时要冒一定风险手术终止妊娠才能挽救产妇生命。能否去除DIC的原发病因是治疗的关键。因为DIC的发生常较凶险，时间不等人，应力争在首诊的医疗单位去除病因，若医疗力量不足可考虑快速转运至上级医疗单位。治疗治疗o抗凝治疗抗凝治疗 其作用尚有争议，在临床随机对照研究中未见到其明确效果，而且有增加出血的危险。多数学者提出在下列情况使用肝素仍属必要：1）产科意外中的羊水栓塞、死胎综合征（引产前用）、败血性流产；2）皮肤紫癜部位坏死，肢端、鼻尖或耳廓坏疽，较大血管血栓栓塞、爆发性紫癜；3）实体瘤，尤其是广泛转移

20、的粘液腺癌；4）主动脉瘤（术前用）；5）血型不合的输血；6）经积极补充血小板、凝血因子等治疗无效者。而严重外伤、大手术及肝病并发的DIC，多数意见反对使用肝素或主张慎用肝素。已有颅内出血、以纤溶为主的晚期DIC禁用肝素。肝素的具体用法，急性DIC时先静脉推注12500U，随后以1250U/h静脉滴注维持。慢性DIC时无需静脉推注，以500-750U/h静脉滴注，如需要也可适当增加剂量。使用肝素时应以试管法凝血时间，或以APTT（或KPTT，部分凝血活酶时间）进行监测，使之控制在正常值的倍。同时严密观察临床病情及有无出血或出血加重的倾向，对DIC 病因已去除的，应尽早停止使用肝素。使用肝素时若出

21、血明显可考虑使用适量鱼精蛋白以中和肝素的作用，鱼精蛋白1mg可中和肝素1mg（1mg肝素为125U），注意避免过多中和肝素。低分子肝素现在临床应用也已普遍，其出血危险性小于普通肝素，速碧林单剂，克塞单剂1mg/Kg，二者均为每12小时皮下注射给药。活化蛋白C（APC）除有抗凝作用外，尚有抗炎作用，在我国已有应用，其用于严重感染的多中心随机双盲临床试验显示，发病28天病死率由31%降至25%，有显著差异。用于抗凝的尚有抗凝血酶III（AT-III)、血栓调节素（TM）、组织因子途径抑制物（TFPI)、水蛭素、钩虫提取物rNAPc2等及抗血小板药物，但其效果均尚未肯定。治疗治疗o补充血小板及血浆补

22、充血小板及血浆 其疗效在随机对照试验中尚未得到证实，有人担心DIC时凝血成分的补充犹如抱薪救火，但这在临床及试验中也并未观察到，可能是因为血浆中也同时含有凝血因子的抑制成分。从理论上考虑，因凝血成分大量消耗而出现活动性出血或需手术有出血危险时，补充血小板及凝血因子还是合理的。1ml/kg的新鲜冰冻血浆大约可使血液中凝血因子浓度升高1%-2%，要将病人的凝血酶原时间纠正至接近至正常水平，纤维蛋白原不低于。o抗纤溶药物抗纤溶药物 只适用于DIC的消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期，在DIC早期的高凝阶段忌用，因可加重微血管内的血栓形成，导致DIC恶化。常用制剂：1）氨甲苯酸（止血芳酸。PAMBA)每日

23、400-600mg静滴；2）氨甲环酸（止血环酸）每日500-1000mg静滴；3）抑肽酶除抑制纤溶外尚能抑制凝血活酶生成及对抗因子X，故可阻止血管内凝血发展，剂量为每日8万-10万单位静滴。o 综上所述，DIC的治疗去除病因是关键，适当和适时地应用抗凝治疗和补充凝血成分有助于止凝血功能的恢复，治疗要个体化，依具体情况不断调整。谢谢大家多器官功能不全综合症多器官功能不全综合症 宁县第二人民医院 李怀民多器官功能不全综合症多器官功能不全综合症o多器官功能不全综合症（MODS）是当今急危重病人死亡的重要原因之一，是医学界的热点问题之一。在过去的余年中，人们对MODS的认识不断深化和完善。o与MODS

24、相关的概念始于1973年。Tilney等对腹主动脉瘤手术成功患者观察发现，术后4-5天患者相继发生肾、肺、肝、心脏等器官功能衰竭而死亡，因而首次提出“序贯性系统功能衰竭”的观点。1977年Eisemen等给予命名为多器官功能衰竭（MOF），即指疾病或损伤过程中，贯序发生2或2个以上系统、器官功能衰竭。1992年美国胸科学会（ACCP）和危重病学会（SCCM）共同倡议将沿袭多年的MOF改称为MODS，其定义为急性损伤患者发生多个器官功能损害、不能维持内换境稳定的临床综合征，是全身炎症反应综合征进行性加重的结果。上述概念的发展反映出MODS事MOF发生过程线上的一点，并具有可逆转性，从而改变了人们

25、对MOF治疗的消极被动态度。需要说明的是患者在发生MODS以前，大多脏器功能良好，发生后如若治疗存活，脏器功能大多可以恢复正常。一些慢性疾病终末期出现的脏器衰竭，一些在病因学上互不关联的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，这些都不属于MODS的范畴。MODS的临床特点的临床特点o目前认为严重创伤、休克、感染和大手术是MODS的常见病因。o在原发病与发生MODS之间常要经历数天或数周的时间。一般在24小时以上。o多器官功能不全的发生常依循下列顺序：即肺先受累。肾次之，到较晚期才出现肝脏功能不全，而血流动力学受累多为MODS的后期表现。o功能不全器官越多，病死率越高。文献报道，单个器官或

26、系统受累死亡率为30左右，2个可达60%，3个则为85，4个死亡率为100。诊断标准及诊断思路诊断标准及诊断思路o诊断标准诊断标准国内MODS的诊断标准于1995年庐山全国危重病急救医学学术会议上提出，以便于MODS的早期发现，早期治疗。具体如下：o外周循环外周循环 无血容量不足；平均动脉压在60mmHg左右；尿量在40ml/h左右，低血压时间持续在4小时以上。诊断标准及诊断思路诊断标准及诊断思路o心脏心脏 心动过速；体温升高1；心率升高15-20次/分；心肌酶正常。o肺肺 呼吸频率20-25次/分；自然状态下60mmHgPaO270mmHg；PaO2/FiO2300mmHg；P(A-a)DO

27、2(FiO21)25-50mmHg；胸片正常（具备五项中的3项即可确诊）。o肾肾 无血容量不足；尿量在40ml左右；尿钠、血肌酐正常。诊断标准及诊断思路诊断标准及诊断思路o肝脏肝脏 谷丙转氨酶（SGPT)正常值2倍以上；血清总胆红素1mg/dl，但2mg/dl。o胃肠道胃肠道 腹部胀气；肠鸣音减弱。o凝血功能凝血功能 纤维蛋白原正常；PT及APTT正常；血小板计数100109。o脑脑 兴奋及嗜睡；语言呼唤能睁眼；能交谈；有定向障碍；能听从指令。o代谢代谢 血糖3.9mmol/L或5.6mmol/L；血钠135mmol/L或145mmol/L；pH7.35或7.45。诊断标准及诊断思路诊断标准及

28、诊断思路o 诊断思路诊断思路 通过上述标准可以看出MODS的诊断思路为：o参考上述标准，确定有无参考上述标准，确定有无MODS。o评估有哪些器官受累，程度如何？有无器官已功能衰竭？评估有哪些器官受累，程度如何？有无器官已功能衰竭？oMODS的病因是什么？的病因是什么？oMODS主要应与慢性疾病中末期出现的多个脏器功能主要应与慢性疾病中末期出现的多个脏器功能不全相鉴别。后者因不是急性损伤所致，故不是不全相鉴别。后者因不是急性损伤所致，故不是MODS。认真询问病史则可鉴别。认真询问病史则可鉴别。MODS的防治的防治o在急诊科对上述易发生MODS的原发病尤其是严重创伤、休克、感染和大手术等应及时治疗

29、。典型的MODS患者有一个“两次打击”现象，即先有原发病，经过治疗，原发性损伤好转，但间隔一段时间后出现序贯性、远离部位器官功能不全。因此要及时、彻底地治疗原发性损伤，清除坏死组织，引流感染灶，抑制全身炎症反应综合症的加重。MODS的防治的防治oMODS治疗的关键重在预防。首先应保持充分的循环血容量，注意对尿量及肾功能的保护，监测血氧饱和度以观察肺功能的变化。临床上一旦出现某个器官功能不全时，必须及时针对治疗，并同时监测其他器官的功能，否则就有可能序贯出现2个或多个其他器官的受累。即早期发现、早期诊断、早期治疗。MODS的防治的防治o对已出现MODS的病人应评估其脏器受累的程度，有几个器官患病

30、。MODS治疗的难点为对所有受累的器官均应兼顾，并要防止新的脏器功能恶化。为此应在病程的全过程中始终监测各器官的功能变化，不可因精力集中于某个器官的治疗而忽视了对其他脏器的监控。MODS的防治的防治o呼吸支持呼吸支持 强调PaO260mmHg，尽量接近正常，避免低PaO2引起SaO2的迅速跌落，吸入氧浓度不应超过50%，投给较高的FiO2长于24小时有可能诱发氧中毒。加强气道的管理，避免肺部感染的发生或进展。o循环支持循环支持 调节胶晶液体的输入，使前负荷于最佳水平。纠正贫血以恢复血氧容量，病人的血细胞比容不应少于30%，血红蛋白大于100g/L。通过合理的液体疗法维持高水平的氧输送（DO2)

31、，避免局部组织缺氧。监测中心静脉压可避免肺水肿的发生。血管活性药物仅在血容量恢复后或液体亏损以致大量输液仍不能预防严重的心血管充盈不全呈低血压时应用，其目的在于维持组织的灌注压。MODS的防治的防治o补充凝血因子补充凝血因子 MODS合并DIC后凝血系统的广泛激活可产生纤维蛋白，并使之沉积，从而导致多个器官的微血栓形成，加重MODS的进展。另一方面，由于凝血因子及血小板的大量消耗，可以增加出血的危险性。MODS患者出现DIC是预后不佳的指标之一。此时临床上应及时补充相应的凝血因子如新鲜冰冻血浆，密切观察出凝血功能的变化。o抗生素应用抗生素应用 抗生素的应用是必要的，以防止感染并发症的发生。但抗

32、生素在消灭病菌的同时，也打击了正常肠道的厌氧菌，导致肠道的正常粘膜受损，引起肠道细菌易位。因此，切忌滥用抗生素，等细菌培养及药敏试验后，调节用药。若无应用抗生素指证，应及时停药。MODS的防治的防治o3.3 对下述病人建议转入上级医院的重症监护病房治疗。若本单位无相应的器官支持条件，如无血液替代手段治疗肾衰病人、无呼吸机治疗呼吸衰竭病人；对3个以上器官功能不全的病人。对生命体征不稳定者建议暂不转诊，以免途中发生病情恶化。转诊前写好简要的病例摘要，与上级医院联系好床位并告知应准备的医疗设备。转诊过程中注意对生命体征监测，注意保持呼吸道通畅，备好复苏用药，如阿托品、肾上腺素、多巴胺等；备好简易呼吸器、氧气瓶、气管插管、除颤器等。MODS的防治的防治oMODS患者在病情好转后，应继续治疗原发病，监测各器官的功能变化，以防止复发。o 总之，MODS是一个常见的临床综合征，早期发现、早期治疗、全面考虑、兼顾重点有利于临床工作。