钾代谢障碍课件.pptx

1、Questionsv 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？引起血钾浓度改变的常见原因是什么？v 高钾血症对人体最主要的危害是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？v 为什么低钾血症和高钾血症在临床上为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？都会出现肌肉无力、软瘫的表现？v 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱碱 中毒患者常伴有低血钾？中毒患者常伴有低血钾？一、正常钾代谢一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium)1.1.摄入摄入2.2.吸收吸收3.3.分布分布(distribution)：5.5.功能功能(fun

2、ction)K+K+K+酶酶氨基酸氨基酸蛋白质蛋白质 6.6.钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节1.激素：激素：胰岛素，儿茶酚胺胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的细胞外液的K+浓度浓度3.酸碱平衡酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素Na+/K+-ATPase醛固酮醛固酮:Na-K+泵活性泵活性 细胞外液的细胞外液的K K+浓度：浓度：酸碱平衡酸碱平衡:H使使Na-K泵活性泵活性 远曲小管液流速加快：远曲小管液流速加快：影响肾排钾的因素影响肾排钾的因素四不宜过多(5.血清 K+5.Hypo

3、kalemia掌握高钾血症、低钾血症对神经-肌肉的影响皮质激素、醛固酮 Cushings disease心肌对洋地黄敏感性。熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium)血清钾浓度对肌细胞膜兴奋性的影响与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同血清 K+3.神经肌肉兴奋性先后三、高钾血症(Hyperkalemia)Na+/K+-ATPaseCl-肾脏对钾的调节肾脏对钾的调节K+Na+Na+K+Cl-Cl-K+CO2HCO3-Cl-Cl-H+K+CO2排泌重吸收概念(concept)Hypokalemia严重低K+，Cell

4、内缺K，代谢，收缩(三)防治的病理生理基础(三)防治的病理生理基础对神经肌肉兴奋性的影响骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四不宜过多(40-120mmol/d)3期K+外流,复极加速 T波高尖静息电位与阈电位差酸中毒 K+Na+/K+ATPase(Mg2+activated)细胞内外K+差神经肌肉兴奋性先后概念(concept)入钾过多：输入大量库存血(mechanism)(三)防治的病理生理基础二、低钾血症二、低钾血症(Hypokalemia)概念概念(concept)血清血清 K+3.5mmol/L(一一)原因和机制原因和机制(Causes and mechanisms)1.1.摄入不足摄入

5、不足钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排Hypokalemia2.2.失钾过多失钾过多v经消化液丢失经消化液丢失v经肾失钾经肾失钾排钾性排钾性利尿剂利尿剂:速尿速尿皮质激素、醛固酮皮质激素、醛固酮 CushingCushings diseases disease渗透性利尿：渗透性利尿：肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒镁缺失镁缺失v经皮肤失钾经皮肤失钾3.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移v胰岛素治疗胰岛素治疗v碱中毒碱中毒v低钾性家族性周期性麻痹低钾性家族性周期性麻痹H+K+H+K+Na+K+&Insv受体活性受体活性K+Na+(二二)对机体的影响对机体的影响1.1.对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉

6、兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率（K+i/K+e）密切相关。血血K K+细胞内外细胞内外KK+差差静息电位静息电位(负值负值)静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性机制机制(mechanism)因静息电位因静息电位与阈电位距与阈电位距离增大而使离增大而使神经肌肉兴神经肌肉兴奋性降低的奋性降低的现象。现象。血清钾浓度对肌细胞膜兴奋性的影响血清钾浓度对肌细胞膜兴奋性的影响-120-90-60-30030Normal Low K+High K+动作电位（动作电位（Action potential,AP）mv阈电位Et静息电位Em 临

7、床表现临床表现CNSCNS：萎靡、倦怠、嗜睡：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 急性急性慢性慢性因发展缓慢，K+细胞内外转移，致K+i/K+e比率在正常范围，Em无明显变化，对N-M的影响不明显。1.1.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响2.2.对心肌的影响对心肌的影响心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性心肌兴奋性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性先心肌收缩性先 后后心肌细胞膜对K+的通透，静息下K+外流，Em负值，Em-Et,需刺激，兴奋性与0期去极化的速度和幅度有关。因E

8、m负值负值，0期去极化的速度和幅度与自律细胞的自动去极化有关。低钾时，舒张期K+外流，Na+内流相对快，4期自动除极加速轻度低K，复极2相K外流，Ca2+内流相对，收缩-耦联；严重低K+，Cell内缺K，代谢，收缩P：心房去极化QRS：心室去极化T：心室复极3相ST：动作电位2相心电图的变化心电图的变化PQRSTP波：波：增宽；增宽；QRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；ST段：段：压低，缩短；压低，缩短；T波：波：增宽，低平；增宽，低平；U波：波：明显增高。明显增高。Na+/K+-ATPase高钾血症时心电图的变化血清钾浓度对肌细胞膜兴奋性的影响与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同为

9、什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？Na+/K+ATPase(Mg2+activated)概念(concept)神经肌肉兴奋性先后HypokalemiaH+-K+ATPase(三)防治的病理生理基础5055mmol/d潴钾性利尿剂:氨苯喋啶对神经肌肉兴奋性的影响心肌对洋地黄敏感性。Thank You!熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制血清 K+3.麻痹性肠梗阻静息电位与阈电位差四不宜过多(40-120mmol/d)低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图的改变v心律失常：心律失常：心肌自律性心肌自律性窦性心动过速窦性心动过速 异位起搏异位起搏期前收缩、阵发性心动过速

10、期前收缩、阵发性心动过速v心肌对洋地黄敏感性心肌对洋地黄敏感性。心肌功能损害心肌功能损害3.3.对肾功能的影响对肾功能的影响4.4.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响缺缺K K，集合管和远曲小管细胞，集合管和远曲小管细胞受损，对受损，对ADH反应性降低反应性降低 多尿多尿(三三)防治的病理生理基础防治的病理生理基础v 方式：先口服后静脉方式：先口服后静脉v 原则：原则：四不宜四不宜过多过多(40-120mmol/d)过快过快(10-20mmol/h)过浓过浓(5.5mmol/L(一一)原因和机制原因和机制2.2.排钾减少排钾减少少尿少尿潴钾性利尿剂潴钾性利尿剂:氨苯喋啶氨苯喋啶肾上腺皮质不全肾上

11、腺皮质不全:醛固酮醛固酮症症1.1.入钾过多：入钾过多：输入大量库存血输入大量库存血3.K3.K+从细胞内逸出从细胞内逸出v 大量溶血，细胞损伤大量溶血，细胞损伤v 高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹v 组织缺氧，酸中毒组织缺氧，酸中毒v 高血糖合并胰岛素不足高血糖合并胰岛素不足麻痹性肠梗阻过快(10-20mmol/h)高钾血症时心电图的变化皮质激素、醛固酮 Cushings diseaseCatecholamine醛固酮:Na-K+泵活性皮质激素、醛固酮 Cushings diseaseNa+/K+-ATPase引起血钾浓度改变的常见原因是什么？与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同神经

12、肌肉兴奋性熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制本章要点骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹传导性 P-R间期延长低血钾 碱中毒为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？低钾时，舒张期K+外流，Na+内流相对快，4期自动除极加速对神经肌肉兴奋性的影响(三)防治的病理生理基础K+H+H+酸中毒酸中毒 K+H+血血K+Na+K+H+Na+(mechanism)(mechanism)掌握高钾血症、低钾血症对神经-肌肉的影响Na+/K+-ATPase熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制传导阻滞及自律性 心律失常，(mechanism)低血钾 碱中毒CatecholamineNa+/

13、K+-ATPase与0期去极化的速度和幅度有关。为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？四不宜过多(40-120mmol/d)QRS波增宽胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率（K+i/K+e）密切相关。皮质激素、醛固酮 Cushings disease二、低钾血症(Hypokalemia)功能(function)醛固酮:Na-K+泵活性H+K+K+高高K K酸中毒酸中毒K+血血H+细胞外液酸中毒细胞内液碱中毒反常性碱性尿反常性碱性尿Na+H+K+Na+(二二)对机体的影响对机体的影响1.1.对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的

14、影响 神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后 与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同血血K K+细胞内外细胞内外 KK+差差 静息电位静息电位阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度）静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）机制机制(mechanism)骨骼肌骨骼肌+_+_低钾血症（超极化阻滞）+_高钾血症高钾血症(重度重度)(去极化阻滞)高钾血症高钾血症+_+_(轻度轻度)(部分去极化)_+_+_正常正常_2.2.对心肌的影响对心肌的影响心肌传导性心肌传导性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性心肌兴奋性先心肌兴奋性先

15、后后轻度 重度Thank You!缺K，集合管和远曲小管细胞受损，对ADH反应性降低概念(concept)(三)防治的病理生理基础肾上腺皮质不全:醛固酮症细胞内外K+差熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率（K+i/K+e）密切相关。血清 K+3.为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？3期K+外流,复极加速 T波高尖传导性 P-R间期延长皮质激素、醛固酮 Cushings disease低血钾 碱中毒(三)防治的病理生理基础皮质激素、醛固酮 Cushings disease熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制四不宜过多(

16、40-120mmol/d)入钾过多：输入大量库存血缺K，集合管和远曲小管细胞受损，对ADH反应性降低血血K K+细胞内外细胞内外 K K+差差静息电静息电 位位与阈电位距离与阈电位距离 兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化 传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 3期期K+外流外流,复极加速复极加速 T波高尖波高尖传导性传导性 P-R间期延长间期延长 QRS波增宽波增宽传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常，心律失常，心跳骤

17、停心跳骤停心电图的变化心电图的变化高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化 3.3.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响高血钾高血钾 酸中毒酸中毒(三三)防治的病理生理基础防治的病理生理基础v 减少血钾来源减少血钾来源v 促进钾移入细胞促进钾移入细胞v 对抗钾的毒性对抗钾的毒性v 排钾排钾 本章要点本章要点v掌握高钾血症、低钾血症对心肌生理特性的影响掌握高钾血症、低钾血症对心肌生理特性的影响v掌握高钾血症、低钾血症对神经掌握高钾血症、低钾血症对神经-肌肉的影响肌肉的影响v熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制v了解高钾血症、低钾血症的防治原则了解高钾血症、

18、低钾血症的防治原则LOGO二、低钾血症二、低钾血症(Hypokalemia)概念概念(concept)血清血清 K+3.5mmol/L2.2.失钾过多失钾过多v经消化液丢失经消化液丢失v经肾失钾经肾失钾排钾性排钾性利尿剂利尿剂:速尿速尿皮质激素、醛固酮皮质激素、醛固酮 CushingCushings diseases disease渗透性利尿：渗透性利尿：肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒镁缺失镁缺失v经皮肤失钾经皮肤失钾(三)防治的病理生理基础与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium)二、低钾血症(Hypokalemi

19、a)概念(concept)与自律细胞的自动去极化有关。Na+/K+-ATPase掌握高钾血症、低钾血症对神经-肌肉的影响神经肌肉兴奋性先后低钾性家族性周期性麻痹酸碱平衡:H使Na-K泵活性Na+/K+-ATPase心跳骤停血清钾浓度对肌细胞膜兴奋性的影响酸碱平衡:H使Na-K泵活性(mechanism)血清 K+3.皮质激素、醛固酮 Cushings disease皮质激素、醛固酮 Cushings diseaseCatecholamine(二二)对机体的影响对机体的影响1.1.对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾

20、的比率（K+i/K+e）密切相关。低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图的改变(一一)原因和机制原因和机制2.2.排钾减少排钾减少少尿少尿潴钾性利尿剂潴钾性利尿剂:氨苯喋啶氨苯喋啶肾上腺皮质不全肾上腺皮质不全:醛固酮醛固酮症症1.1.入钾过多：入钾过多：输入大量库存血输入大量库存血H+K+K+高高K K酸中毒酸中毒K+血血H+细胞外液酸中毒细胞内液碱中毒反常性碱性尿反常性碱性尿Na+H+K+Na+(二二)对机体的影响对机体的影响1.1.对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后 与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同与低钾血症有些相反，但更多的是

21、与低钾血症相同与自律细胞的自动去极化有关。摄入(intake)：食物Na+/K+-ATPase血清 K+3.排泄(excretion)肾:90 粪便、汗液:10对神经肌肉兴奋性的影响(三)防治的病理生理基础入钾过多：输入大量库存血(三)防治的病理生理基础为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？Thank You!Na+/K+-ATPase高钾血症时心电图的变化醛固酮:Na-K+泵活性皮质激素、醛固酮 Cushings disease高钾血症时心电图的变化熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？潴钾性利尿剂:氨苯喋啶神

22、经肌肉兴奋性(一)原因和机制(Causes and mechanisms)掌握高钾血症、低钾血症对神经-肌肉的影响肾上腺皮质不全:醛固酮症Na+/K+-ATPase为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？(三)防治的病理生理基础引起血钾浓度改变的常见原因是什么？心肌对洋地黄敏感性。高血钾 酸中毒高钾血症时心电图的变化(三)防治的病理生理基础与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率（K+i/K+e）密切相关。Thank You!排泄(excretion)肾:90 粪便、汗液:10血清 K+3.低血钾 碱中毒(mechanism)ST段：压低，缩短；与自律细胞的自动去极化有关。3.3.对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响高血钾高血钾 酸中毒酸中毒