主动脉瓣狭窄(同名213)课件.ppt

1、三、主动脉瓣狭窄（aortic stenosis,AS）温州医学院解剖学教研室温医常见病因 后天性后天性 先天性先天性风湿性主动脉瓣病变风湿性主动脉瓣病变 先天性主动脉先天性主动脉瓣瓣狭窄狭窄退行性主动脉瓣钙化退行性主动脉瓣钙化 先天性主动脉先天性主动脉瓣下瓣下狭窄狭窄 先天性主动脉先天性主动脉瓣上瓣上狭狭窄窄 温州医学院解剖学教研室温医病理n瓣狭窄：瓣狭窄：瓣膜粘连、增厚、融合、钙化瓣膜粘连、增厚、融合、钙化，瓣口变小，瓣口变小n瓣下狭窄：瓣下狭窄：室间隔局限性增厚室间隔局限性增厚 异常纤维隔形成异常纤维隔形成n瓣上狭窄：瓣上狭窄：先天性升主动脉狭窄先天性升主动脉狭窄温州医学院解剖学教研室温

2、医血流动力学改变主狭狭 左心室排血受阻左心室排血受阻 心肌收缩力代偿性心肌收缩力代偿性 左室壁向心性肥厚左室壁向心性肥厚 失代偿失代偿左室增大，冠脉供血左室增大，冠脉供血，脑供血，脑供血 一过性晕厥一过性晕厥心绞痛心绞痛 温州医学院解剖学教研室温医声像图表现1.切面超声心动图温州医学院解剖学教研室温医（1）瓣膜形态改变：）瓣膜形态改变：左室长轴左室长轴n瓣膜增厚，回声增强，钙化，瓣口变小瓣膜增厚，回声增强，钙化，瓣口变小n单瓣畸形：帐篷样突向主动脉或左室流出道单瓣畸形：帐篷样突向主动脉或左室流出道n二瓣化畸形：前后或左右排列，关闭线偏心二瓣化畸形：前后或左右排列，关闭线偏心温州医学院解剖学教研

3、室温医心底短轴心底短轴n三个瓣膜增厚，纤维化，钙化，回声增强三个瓣膜增厚，纤维化，钙化，回声增强n瓣叶交界处粘连，瓣口开放受限瓣叶交界处粘连，瓣口开放受限n关闭线关闭线“Y”字形结构消失字形结构消失n二瓣化畸形：关闭线位于前后或水平方向二瓣化畸形：关闭线位于前后或水平方向温州医学院解剖学教研室温医2.左心室壁向心性肥厚，晚期左心室腔增大左心室壁向心性肥厚，晚期左心室腔增大3.升主动脉可出现狭窄后扩张升主动脉可出现狭窄后扩张温州医学院解剖学教研室温医重度主动脉瓣狭窄：瓣叶增厚，室间隔与左室后壁增厚重度主动脉瓣狭窄：瓣叶增厚，室间隔与左室后壁增厚温州医学院解剖学教研室温医主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄的

4、切面超声心动图的切面超声心动图温州医学院解剖学教研室温医温州医学院解剖学教研室温医二瓣化畸形二瓣化畸形温州医学院解剖学教研室温医2.M型超声心动图（1）主动脉瓣失去正常六边形盒子样结构，）主动脉瓣失去正常六边形盒子样结构，幅度变小，瓣叶增厚，回声增强幅度变小，瓣叶增厚，回声增强 正常开幅：正常开幅：16-26 mm，主狭：主狭：2 m/s 频谱充填频谱充填 速度低时：负向速度低时：负向 速度高时：双向（混叠）速度高时：双向（混叠）温州医学院解剖学教研室温医（3）连续多普勒：）连续多普勒：收缩期主动脉瓣口高速血流频谱收缩期主动脉瓣口高速血流频谱 胸骨上窝：正向胸骨上窝：正向 心尖部和剑下：负向心

5、尖部和剑下：负向温州医学院解剖学教研室温医 正常心脏：主动脉瓣口正常心脏：主动脉瓣口 前向血流前向血流PW主动脉瓣狭窄的主动脉瓣狭窄的PW主动脉瓣狭窄的主动脉瓣狭窄的CW温州医学院解剖学教研室温医主动脉瓣狭窄的分型 开幅开幅(mm)面积面积(scm)平均跨瓣压差平均跨瓣压差 峰值压差峰值压差 （mmHg）（mmHg）正常 16-26 3轻度 15 1.0-1.5 25 50中度 10 0.7-1.0 25-50 50-75重度 5 70 75温州医学院解剖学教研室温医诊断要点n切面、切面、M型：型：瓣膜增厚，回声增强，瓣膜增厚，回声增强，瓣口开放幅度减小，左室壁增厚瓣口开放幅度减小，左室壁增厚n多普勒：多普勒：主动脉瓣口收缩期五彩射流束主动脉瓣口收缩期五彩射流束 主动脉瓣口高速射流频谱曲线主动脉瓣口高速射流频谱曲线