舒张心衰的新理念课件-.ppt

1、主要内容u舒张性心衰舒张性心衰名称与定义名称与定义u舒张性心衰舒张性心衰流行病学流行病学u舒张性心衰舒张性心衰机制机制（细胞、压力容量）（细胞、压力容量）u舒张性心衰舒张性心衰临床表现临床表现u舒张性心衰舒张性心衰诊断的诊断的1+1+1模式模式u舒张性心衰舒张性心衰治疗与预后治疗与预后舒张性心衰的名称与定义概念n传统观念传统观念电电 自律性自律性 兴奋性兴奋性 传导性传导性机械机械 收缩性收缩性心脏生理学特性心脏生理学特性n现代观念现代观念电电 自律性自律性 兴奋性兴奋性 传导性传导性机械机械 收缩性收缩性 舒张性舒张性n舒张性心衰：经典概念舒张性心衰：经典概念 心室收缩后，在静脉回流心室收缩

2、后，在静脉回流正常情况下，心室恢复原来正常情况下，心室恢复原来容量及压力的能力为舒张性，容量及压力的能力为舒张性，不能恢复者称为舒张功能降不能恢复者称为舒张功能降低或衰竭。低或衰竭。概念n舒张性心衰：近年概念舒张性心衰：近年概念n又称射血分数正常性心衰（又称射血分数正常性心衰（HF-PEF），是指心脏射血分数），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常正常或接近正常(0.50 or 0.45)，但有心衰症状、体征和临床表现。但有心衰症状、体征和临床表现。概念舒张功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭 (DHF)(DHF)正常收缩功能性心力衰竭正常收缩功能性心力衰竭(HF-PSF)(HF-PSF

3、)正常射血分数心力衰竭正常射血分数心力衰竭 (HF-NEF(HF-NEF或或HF-PEF)HF-PEF)术语与名称的演变术语与名称的演变2009：舒张性心衰：舒张性心衰概念舒张性心衰的流行病学66-10375-8670-8475 50402555-95787675606865年龄段年龄段平均年龄平均年龄美国美国(CHS)芬兰芬兰(Helsinki)英国英国(Poole)丹麦丹麦.(Copen.)西班牙西班牙(Asturias)葡萄牙葡萄牙(EPICA)荷兰荷兰(Rotter.)瑞典瑞典(Vasteras)收缩性心衰收缩性心衰舒张性心衰舒张性心衰5551684671593971Petrie M,

4、McMurray J.Lancet.2019;358:423-434.Hogg K et al.J Am Coll Card.2019;43:317-327.CHF发病率发病率(%)012345678910流行病学1.1.发病率较高发病率较高（51%51%）435178354731020406080100EF 50%EF 45%EF 50%EF 50%Framingham2(n=73)Olmstead1(n=137)CHS3(n=269)NHF Project4(n=19,710)1.Senni M et al.Circulation.2019;98:2282-2289.2.Vasan RS

5、et al.J Am Coll Card.2019;33:1948-1955.3.Gottdiener JS et al.Ann Intern Med.2019;137:631-639.EF 50%EF 50%Owan5(n=4,596)Bhatia6(n=2,802)Patients(%)4.Masoudi FA et al.J Am Coll Card.2019;41-217-223.5.Owan TE et al.N Engl J Med.2019;355:251-259.6.Bhatia RS et al.N Engl J Med.2019;355:260-269.0204060801

6、00不同的研究中，舒张性心衰比例有一定差距不同的研究中，舒张性心衰比例有一定差距流行病学Owan TE et al.N Engl J Med.2019;355:251-259.2.发病率有增高趋势发病率有增高趋势流行病学3.易发人群易发人群 n 老年人，女性老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚n 糖尿病糖尿病n 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血n 肥胖肥胖n 限制性和浸润性心肌病限制性和浸润性心肌病流行病学3.易发人群易发人群 n 老年人，女性老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚n 糖尿病糖尿病n 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血n 肥胖肥胖n 限制性和浸润性心肌病限制

7、性和浸润性心肌病流行病学 舒张性心力衰竭并非一舒张性心力衰竭并非一种特殊的疾病，而是与高血种特殊的疾病，而是与高血压、冠心病或糖尿病共存。压、冠心病或糖尿病共存。基础是上述病变引起心血管基础是上述病变引起心血管系统的结构重构和硬化（弹系统的结构重构和硬化（弹性降低）。性降低）。3.易发人群易发人群 n 老年人，老年人，女性女性n 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚n 糖尿病糖尿病n 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血n 肥胖肥胖n 限制性和浸润性心肌病限制性和浸润性心肌病 随年龄增加，动脉弹性随年龄增加，动脉弹性降低，收缩压和脉压增加。降低，收缩压和脉压增加。加重了高血压病引起的心血加重了高血压病

8、引起的心血管系统的重构。管系统的重构。流行病学E/A比率与年龄的关系比率与年龄的关系年龄年龄流行病学青年青年中年中年老年老年流行病学3.易发人群易发人群 n 老年人，老年人，女性女性n 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚n 糖尿病糖尿病n 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血n 肥胖肥胖n 限制性和浸润性心肌病限制性和浸润性心肌病 女性舒张性心衰的发生率女性舒张性心衰的发生率高于男性高于男性(60%)(60%)，左室对高血左室对高血压和房颤适应性的压和房颤适应性的性别差异性别差异只只能部分解释女性舒张性心衰发能部分解释女性舒张性心衰发病率高的这一临床现象。病率高的这一临床现象。流行病学3.易发人群易

9、发人群 n 老年人，女性老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚n 糖尿病糖尿病n 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血n 肥胖肥胖n 限制性和浸润性心肌病限制性和浸润性心肌病流行病学高血压高血压左室纤维化、肥左室纤维化、肥厚，动脉管壁胶厚，动脉管壁胶原增多原增多左室后负荷增加，左室后负荷增加，收缩期室壁压力增收缩期室壁压力增加，舒张受损加，舒张受损刺激左室肥大刺激左室肥大左室舒张性降低左室舒张性降低n大多数大多数HF-PEF患者有高血压患者有高血压n大多数既往或目前有大多数既往或目前有LVH1.Senni M et al.Circulation.2019;98:2282-2289.4.O

10、wan TE et al.N Engl J Med.2019;355:251-2592.Vasan RS et al.J Am Coll Card.2019;33:1948-1955.5.Bhatia RS et al.N Engl J Med.2019;355:260-2693.Gottdiener JS et al.Ann Intern Med.2019;137:631-639Framingham2Olmsted1CHS3Owan4Bhatia5373617060597888015702167 2429n=患者患者(%)n=CHF患者总人数患者总人数55635975584948577150

11、020406080100EF尚正常尚正常EF降低降低流行病学3.易发人群易发人群 n 老年人，女性老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚n 糖尿病糖尿病n 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血n 肥胖肥胖n 限制性和浸润性心肌病限制性和浸润性心肌病流行病学关于糖尿病是否在没有冠心病和关于糖尿病是否在没有冠心病和高血压的情况下，单独引起舒张高血压的情况下，单独引起舒张性心力衰竭尚不肯定。性心力衰竭尚不肯定。3.易发人群易发人群 n 老年人，女性老年人，女性n 高血压伴左心室肥厚高血压伴左心室肥厚n 糖尿病糖尿病n 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血n 肥胖肥胖n 限制性和浸润性心肌病限制性和浸润

12、性心肌病流行病学相对较少相对较少4.诱发因素诱发因素n心房颤动心房颤动n肺部感染肺部感染n肾功能不全肾功能不全n贫血贫血流行病学舒张性心衰的机制1.1.细胞细胞-分子学机制分子学机制2.2.容量容量-压力机制压力机制心肌舒缓性、顺应性与心动周期的关系收缩期收缩期舒张期舒张期等容收等容收缩缩 期期快速射快速射血血 期期缓慢射缓慢射血血 期期等容舒等容舒张张 期期快速充盈期快速充盈期(主动充盈主动充盈)缓慢充盈期缓慢充盈期(被动充盈被动充盈)心房收缩期心房收缩期收收 缩缩（contractioncontraction）舒舒 缓缓（relaxationrelaxation）顺顺 应应（complia

13、ncecompliance）心脏舒张性的基本概念心脏舒张性的基本概念 心脏的舒张功能包括心脏的主动性舒缓（心脏的舒张功能包括心脏的主动性舒缓（relaxationrelaxation）和被动性充盈与扩张）和被动性充盈与扩张（compliancecompliance，顺应性）。舒缓开始于心室的射血后期，终止在心室的快速充盈期末。，顺应性）。舒缓开始于心室的射血后期，终止在心室的快速充盈期末。而顺应性开始于快速充盈期末，持续到该心动周期的结束，下个心动周期开始之时。而顺应性开始于快速充盈期末，持续到该心动周期的结束，下个心动周期开始之时。机制机制心肌舒缓性、顺应性与心动周期的关系收缩期收缩期舒张期

14、舒张期等容收等容收缩缩 期期快速射快速射血血 期期缓慢射缓慢射血血 期期等容舒等容舒张张 期期快速充盈期快速充盈期(主动充盈主动充盈)缓慢充盈期缓慢充盈期(被动充盈被动充盈)心房收缩期心房收缩期收收 缩缩（contractioncontraction）舒舒 缓缓（relaxationrelaxation）顺顺 应应（compliancecompliance）舒缓性舒缓性 舒缓性的决定因素包括心脏的负荷和去收缩活动。正常时心脏负荷包括心肌舒缓性的决定因素包括心脏的负荷和去收缩活动。正常时心脏负荷包括心肌纤维的内部和外部承受的压力，以及血流动力学负荷（包括动脉阻抗、压力波的纤维的内部和外部承受的压

15、力，以及血流动力学负荷（包括动脉阻抗、压力波的传播和传播和LaplaceLaplace的关系，心房、心室的相互作用等）。而去收缩活动（的关系，心房、心室的相互作用等）。而去收缩活动（inactioninaction）是指能量依赖性钙泵活动的过程中，心肌从收缩状态转变为去收缩状态，进而发是指能量依赖性钙泵活动的过程中，心肌从收缩状态转变为去收缩状态，进而发生舒缓。生舒缓。机制心肌舒缓性、顺应性与心动周期的关系收缩期收缩期舒张期舒张期等容收等容收缩缩 期期快速射快速射血血 期期缓慢射缓慢射血血 期期等容舒等容舒张张 期期快速充盈期快速充盈期(主动充盈主动充盈)缓慢充盈期缓慢充盈期(被动充盈被动充盈

16、)心房收缩期心房收缩期收收 缩缩（contractioncontraction）舒舒 缓缓（relaxationrelaxation）顺顺 应应（compliancecompliance）顺应性顺应性 是指单位压力的变化能够引起的容积改变（是指单位压力的变化能够引起的容积改变（dv/dpdv/dp）,这是一个被动充盈和扩这是一个被动充盈和扩张的过程。顺应性的倒数称为心室僵硬度（张的过程。顺应性的倒数称为心室僵硬度（stiffnessstiffness），即单位容积的变化引），即单位容积的变化引起的压力变化（起的压力变化（dv/dpdv/dp）。而心肌硬度是指心肌受到应力（）。而心肌硬度是指心肌

17、受到应力（stressstress）能发生应变）能发生应变（strainstrain）的一种特性，与心肌硬度平行的是心室腔硬度的概念，后者与心室）的一种特性，与心肌硬度平行的是心室腔硬度的概念，后者与心室质量、心肌硬度成正比，与心室容量成反比。心室肌硬度的增加、心室肥大、质质量、心肌硬度成正比，与心室容量成反比。心室肌硬度的增加、心室肥大、质量的增加、容量减少都能使心室腔硬度增加，顺应性降低。量的增加、容量减少都能使心室腔硬度增加，顺应性降低。机制1.1.心肌细胞收缩：电机械耦联心肌细胞收缩：电机械耦联（1）间期：间期：4060ms（50ms）（2）耦联因子：钙离子）耦联因子：钙离子（3）耦联

18、过程：）耦联过程：n钙跨膜钙跨膜（电活动）（电活动）n钙火花钙火花n去位阻效应去位阻效应横桥滑动横桥滑动（机械活动）（机械活动）一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制 钙跨膜钙跨膜 正常时，细胞外的正常时，细胞外的CaCa2 2浓度是细胞内的浓度是细胞内的1 1万万倍。当心肌细胞膜上的倍。当心肌细胞膜上的CaCa2 2通道开放时，钙离通道开放时，钙离子将顺浓度差流入细胞子将顺浓度差流入细胞内，同时，产生跨膜的内，同时，产生跨膜的电活动（除极）电活动（除极）钙跨膜钙跨膜一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制机制 钙火花钙火花 经经CaCa2 2跨膜，细胞内游跨膜，细胞内游离离CaCa2 2升高，并产

19、生升高，并产生触发触发肌浆网将储存的肌浆网将储存的CaCa2 2瞬间瞬间大量释放大量释放，最终使细胞内，最终使细胞内游离游离CaCa2 2升高升高100100倍倍。肌浆网瞬间释放大量肌浆网瞬间释放大量CaCa2 2的这一过程被形象地的这一过程被形象地称为称为“钙火花钙火花”或或“钙瞬钙瞬变变”Ca2瞬间瞬间大量释放大量释放细胞膜细胞膜肌浆网肌浆网Ca2Ca2兰尼碱受体兰尼碱受体游离钙升游离钙升高高100倍倍细胞外细胞外细胞内细胞内一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制机制 去位阻效应去位阻效应心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收凝蛋白

20、，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白隔开二者，阻缩，舒张期肌钙蛋白隔开二者，阻扰收缩，称为扰收缩，称为“位阻效应位阻效应”。游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形成复游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形成复合物，使肌钙蛋白移位，使合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻位阻效应效应”消失，这一过程称为消失，这一过程称为“去位去位阻效应阻效应”。形成位阻效应形成位阻效应肌钙蛋白移位肌钙蛋白移位去位阻效应去位阻效应一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制机制 横桥滑动横桥滑动n去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。中央移位，产

21、生收缩。n 收缩后，肌浆网回收钙离子，产收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。生舒张。n目前研究显示，舒张功能障碍是目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果肌浆网回吸收钙离子减慢的结果肌钙蛋白移位肌钙蛋白移位去位阻效应去位阻效应肌动蛋肌动蛋白移动白移动横桥横桥滑动滑动肌节缩短肌节缩短一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制机制 横桥滑动横桥滑动 去位阻效应后去位阻效应后，肌，肌凝蛋白的横桥原位滑凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，肌节中央移位，产生产生收缩收缩。收缩后，肌浆网回收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张收钙离子，产生舒张肌动肌动蛋白蛋白肌凝肌凝

22、蛋白蛋白横桥横桥机制耦联过程：耦联过程：1）钙跨膜钙跨膜 （电活动）（电活动）2）钙火花）钙火花 3）去位阻）去位阻 4）横桥滑动）横桥滑动 （机械活动）（机械活动）机制心肌收缩力与横桥的活化：心肌收缩力与横桥的活化：机制机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）（去收缩过程）钙跨膜钙跨膜钙火花钙火花心肌收缩心肌收缩机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）（去收缩过程）再摄入再摄入线粒体再摄入线粒体再摄入钙泵钙泵钠钠/钙交换体钙交换体机制一、

23、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.A.正常正常CaCa2+2+运转运转机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.A.正常正常CaCa2+2+运转运转B.B.交感兴奋时交感兴奋时CaCa2+2+运转运转机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.A.正常正常CaCa2+2+运转运转Ca2+跨膜跨膜Ca2+瞬变瞬变 10-

24、710-5电电机械机械收缩收缩跨膜跨膜释放释放肌浆网肌浆网机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.A.正常正常CaCa2+2+运转运转B.B.交感兴奋时交感兴奋时CaCa2+2+运转运转Ca2+跨膜跨膜Ca2+瞬变瞬变 10-710-5电电机械机械收缩收缩跨膜跨膜释放释放肌浆网肌浆网机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.A.正常正常CaCa2+2+运转运转Ca2+跨膜跨膜Ca2+瞬变瞬变 10-710-

25、5电电机械机械收缩收缩跨膜跨膜释放释放肌浆网肌浆网舒张舒张再摄入再摄入10-5 10-7去耦联去耦联机制一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.A.正常正常CaCa2+2+运转运转B.B.交感兴奋时交感兴奋时CaCa2+2+运转运转Ca2+跨膜跨膜Ca2+瞬变瞬变 10-710-5电电机械机械收缩收缩跨膜跨膜释放释放肌浆网肌浆网舒张舒张再摄入再摄入10-5 10-7去耦联去耦联收缩收缩舒张舒张机制 正常时，心肌细胞的弹性正常时，心肌细胞的弹性与肌联蛋白（与肌联蛋白（TitinTitin）密切相）密切相关

26、，肌联蛋白横跨肌小节，在关，肌联蛋白横跨肌小节，在心肌细胞内起到分子弹簧链的心肌细胞内起到分子弹簧链的作用。心肌细胞收缩时，肌联作用。心肌细胞收缩时，肌联蛋白处于弹簧被压的状态，因蛋白处于弹簧被压的状态，因而储存着弹性回复的势能而储存着弹性回复的势能 2.心肌细胞舒张：心肌细胞舒张：肌联蛋白的弹性回复肌联蛋白的弹性回复一、细胞分子学机制一、细胞分子学机制左心室左心室压力压力左心室左心室容积容积舒张功能不全舒张功能不全高血压高血压 高龄高龄左心室肥厚左心室肥厚向心性重构向心性重构收缩功能不全收缩功能不全心梗、心肌病、心梗、心肌病、容量负荷过重容量负荷过重高血压高血压离心性重构离心性重构Zile

27、MR,Brutsaert DL.Circulation.2019;105;1387-1393.压力高，压力高，容积小容积小机制压力高压力高容积大容积大二、左室容量二、左室容量-压力机制压力机制二、二、左室容量左室容量-压力机制压力机制n 左室左室舒张功能障碍舒张功能障碍 n 心室心室硬度增大硬度增大，扩张扩张储备功能储备功能降低降低n 左室长轴收缩功能减退左室长轴收缩功能减退n 对运动的心率变时效应减弱对运动的心率变时效应减弱(每搏量增加每搏量增加)n RAAS RAAS和交感神经系统激活和交感神经系统激活 机制正常正常收缩性心衰收缩性心衰舒张性心衰舒张性心衰Aurigemma,Zile,Ga

28、aschCirculation 2019机制二、左室容量二、左室容量-压力机制压力机制机制n不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高，只是两者引发不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高，只是两者引发的原因截然不同。换言之，收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有的原因截然不同。换言之，收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使舒张压升高，而舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张效射血而使舒张压升高，而舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高，后者升高的程度更为明显。末压升高，后者升高的程度更为明显。n左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭，进而引起肺静脉压左室

29、舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭，进而引起肺静脉压升高，肺淤血、呼吸困难，甚至心室衰竭，这种殊途同归的过程可做为升高，肺淤血、呼吸困难，甚至心室衰竭，这种殊途同归的过程可做为两种不同类型心衰引起相同临床表现的机制。两种不同类型心衰引起相同临床表现的机制。二、左室容量二、左室容量-压力机制压力机制心衰时心衰时正常时正常时收缩期延长收缩期延长有效舒张有效舒张期更短期更短等容舒张等容舒张期延长期延长收缩期收缩期舒张期舒张期有效舒有效舒张期（张期（EAEA 间期）间期）EA三、其他：有效舒张期的改变三、其他：有效舒张期的改变机制收缩期收缩期舒张期舒张期EA等容舒等容舒张期长张期长心室心室因素因

30、素心房心房因素因素PR间期过间期过长长/短影响短影响E/A间期间期（有效舒（有效舒张期）张期）机制1 1、心衰患者舒张期缩短、心衰患者舒张期缩短 舒张期相对缩短舒张期相对缩短 收缩功能下降，收缩功能下降，收缩期延长收缩期延长 有效舒张期缩短有效舒张期缩短 A.A.等容舒张期延长等容舒张期延长 B.PRB.PR短：短：A A峰切尾峰切尾 PRPR长：长：E E峰切尾峰切尾心衰时心衰时机制心衰时心衰时正常时正常时收缩期延长收缩期延长有效舒张有效舒张期更短期更短等容舒张等容舒张期延长期延长收缩期收缩期舒张期舒张期有效舒有效舒张期张期（EAEA 间期）间期）EA机制2.E峰受损峰受损 心室肌肥厚、僵硬

31、、限心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损起心室充盈受损收缩期收缩期舒张期舒张期快速快速充盈充盈缓慢缓慢充盈充盈机制2.E峰受损峰受损 心室肌肥厚、僵硬、限制、心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充心包、年龄，均可引起心室充盈受损盈受损收缩期收缩期舒张期舒张期快速快速充盈充盈缓慢缓慢充盈充盈青青年年中年中年老老年年机制3.心房因素心房因素n心房的辅助泵作用约占舒心房的辅助泵作用约占舒张期功能的张期功能的30%n心房肌纤维化、房颤、房心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响房辅助泵功能下降，影响舒

32、张功能舒张功能机制4.PR4.PR间期过长间期过长/短可使有效舒张期（短可使有效舒张期（EAEA间期）明显间期）明显缩短缩短n此时此时PRPR间期的不适当，可使间期的不适当，可使EAEA间期更短，舒张间期更短，舒张功能受损更重功能受损更重 （1 1）AVAV间期过短间期过短：A A峰被切尾，峰被切尾，E E峰峰A A峰（有效舒张期）缩短峰（有效舒张期）缩短 （2 2）AVAV间期过长间期过长：E E峰被峰被A A峰切尾峰切尾 （EAEA融合），融合），E E峰峰A A峰（有效舒张期）缩短峰（有效舒张期）缩短 AVAV间期过短间期过短QAQAEAEA间期缩短间期缩短AVAV间期过长间期过长QAQ

33、AEAEA间期缩短间期缩短机制舒张期舒张期E峰与峰与A峰的持续时间代表二尖瓣开放时间，属峰的持续时间代表二尖瓣开放时间，属于左室的有效舒张期。正常时，其持续时间约为整个于左室的有效舒张期。正常时，其持续时间约为整个心动周期的心动周期的50%60%，当，当E峰和峰和A峰持续时间短于心峰持续时间短于心动周期的动周期的40%45%时，将明显影响心脏的舒张功能，时，将明显影响心脏的舒张功能，甚至引起舒张性心衰。甚至引起舒张性心衰。切尾切尾E50%LVEF50%第三个第三个1 1：A.A.客观的实验室诊断依据客观的实验室诊断依据 B.B.诊断依据的积分需达诊断依据的积分需达1 1分分n积积1 1分的客观

34、指标分的客观指标n有创性压力测定有创性压力测定：肺动肺动脉楔压脉楔压12mmHg12mmHg或左心室或左心室舒张末压舒张末压16mmHg16mmHgn组织多普勒：组织多普勒：E/E E/E 1515n积积0.50.5分的客观指标分的客观指标1.1.组织多普勒：组织多普勒：E/E E/E 8 82.2.血流多普勒：血流多普勒：.E/A DT.肺静脉血流肺静脉血流.左房扩大左房扩大.左心室肥厚左心室肥厚.房颤房颤3.血液生化标志物血液生化标志物NT proBNP 220 pg/mlNT proBNP 220 pg/ml或或 BNP 200 pg/mlBNP 200 pg/ml诊断n诊断必须有客观证

35、据。诊断必须有客观证据。n常不用有创性检查方法，客观的诊断证据主要依据无常不用有创性检查方法，客观的诊断证据主要依据无创性检查方法得出，因而有一定的局限性。创性检查方法得出，因而有一定的局限性。n最重要的依据：来自于最重要的依据：来自于组织多普勒超声组织多普勒超声，包括心脏功，包括心脏功能和结构参数。能和结构参数。诊断舒张性心力衰竭的诊断标准舒张性心力衰竭的诊断标准 主要标准主要标准1.心衰证据心衰证据弗莱明翰标准弗莱明翰标准(2个主要或个主要或1个主要个主要2个次要标准个次要标准)波士顿标准波士顿标准(5-7分分:可能可能HF;8-12分分:确诊确诊HF)血浆血浆BNP升高升高(400 pg

36、/ml3)或胸部或胸部X-线示肺淤血线示肺淤血心肺运动试验示肺功能减弱心肺运动试验示肺功能减弱2.LVEF及心腔大小正常及心腔大小正常3.左心室舒张、充盈异常，舒张期僵硬左心室舒张、充盈异常，舒张期僵硬明确证据明确证据1.左心室肥厚或向心性重构左心室肥厚或向心性重构2.左房扩大左房扩大(无房颤无房颤)3.多普勒超声心动图或导管检查有舒张功能不全的证据多普勒超声心动图或导管检查有舒张功能不全的证据诊断诊断舒张性心衰的实验室诊断舒张性心衰的实验室诊断1.1.旧方法：旧方法：（1 1）方法：血流多普勒）方法：血流多普勒（2 2）采样容积：二尖瓣口）采样容积：二尖瓣口（3 3）指标：）指标：E/AE/

37、A比值比值（4 4）正常值：）正常值：1,1,1为不正常为不正常（5 5）局限性：中度：假性正常化）局限性：中度：假性正常化 重度：超正常化重度：超正常化 房颤：房颤：A A波消失波消失 无法测定无法测定（5 5）影响：使舒张性心衰缺乏）影响：使舒张性心衰缺乏 特异性诊断指标特异性诊断指标诊断舒张性心衰的实验室诊断舒张性心衰的实验室诊断2.2.新方法新方法（1 1）方法：组织多普勒）方法：组织多普勒（2 2）采样容积：二尖瓣环）采样容积：二尖瓣环（3 3）指标：）指标：E/EE/E比值比值（4 4）正常值：）正常值：1515为异常为异常 815可疑可疑（5 5）结果判定：）结果判定：1515：

38、积：积1 1分分 8:8:积积0.50.5分分 （5 5）影响：使舒张性心衰有了）影响：使舒张性心衰有了 特异性指标特异性指标（EE峰随着舒张功能的减退呈进行性下降）峰随着舒张功能的减退呈进行性下降）诊断E峰随舒张峰随舒张功能减退呈功能减退呈进行性下降进行性下降诊断E/E值代值代表舒张早表舒张早期的充盈期的充盈HF的症状或体征的症状或体征LVEF 50%且且 左心室舒张末期容积指数左心室舒张末期容积指数(LVED VI)12 mmHg或或左心室舒张末压左心室舒张末压16 mmHg组织多普勒组织多普勒NT proBNP 220 pg/mlBNP 200 pg/mlE/E 1515 E/E 8超声

39、血流多普勒超声血流多普勒:.E/A DT.肺静脉血流肺静脉血流.左房扩大左房扩大.左心室肥厚左心室肥厚.房颤房颤NT proBNP 220 pg/mlor BNP 200 pg/ml舒张性心衰舒张性心衰组织组织多普勒多普勒E/E 8 2019ESC2019ESC诊断流程诊断流程HF的症状或体征的症状或体征LVEF 50%且且 左心室舒张末期容积指数左心室舒张末期容积指数(LVED VI)12 mmHg或或左心室舒张末压左心室舒张末压16 mmHg组织多普勒组织多普勒NT proBNP 220 pg/mlBNP 200 pg/mlE/E 1515 E/E 8超声血流多普勒超声血流多普勒:.E/A

40、 DT.肺静脉血流肺静脉血流.左房扩大左房扩大.左心室肥厚左心室肥厚.房颤房颤NT proBNP 220 pg/mlor BNP 200 pg/ml舒张性心衰舒张性心衰组织组织多普勒多普勒E/E 8 2019ESC2019ESC诊断流程诊断流程HF的症状或体征的症状或体征LVEF 50%且且 左心室舒张末期容积指数左心室舒张末期容积指数(LVED VI)12 mmHg或或左心室舒张末压左心室舒张末压16 mmHg组织多普勒组织多普勒NT proBNP 220 pg/mlBNP 200 pg/mlE/E 1515 E/E 8超声血流多普勒超声血流多普勒:.E/A DT.肺静脉血流肺静脉血流.左房

41、扩大左房扩大.左心室肥厚左心室肥厚.房颤房颤NT proBNP 220 pg/mlor BNP 200 pg/ml舒张性心衰舒张性心衰组织组织多普勒多普勒E/E 8 2019ESC2019ESC诊断流程诊断流程1+1+11+1+1模式模式1+1+11+1+1模式模式1+1+11+1+1模式模式左心室舒张功能超声心动图分析左心室舒张功能超声心动图分析诊断方法12EE无创性检查无创性检查UCG：左室充盈方式的评价左室充盈方式的评价 肺静脉、跨二尖瓣和心室充盈情况反映了左室舒张功能。常规肺静脉、跨二尖瓣和心室充盈情况反映了左室舒张功能。常规测量跨二尖瓣血流速度，在此基础上，定义了测量跨二尖瓣血流速度

42、，在此基础上，定义了3种不同的充盈方种不同的充盈方式，并以此作为舒张功能障碍分级的基础。式，并以此作为舒张功能障碍分级的基础。n早期：早期：左室舒张降低，引起左室舒张降低，引起E峰流速降低，峰流速降低，A峰流速增加。峰流速增加。E/A比值减小，其是比值减小，其是舒张功能障碍的典型表现舒张功能障碍的典型表现。n中期：中期：随着心脏舒张功能降低，左房压力增加，舒张早期跨随着心脏舒张功能降低，左房压力增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，二尖瓣压力阶差增加，E峰速度增加，峰速度增加，E/A比值进而趋于正比值进而趋于正常，其被称为常，其被称为左室舒张假性正常化左室舒张假性正常化。n晚期：晚期：当心衰进一

43、步加重，左房压力显著增加，舒张早期跨当心衰进一步加重，左房压力显著增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，导致二尖瓣压力阶差增加，导致E峰速度超正常化。峰速度超正常化。诊断方法诊断方法n由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正常或正常的充盈方由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正常或正常的充盈方式，需要应用额外的检察方法，最佳的和最简单的方法是测量式，需要应用额外的检察方法，最佳的和最简单的方法是测量二二尖瓣环速度（尖瓣环速度（E），），假性正常化的患者假性正常化的患者E值值降低。降低。n简单来说，简单来说，E是反映左室舒张早期充盈容积的指数是反映左室舒张早期充盈容积的指数，跨二尖瓣，跨二尖瓣E

44、峰反映跨二尖瓣压力阶差峰反映跨二尖瓣压力阶差，如果跨二尖瓣，如果跨二尖瓣E峰高，而峰高，而E峰低，提峰低，提示跨二尖瓣压力阶差较大，而左室充盈容积较小，提示左室僵硬示跨二尖瓣压力阶差较大，而左室充盈容积较小，提示左室僵硬度增加，顺应性降低，提示左室舒张功能降低。度增加，顺应性降低，提示左室舒张功能降低。诊断左室充盈压的评价左室充盈压的评价E/EE/E是目前临床应用最广泛最佳的非侵入性测量方法。是目前临床应用最广泛最佳的非侵入性测量方法。左房压力增加时，左房压力增加时，E/EE/E比值增大提示两种情况：比值增大提示两种情况：nE E峰增大：峰增大：提示跨二尖瓣压差增大，提示跨二尖瓣压差增大，nE

45、E峰减小峰减小：提示左室舒张减慢，最小舒张压增高；：提示左室舒张减慢，最小舒张压增高；nE E峰增大，峰增大，EE峰减小峰减小:提示左房压力增大。该指标不受年龄增提示左房压力增大。该指标不受年龄增加的影响，是反映充盈压的指标。加的影响，是反映充盈压的指标。当当E/EE/E值值1515，提示左室充盈压，提示左室充盈压15mmHg15mmHg；当；当E/EE/E值值8 危险危险)n控制血压控制血压(证据水平证据水平:A):A)n控制房颤患者的心室率控制房颤患者的心室率(C)(C)n利尿剂控制肺淤血或外周水肿利尿剂控制肺淤血或外周水肿(C)(C)nIIaIIa级级 (益处益处 危险危险)n冠心病患者

46、冠脉再通术对舒张功能的效应冠心病患者冠脉再通术对舒张功能的效应(C)(C)nIIbIIb级级 (益处益处 危险危险)n房颤患者转复为窦律房颤患者转复为窦律(C)(C)n使用使用阻滞剂、阻滞剂、ACEI ACEI、ARBARB或或CCBCCB良好控制血压以减轻心衰症状良好控制血压以减轻心衰症状 (C(C)n地高辛减轻心衰症状地高辛减轻心衰症状(C)(C)Hunt et al.J Am Coll Cardiol.2019:46;e1-e82.ACC/AHA 2019治疗建议治疗建议治疗与预后美国心衰协会美国心衰协会2019年指南治疗推荐年指南治疗推荐 低钠饮食低钠饮食 C 容量过度复核患者使用噻嗪

47、类或襻利尿剂容量过度复核患者使用噻嗪类或襻利尿剂 C 使用使用ARBs或或ACEIs ARBs:B,ACEI:C 合并冠心病或糖尿病患者使用合并冠心病或糖尿病患者使用ACEIs或或ARBs C 使用使用阻滞剂阻滞剂 心肌梗死史心肌梗死史 A 高血压高血压 B 需要控制心室率的心房颤动需要控制心室率的心房颤动 B 使用使用CCB diltilzem或或verapamil用于用于阻滞剂不能耐受的心房颤动阻滞剂不能耐受的心房颤动 C 心绞痛症状心绞痛症状 A 高血压高血压 C治疗与预后ACC/AHA2019年有关舒张性心衰的治疗建议年有关舒张性心衰的治疗建议推荐级别推荐级别 证据水平证据水平级级 控

48、制血压控制血压 （A）控制房颤时的心室率控制房颤时的心室率 （C）利尿剂控制肺淤血或外周水肿利尿剂控制肺淤血或外周水肿 （C）a 冠心病患者冠脉再通冠心病患者冠脉再通b 房颤转复窦律房颤转复窦律 （C）使用使用受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI、ARB或或CCB控制血压，减轻心衰症状控制血压，减轻心衰症状 （C）地高辛减轻心衰症状地高辛减轻心衰症状 （C）（引自：Hunt et al.J Am Coll Cardiol.2019:46;e1-e82）治疗与预后美国心衰协会美国心衰协会2019年指南中舒张性心衰治疗的推荐意见年指南中舒张性心衰治疗的推荐意见治疗建议治疗建议 证据水平证据水平低钠饮食

49、低钠饮食 C容量过度者使用噻嗪类或襻利尿剂容量过度者使用噻嗪类或襻利尿剂 C使用使用ARB或或ACEI ARBs B ACEIs C合并冠心病或糖尿病者使用合并冠心病或糖尿病者使用ARB或或ACEI B使用使用受体阻滞剂受体阻滞剂 心肌梗死心肌梗死 A 高血压高血压 B 控制心房颤动时的心室率控制心房颤动时的心室率 B使用使用CCB Diltilzem或或verapamil用于心房颤动时用于心房颤动时受体阻滞剂不能耐受者受体阻滞剂不能耐受者 C心绞痛症状心绞痛症状 A高血压高血压 C治疗与预后 Owan TE et al.N Engl J Med.2019;355:251-259;Bhatia

50、 RS et al.N Engl J Med.2019;355:260-269.预后：死亡率预后：死亡率29322225治疗与预后危险病例数危险病例数年年生存率生存率预后：五年生存率预后：五年生存率治疗与预后再住院率再住院率 Hogg K et al.J Am Coll Card.2019;43:317-327.再住院率再住院率(%)Philbin et alMalki et alSmith et alDauterman et al舒张性心衰舒张性心衰(HF-PEF)44264658收缩性心衰收缩性心衰(SHF)42334658治疗与预后治疗与预后小 结u舒张性心衰舒张性心衰名称与定义名称与定