《外科休克》课件.ppt

1、第六章 外科休克东 风 总 医 院 ICU 汤 彦 副主任医师 第一节第一节 概概 论论一一.休克的定义及分类休克的定义及分类v1 1、定义、定义 SHOCKSHOCKn由多种病因引起，最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征 2.2.分类分类n1 1）病因分类）病因分类v低血容量性休克（失血性、创伤性、烧伤性）；v感染性休克；v心源性休克；v神经性休克；v过敏性休克 2.2.分类分类2 2）始动环节分类）始动环节分类v 低血容量休克、心源性休克、血管性休克3 3）血流动力学分类）血流动力学分类v 低排高阻型休克、高排低阻型休克二二.病理生理

2、病理生理（一）微循环改变（一）微循环改变1.1.微循环收缩期微循环收缩期 （休克早期、休克期、缺血缺氧期）有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少精选ppt8正常微循环正常微循环休克代偿期微循环缺血性缺氧休克代偿期微循环缺血性缺氧（一）微循环改变（一）微循环改变n2.2.微循环扩张期微循环扩张期 （休克期、淤血缺氧期）n组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内精选ppt10休克代偿期微循环缺血性缺氧休克代偿期微循环缺血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧（一）微循环改变

3、（一）微循环改变n3.3.微循环衰竭期微循环衰竭期 （休克期）n内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭精选ppt12休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克失代偿期微循环淤血性缺氧休克难治期微循环衰竭期休克难治期微循环衰竭期 血流停滞或血流停滞或DIC形成形成（二）代谢变化（二）代谢变化1.丙酮酸、乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒；2.细胞钠泵功能失调，钠离子进入细胞内、细胞肿胀、死亡；3.蛋白质分解增加，血尿素氮、肌酐、尿酸升高；（二）代谢变化（二）代谢变化n4.醛固酮分泌增加，体液潴留n5.胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少，促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升

4、高n6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、细胞因子、一氧化氮产生增加（三）内脏器官的继发性损害（三）内脏器官的继发性损害n1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺不张n2.肾：肾小球滤过滤，水钠重吸收；尿量，肾皮质肾小管缺血坏死n3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血栓形成引起局灶性心肌坏死（三）内脏器官的继发性损害（三）内脏器官的继发性损害n4.脑 脑灌注压、血流量下降导致脑缺氧，继发脑水肿和颅内高压n5.胃肠道 严重缺血缺氧，正常上皮细胞屏障功能受损，肠道内细菌或毒素移位，促发MODSn6.肝 受损导致解毒和代谢能力下降，引内毒素血症三三.临床表现临床表现n依发病过程分为：休克代偿期、休

5、克抑制期n1.1.休克代偿期休克代偿期 n精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉细弱、心率增快、过度换气、血压正常或稍高、舒张压升高、脉压缩小、尿正常或减少三三.临床表现临床表现n2.2.休克抑制期休克抑制期（中度、重度休克）n1）中度休克：神志淡漠、反应迟钝、口唇及四肢发绀、皮肤紫绀、花斑、脉细速、进行性血压下降、脉压进一步缩小、少尿或无尿三三.临床表现临床表现n2）重度休克：神志不清、昏迷、血压测不出或脉压小于1.33Kpa、四肢湿冷、脉摸不清、无尿、皮肤淤斑或消化道出血、呼吸困难、PaO260mmHg、器官功能衰竭 四四.诊断诊断n1、病史：严重损伤、大出血、重度感染及过敏n2、临床

6、表现：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少疑有休克；神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp降至90mmHg以下、尿少进入休克抑制期五五.休克的监测休克的监测（一）一般监测（一）一般监测1.精神状态 4.脉搏2.肢体温度、色泽 5.尿量3.血压（一）一般监测（一）一般监测1.精神状态 神志清楚、对外界刺激正常 反应2.肢体温度、色泽 四肢温暖、皮肤干燥、指压试验阴性3.血压 血压回升、脉压增大（一）一般监测（一）一般监测4.脉搏 脉率恢复肢体温暖 休克指数=脉率/收缩压（mmHg）0.5无休克 1-1.5有休克5.尿量 维持在30ml/h以上，休克纠正（二）特殊监测（二）特殊监测1.1.

7、中心静脉压中心静脉压 central venous pressure CVP 反映全身血容量及心功能 代表右心房或胸腔段腔静脉内压力 CVP5cmH2O 血容量不足 CVP15cmH2O 心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增高 CVP20cmH2O 存在充血性心力衰竭 （正常值510cmH2O）（二）特殊监测（二）特殊监测2.2.肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压 pulmonary capilliary wege pressure PCWP 正常值正常值 6-15mmHg 反映肺静脉、左心房、左心室压 PCWP低于正常值反映血容量不足；PCWP增高见于肺循环阻力增高（二）特殊监测（二）特

8、殊监测3.3.心排出量心排出量（cardiac output CO）和 心脏指数心脏指数（cardiac index CI）CO正常值4-6L/min；CI正常值2.5-3.5L/min.m24.4.动脉血气分析动脉血气分析 PaO2 75-100mmHg；PaCO2 35-45mmHg PH正常值7.35-7.45（二）特殊监测（二）特殊监测n5.5.肺分流（肺分流（Q QS S/Q/QT T）正常值 3%-5%休克时QS/QT可达12%-15%，大于30%-35%提示肺不张n6.6.生理死腔生理死腔/潮气量潮气量（VD/VT）正常 0.3 大于0.4提示生理死腔增加n7.7.动脉血乳酸盐测

9、定动脉血乳酸盐测定 正常值1-1.5mmol/L（二）特殊监测（二）特殊监测n8.DIC8.DIC的检测的检测 血小板低于8万；凝血酶原时间比对照延长3秒以上；纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；3P试验阳性；血涂片中破碎RBC超过2%n9.9.胃肠粘膜内胃肠粘膜内PHPH值监测值监测 正常7.35-7.45六六.治疗治疗（一）一般紧急治疗（一）一般紧急治疗 1.尽快控制各种活动性大出血 2.保持呼吸道通畅 3.保持病人安静、避免过多搬动 4.维持适当体位（一）一般紧急治疗（一）一般紧急治疗5.保暖、吸氧6.迅速开放静脉通路，放置中心静脉导管监测CVP7.留置导尿管、监测每小时尿量8.测B

10、p、P、R、SaO2每15min一次，病情稳定后每半小时一次六六.治疗治疗（二）补充血容量（二）补充血容量1.扩容是治疗休克的根本措施2.扩容量=已丧失血容量+扩大的毛细血管床量3.选用晶体、胶体4.输液量的多少依据CVP、PCWP或BP的监测值调节六六.治疗治疗（三）积极处理原发病（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调（四）纠正酸碱平衡失调（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用 原则：原则：在补充血容量的基础上，依据休克的不同类型、不同发展阶段、不同表现，合理选用心血管活性药物（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用1.1.血管收缩剂：血管收缩剂：提高血管张力、升高血压

11、 适应症：适应症：1）血压过低不能立即补液时；2）过敏性休克、神经源性休克；3）高排低阻型感染性休克 药物：药物：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺、异丙基肾上腺素（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用2 2.血管扩张剂：血管扩张剂：解除血管痉挛、改善微循环 适应症：适应症：无血容量减少、CVP超过正常，休克未改善并有交感神经过度兴奋表现 禁忌症：禁忌症：血容量不足、电解质紊乱、酸碱平衡失调、呼吸功能不全尚未纠正 药物：药物：-受体阻滞剂（酚妥拉明、酚苄明）、抗胆碱能药（654-2）、硝普钠（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用 3.3.强心药：强心药：适于心源性休克

12、或PCWP、CVP增高、心功能不全者 药物：多巴酚丁胺、西地兰、氨力侬 （六）治疗（六）治疗DICDIC改善微循环改善微循环 （七）皮质类固醇和其他药物（七）皮质类固醇和其他药物 （八）并发症处理（八）并发症处理第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克（Hypovolemic shock）病病 因因 大量出血或体液丧失、或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低有效循环量降低引起 主要表现主要表现v低血压v外周血管收缩、血管阻力、心率加快v组织器官功能不全和病变 一.失血性休克（hemorrhagic shock）一.病因 大血管破裂、腹部脏器破裂、胃十二指肠出血、门静脉高压症致食管、胃底曲张

13、静脉破裂出血 失血量超过全身总血量的失血量超过全身总血量的20%20%，出现休克，出现休克二.治疗（一）补充血容量（二）处理原发病、制止出血 中心静脉压与补液关系中心静脉压中心静脉压 血压血压 原因 处理原则 低 低血容量严重不足充分补液 低 正常血容量不足适当补液 高 低心功能不全或血容量相对过多强心药，纠酸，舒张血管 高 正常容量血管过度收缩舒张血管 正常 低心功能不全或血容量不足 补液试验补液试验：等渗盐水250ml，510分钟内静脉注入血压回升而中心静脉压不变，提示血容量不足血压不变而中心静脉压升高35cmH2O，提示心功能不全 二.损伤性休克（traumatic shock）一.病因

14、n严重外伤或大手术n二.治疗v补充血容量；v损伤的处理；v抗生素的应用避免继发感染 第三节第三节 感染性休克感染性休克（Septic shock）一.概述n继发于释放内毒素的G-杆菌为主的感染（急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染）n “内毒素性休克内毒素性休克”一.概述n机制：1）内毒素与体内补体、抗体或其他成分结合，刺激交感神经引起血管痉挛并损伤损伤血管内皮细胞血管内皮细胞n 2）内毒素促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体等炎性介质释放全身炎症反应n导致微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全全身炎症反应综合征（SIRS）Systemic inflammatory response syn

15、drome 体温38或36 心率90次/分 呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO24.3KPa（35mmHg）白细胞12109/L或4109/L或未成熟白细胞10%二.感染性休克分类v依血流动力学分类：高动力型、低动力型v1）高动力型（暖休克）：外周血管扩张、阻力降低、心输出量正常或增高v2）低动力型（冷休克）：外周血管阻力增加、心输出量降低 三.治疗原则原则：原则：n1）休克未纠正前，着重治疗休克、同时治疗感染n2）休克纠正后，着重治疗感染 三.治疗措施n1）补充血容量：平衡盐溶液为主，适当胶体、血浆、全血n2）控制感染n3）纠正酸碱失衡n4）心血管药物的应用n5）皮质激素治疗n6）其他：

16、营养支持，DIC、器官功能不全处理思考题：n1.休克的基本病理变化；n2.休克的分类；n3.低血容量性休克的诊断和治疗思考题：n患者，男性，35岁，因车祸后诉颈痛、腹痛、左下肢疼痛。体检：神志清楚，血压85/40mmHg，脉搏122次/分，呼吸18次/分，面色苍白，四肢湿冷，心肺Q，腹肌紧张，压痛反跳痛明显，移动性浊音（+），上肢活动自如，左下肢红肿，有畸形，有骨擦音n1.试述诊断及诊断依据n2.试述治疗方案诊断-创伤性休克n依据：n1）明确的创伤史，车祸；n2）休克的临床表现:低血压、脉搏加快、面色苍白、四肢湿冷；n3）创伤的临床表现:颈痛、腹肌紧张、压痛及反跳痛、移动性浊音（+）、左下肢红

17、肿、畸形、骨擦音 治 疗：n1）迅速建立两条静脉通道；n2）保持呼吸道通畅；n3）立即制止活动性外出血；n4）抗休克治疗-中度休克 快速输入平衡盐溶液或生理盐水，血压不能维持、红细胞压积继续降低，输血、紧急手术止血；治 疗：n5）检查明确颈部、腹部、下肢损伤情况，骨折部位固定、制动；处理、包扎创伤部位；n6）诊断明确后，疼痛剧烈可给予止痛；n7）纠正酸碱平衡失调；n8）根据情况选择心血管活性药物思考题：n患者，男，60岁，畏寒发烧伴右上腹疼痛半天，伴恶心呕吐。体检：血压80/50mmHg，体温39.8，脉搏135次/分，神志模糊，面色苍白，皮肤粘膜黄染，心肺Q，右上腹肌紧张，压痛明显，B超示胆总管扩张，血象WBC15109/L N90%L10%n1.试述其诊断及诊断依据n2.试述其治疗诊断-感染性休克n依据：n1）存在感染：高热、畏寒，血象增高、N%增高n2）休克临床表现：血压低、脉搏快、神志模糊；n3）实验室检查：白细胞及中性粒细胞增加 治 疗n1）控制感染：处理原发感染病灶；合理选用抗生素；n2）抗休克：输液、补充血容量；n3）纠正酸中毒；n4）心血管活性药物的应用；n5）皮质激素的应用