胃十二指肠溃疡幻灯课件.ppt
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- 十二指肠 溃疡 幻灯 课件
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1、第三十八章第三十八章 胃十二指肠溃疡胃十二指肠溃疡一、胃的解剖一、胃的解剖(一)胃的位置和分区(一)胃的位置和分区 上端称贲门,距离门上端称贲门,距离门齿约齿约40cm,下端为幽门。贲门切迹,下端为幽门。贲门切迹-贲门皱襞,贲门皱襞,幽门环,幽门环,幽门前静脉。胃分为三个区域,上幽门前静脉。胃分为三个区域,上1/3为贲门胃底部为贲门胃底部U(upper)区;中)区;中1/3是胃体部是胃体部M(middle)区,下)区,下1/3即幽门部即幽门部L(lower)区。区。第一节第一节 解剖生理概要解剖生理概要(二)胃的韧带胃膈、肝胃、脾胃、胃结肠、(二)胃的韧带胃膈、肝胃、脾胃、胃结肠、胃胰韧带。胃
2、胰韧带。(三)胃的血管血供丰富,腹腔动脉。胃左(三)胃的血管血供丰富,腹腔动脉。胃左动脉,胃右动脉。胃网膜左动脉,胃网膜右动脉,动脉,胃右动脉。胃网膜左动脉,胃网膜右动脉,胃短动脉,胃后动脉。胃有丰富的粘膜下血管丛,胃短动脉,胃后动脉。胃有丰富的粘膜下血管丛,静脉回流汇集到门静脉系统。胃的静脉与同名动静脉回流汇集到门静脉系统。胃的静脉与同名动脉伴行。脉伴行。(四)胃的淋巴引流胃粘膜下淋巴管网丰富。(四)胃的淋巴引流胃粘膜下淋巴管网丰富。胃周共有胃周共有16组淋巴结。按淋巴的主要引流方向可组淋巴结。按淋巴的主要引流方向可分为以下四群:分为以下四群:腹腔淋巴结群,引流胃小弯上腹腔淋巴结群,引流胃小
3、弯上部淋巴液;部淋巴液;幽门上淋巴结群,引流胃小弯下部幽门上淋巴结群,引流胃小弯下部淋巴液;淋巴液;幽门下淋巴结群,胃大弯右侧淋巴液;幽门下淋巴结群,胃大弯右侧淋巴液;脾胰淋巴结群,引流胃大弯上部淋巴液。脾胰淋巴结群,引流胃大弯上部淋巴液。(五)胃的神经胃受自主神经支配,支配胃的运动神经(五)胃的神经胃受自主神经支配,支配胃的运动神经包括交感神经与副交感神经。胃的包括交感神经与副交感神经。胃的交感神经交感神经为来自腹腔神经为来自腹腔神经丛的节后纤维,和动脉分支伴行进入胃,主要抑制胃的分泌丛的节后纤维,和动脉分支伴行进入胃,主要抑制胃的分泌和运动并传出痛觉;胃的和运动并传出痛觉;胃的副交感神经副
4、交感神经来自迷走神经,主要促来自迷走神经,主要促进胃的分泌和运动。交感神经与副交感神经纤维共同在肌层进胃的分泌和运动。交感神经与副交感神经纤维共同在肌层间和粘膜下层组成神经网,以协调胃的分泌和运动功能。左、间和粘膜下层组成神经网,以协调胃的分泌和运动功能。左、右迷走神经沿食管下行,左迷走神经在贲门前面,分出肝胆右迷走神经沿食管下行,左迷走神经在贲门前面,分出肝胆支和胃前支(支和胃前支(Latarjet前神经);右迷走神经在贲门背侧,前神经);右迷走神经在贲门背侧,分出腹腔支和胃后支(分出腹腔支和胃后支(Latarjet后神经)。迷走神经的胃前后神经)。迷走神经的胃前支、后支都沿胃小弯行走,发出
5、的分支和胃动、静脉分支伴支、后支都沿胃小弯行走,发出的分支和胃动、静脉分支伴行,进入胃的前、后壁。最后的行,进入胃的前、后壁。最后的34终未支,在距幽门约终未支,在距幽门约57cm处进入胃窦,形似处进入胃窦,形似“鸦爪鸦爪”,管理幽门的排空功能,管理幽门的排空功能,在行高选择性胃迷走神经切断术时作为保留分支的标志。在行高选择性胃迷走神经切断术时作为保留分支的标志。(六)胃壁的结构(六)胃壁的结构 从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。肌层内斜、中环、外纵。贲门和幽门括约肌。层和粘膜层。肌层内斜、中环、外纵。贲门和幽门括约肌。粘膜下层为疏松结缔组织,血管、淋
6、巴管及神经丛丰富。粘膜下层为疏松结缔组织,血管、淋巴管及神经丛丰富。胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。粘膜层含大胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。粘膜层含大量胃腺,分布在胃底和胃体,约占全胃面积的量胃腺,分布在胃底和胃体,约占全胃面积的2/3的胃腺的胃腺为泌酸腺。胃腺由功能不同的细胞组成,分泌胃酸、电解为泌酸腺。胃腺由功能不同的细胞组成,分泌胃酸、电解质、蛋白酶原和粘液等。主细胞分泌胃蛋白酶原与凝乳酶质、蛋白酶原和粘液等。主细胞分泌胃蛋白酶原与凝乳酶原;壁细胞分泌盐酸和抗贫血因子;粘液细胞分泌碱性因原;壁细胞分泌盐酸和抗贫血因子;粘液细胞分泌碱性因子。贲门腺分布在贲门部,该部腺体与
7、胃体部粘液细胞相子。贲门腺分布在贲门部,该部腺体与胃体部粘液细胞相似,主要分泌粘液。幽门腺分布在胃窦和幽门区,腺体除似,主要分泌粘液。幽门腺分布在胃窦和幽门区,腺体除含主细胞和粘蛋白原分泌细胞外,还含有含主细胞和粘蛋白原分泌细胞外,还含有G细胞分泌胃泌细胞分泌胃泌素、素、D细胞分泌生长抑素,此外还有嗜银细胞以及多种内细胞分泌生长抑素,此外还有嗜银细胞以及多种内分泌细胞可分泌多肽类物质、组胺及五羟色胺(分泌细胞可分泌多肽类物质、组胺及五羟色胺(5一一HT)等。等。二、胃的生理二、胃的生理胃具有运动和分泌两大功能,通过其接纳、储藏胃具有运动和分泌两大功能,通过其接纳、储藏食物,将食物与胃液研磨、搅
8、拌、混匀,初步消食物,将食物与胃液研磨、搅拌、混匀,初步消化,形成食糜并逐步分次排人十二指肠为其主要化,形成食糜并逐步分次排人十二指肠为其主要的生理功能。此外,胃粘膜还有吸收某些物质的的生理功能。此外,胃粘膜还有吸收某些物质的功能。功能。(一)胃的运动食物在胃内的储藏、混合、(一)胃的运动食物在胃内的储藏、混合、搅拌以及有规律的排空,主要由胃的肌肉运动参搅拌以及有规律的排空,主要由胃的肌肉运动参与完成。胃的蠕动波起自胃体通向幽门,蠕动后与完成。胃的蠕动波起自胃体通向幽门,蠕动后食糜进入十二指肠的量取决于蠕动的强度与幽门食糜进入十二指肠的量取决于蠕动的强度与幽门的开闭状况。每次胃的蠕动波大约将的
9、开闭状况。每次胃的蠕动波大约将515ml食食糜送入十二指肠。糜送入十二指肠。空胃腔的容量仅为空胃腔的容量仅为50ml,但在容受性舒张状况下,但在容受性舒张状况下,可以承受可以承受1000ml而无胃内压增高。容受性舒张是而无胃内压增高。容受性舒张是迷走神经感觉纤维介导的主动过程。胃泌素能延迷走神经感觉纤维介导的主动过程。胃泌素能延迟胃的排空。迟胃的排空。(二)胃液分泌二)胃液分泌 胃腺分泌胃液,正常成人每日分胃腺分泌胃液,正常成人每日分泌量约泌量约15002500m1,胃液的主要成分,胃液的主要成分 为胃酸、为胃酸、胃酶、电解质、粘液和水。壁细胞分泌盐酸,而胃酶、电解质、粘液和水。壁细胞分泌盐酸
10、,而非壁细胞的分泌成分类似细胞外液,略呈碱性,非壁细胞的分泌成分类似细胞外液,略呈碱性,其中钠是主要阳离子。胃液的酸度决定于上述两其中钠是主要阳离子。胃液的酸度决定于上述两种成分的配合比例,并和分泌速度、胃粘膜血液种成分的配合比例,并和分泌速度、胃粘膜血液流速有关。流速有关。胃液分泌分为基础分泌(或称消化间期分泌)和胃液分泌分为基础分泌(或称消化间期分泌)和餐后分泌(即消化期分泌)。餐后分泌(即消化期分泌)。基础分泌基础分泌是指不受食物刺激时的自然胃液分泌,是指不受食物刺激时的自然胃液分泌,其量较小。其量较小。餐后分泌餐后分泌可分为三个时相:可分为三个时相:迷走相(头相):时间较短,仅占消化期
11、泌酸量的迷走相(头相):时间较短,仅占消化期泌酸量的2030。胃相:物理刺激(扩张)引起的迷走长反射和化学性刺胃相:物理刺激(扩张)引起的迷走长反射和化学性刺激造成的胃壁内胆碱反射短通路。胃泌素介导的胃酸分泌激造成的胃壁内胆碱反射短通路。胃泌素介导的胃酸分泌占主要部分,当胃窦部的占主要部分,当胃窦部的pH2.5时胃泌素释放受抑制,时胃泌素释放受抑制,pH达到达到12时,胃泌素分泌完全停止。时,胃泌素分泌完全停止。胃窦细胞分泌的胃窦细胞分泌的生长抑素也抑制胃泌素的释放。生长抑素也抑制胃泌素的释放。肠相:占消化期胃酸分泌量的肠相:占消化期胃酸分泌量的 510。十二指肠和。十二指肠和近端空肠产生肠促
12、胃泌素,促进胃液分泌。进入小肠的酸近端空肠产生肠促胃泌素,促进胃液分泌。进入小肠的酸性食糜能够刺激促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等的分泌。性食糜能够刺激促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等的分泌。小肠内的脂肪能抑制胃泌素的产生,使胃酸分泌减少。小肠内的脂肪能抑制胃泌素的产生,使胃酸分泌减少。消化期胃酸分泌有着复杂而精确的调控机制,维消化期胃酸分泌有着复杂而精确的调控机制,维持胃酸分泌的相对稳定。持胃酸分泌的相对稳定。基础酸分泌量基础酸分泌量(BAO):上限值:上限值mmol/h 男男6,女,女4。最大酸分泌量最大酸分泌量(MAO):男:男40,女,女30。三、十二指肠的解剖和生理三、十二指肠的解剖和生
13、理 十二指肠长约十二指肠长约25m,呈,呈C形,是小肠最形,是小肠最 粗和粗和最固定的部分。十二指肠分为四部分:最固定的部分。十二指肠分为四部分:球部:长约球部:长约45m,属腹膜间位,是十二指肠,属腹膜间位,是十二指肠溃疡好发部位。溃疡好发部位。降部:腹膜外位,中下降部:腹膜外位,中下1/3交界处内侧肠壁的十交界处内侧肠壁的十二指肠乳头,距幽门二指肠乳头,距幽门810cm,距门齿约,距门齿约75m。从降部起十二指肠粘膜呈环形皱襞。从降部起十二指肠粘膜呈环形皱襞。水平部:腹膜外位。水平部:腹膜外位。升部。升部。十二指肠的血供来自胰十二指肠上动脉和胰十二指肠的血供来自胰十二指肠上动脉和胰十二指肠
14、下动脉。十二指肠下动脉。十二指肠接受胃内食糜以及胆汁、胰液。十十二指肠接受胃内食糜以及胆汁、胰液。十二指肠粘膜内的内分泌细胞能够分泌胃泌素、抑二指肠粘膜内的内分泌细胞能够分泌胃泌素、抑胃肽、胆囊收缩素、促胰液素等肠道激素。胃肽、胆囊收缩素、促胰液素等肠道激素。一、一、概述概述胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺损,称为胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺损,称为胃十二指肠溃疡(胃十二指肠溃疡(gastroduodenal ulcer)。因溃疡的形)。因溃疡的形成与胃酸成与胃酸-蛋白酶的消化作用有关,也称为蛋白酶的消化作用有关,也称为消化性溃疡消化性溃疡(peptic u1cer)。
15、近年来)。近年来 对其病因的认识、诊断和治疗对其病因的认识、诊断和治疗已发生了很大的改变。纤维内镜技术的不断完善、新型制已发生了很大的改变。纤维内镜技术的不断完善、新型制酸剂和抗幽门螺杆菌(酸剂和抗幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)药物的)药物的合理应用使得消化性溃疡的内科治疗效果提高,需要外科合理应用使得消化性溃疡的内科治疗效果提高,需要外科手术治疗的溃疡病人较前显著减少。外科治疗主要用于急手术治疗的溃疡病人较前显著减少。外科治疗主要用于急性穿孔、出血、幽门梗阻或药物治疗无效的溃疡病人以及性穿孔、出血、幽门梗阻或药物治疗无效的溃疡病人以及胃溃疡恶性变等情况。胃溃疡恶性
16、变等情况。第二节第二节胃十二指肠溃疡的外科治疗胃十二指肠溃疡的外科治疗病理和发病机制病理和发病机制典型溃疡呈圆形或椭圆典型溃疡呈圆形或椭圆形,粘膜缺损深达粘膜肌层。溃疡深而壁硬,呈形,粘膜缺损深达粘膜肌层。溃疡深而壁硬,呈漏斗状或打洞样,边缘增厚或是充血水肿,基底漏斗状或打洞样,边缘增厚或是充血水肿,基底光滑,表面可覆盖有纤维或脓性呈灰白或灰黄色光滑,表面可覆盖有纤维或脓性呈灰白或灰黄色苔膜。胃溃疡多发生在胃小弯,以胃角最多见。苔膜。胃溃疡多发生在胃小弯,以胃角最多见。十二指肠溃疡主要在球部,发生在球部以下的溃十二指肠溃疡主要在球部,发生在球部以下的溃疡称为疡称为球后溃疡球后溃疡。球部前后壁或
17、是大小弯侧同时。球部前后壁或是大小弯侧同时见到的溃疡称见到的溃疡称对吻溃疡对吻溃疡。胃十二指肠溃疡并非单一致病因素所致,发病是胃十二指肠溃疡并非单一致病因素所致,发病是多个因素综合作用的结果。其中多个因素综合作用的结果。其中最为重要的是胃最为重要的是胃酸分泌异常、幽门螺杆菌感染和粘膜防御机制的酸分泌异常、幽门螺杆菌感染和粘膜防御机制的破坏破坏,某些药物的作用以及其他因素也参与溃疡,某些药物的作用以及其他因素也参与溃疡病的发病。病的发病。1幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染与消化性幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染与消化性溃疡密切相关。溃疡密切相关。95以上的十二指肠溃疡与近以上的十二指肠溃疡与近80的胃溃
18、疡病人中检出的胃溃疡病人中检出HP感染;感染;HP感染使发生消化感染使发生消化性溃疡的危险增加数倍,有性溃疡的危险增加数倍,有1/6左右的左右的HP感染者发感染者发展为消化性溃疡;清除幽门螺杆菌感染可以明显降展为消化性溃疡;清除幽门螺杆菌感染可以明显降低溃疡病的复发率。低溃疡病的复发率。2胃酸分泌过多溃疡只发生在与胃酸相接触胃酸分泌过多溃疡只发生在与胃酸相接触的粘膜,抑制胃酸分泌可使溃疡愈合,充分说明胃的粘膜,抑制胃酸分泌可使溃疡愈合,充分说明胃酸分泌过多是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。十酸分泌过多是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。十二指肠溃疡病人的基础酸分泌和食物等刺激后的胃二指肠溃疡病人的基
19、础酸分泌和食物等刺激后的胃酸分泌均高于健康人。除与迷走神经的张力及兴奋酸分泌均高于健康人。除与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关外,与壁细胞数量的增加有关。此性过度增高有关外,与壁细胞数量的增加有关。此外壁细胞对胃泌素、组胺、迷走神经刺激敏感性亦外壁细胞对胃泌素、组胺、迷走神经刺激敏感性亦增高。增高。3非甾体类抗炎药与粘膜屏障损害胃粘膜非甾体类抗炎药与粘膜屏障损害胃粘膜屏障包括三部分:屏障包括三部分:粘液粘液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障的存在,的存在,使胃内使胃内pH保持在保持在2.0,而粘液与上皮细胞之间,而粘液与上皮细胞之间pH保持在保持在7.0;胃粘膜上皮细胞的紧密连接胃粘膜上皮细胞的紧密
20、连接,能防,能防止止H+逆向弥散和逆向弥散和Na+向胃腔弥散,上皮细胞再生向胃腔弥散,上皮细胞再生功能强、更新快也是重要的粘膜屏障功能;功能强、更新快也是重要的粘膜屏障功能;丰丰富的胃粘膜血流富的胃粘膜血流,可迅速除去对粘膜屏障有害的,可迅速除去对粘膜屏障有害的物质如物质如H+,并分泌,并分泌HCO-3以缓冲以缓冲H+。粘膜屏障损。粘膜屏障损害是溃疡产生的重要环节。非甾体类抗炎药害是溃疡产生的重要环节。非甾体类抗炎药(NSAID),肾上腺皮质激素、胆汁酸盐、酒精),肾上腺皮质激素、胆汁酸盐、酒精等均可破坏胃粘膜屏障,造成等均可破坏胃粘膜屏障,造成H+逆流入粘膜上皮逆流入粘膜上皮细胞,引起胃粘膜
21、水肿、出血、糜烂,甚至溃疡。细胞,引起胃粘膜水肿、出血、糜烂,甚至溃疡。长期使用长期使用NSAID胃溃疡发生率显著增加。胃溃疡发生率显著增加。4其他致病因素包括遗传、吸烟、心理压其他致病因素包括遗传、吸烟、心理压力和咖啡因等。遗传因素在十二指肠溃疡的发病力和咖啡因等。遗传因素在十二指肠溃疡的发病中起一定作用,单卵孪生患相同溃疡病者占中起一定作用,单卵孪生患相同溃疡病者占50,双卵孪生仅占双卵孪生仅占14。O型血者患十二指肠溃疡比型血者患十二指肠溃疡比其他血型者显著为高。其他血型者显著为高。十二指肠溃疡与胃溃疡十二指肠溃疡与胃溃疡正常情况下,正常情况下,酸性胃液对胃粘膜的侵蚀作用和胃粘膜的防御机
22、酸性胃液对胃粘膜的侵蚀作用和胃粘膜的防御机制处于相对平衡状态。如平衡受到破坏,侵害因制处于相对平衡状态。如平衡受到破坏,侵害因子的作用增强、胃粘膜屏障等防御因子的作用削子的作用增强、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱,胃酸、胃蛋白酶分泌增加,最终导致溃疡。弱,胃酸、胃蛋白酶分泌增加,最终导致溃疡。十二指肠溃疡:壁细胞过多,比正常多十二指肠溃疡:壁细胞过多,比正常多2倍;迷倍;迷走神经的张力及兴奋性过度增高致胃酸分泌过多。走神经的张力及兴奋性过度增高致胃酸分泌过多。胃排空过速损伤十二指肠。胃溃疡病人平均胃酸胃排空过速损伤十二指肠。胃溃疡病人平均胃酸分泌比正常人低,胃排空延缓、十二指肠液反流分泌比正常
23、人低,胃排空延缓、十二指肠液反流是导致胃粘膜屏障破坏形成溃疡的重要原因。是导致胃粘膜屏障破坏形成溃疡的重要原因。HP感染和感染和NSAID是影响胃粘膜防御机制的外源是影响胃粘膜防御机制的外源性因素,可促进溃疡形成。性因素,可促进溃疡形成。交界学说:胃溃疡多发生于不同的粘膜或肌肉的交界学说:胃溃疡多发生于不同的粘膜或肌肉的交界重合处。胃小弯是胃窦粘膜与泌酸胃体粘膜交界重合处。胃小弯是胃窦粘膜与泌酸胃体粘膜的移行部位,该处的粘膜下血管网为终未动脉供的移行部位,该处的粘膜下血管网为终未动脉供血吻合少,又是胃壁纵行肌纤维与斜行肌纤维的血吻合少,又是胃壁纵行肌纤维与斜行肌纤维的接合处,在肌肉收缩时剪切力
24、大,易引起胃小弯接合处,在肌肉收缩时剪切力大,易引起胃小弯粘膜与粘膜下的血供不足,粘膜防御机制较弱,粘膜与粘膜下的血供不足,粘膜防御机制较弱,因此也成为溃疡的好发部位。因此也成为溃疡的好发部位。溃疡病的诊断溃疡病的诊断根据慢性病程和周期性发根据慢性病程和周期性发作的节律性上腹痛,应考虑到溃疡病的可能,上作的节律性上腹痛,应考虑到溃疡病的可能,上消化道消化道X线造影检查或纤维胃镜检查是最常用的线造影检查或纤维胃镜检查是最常用的检查手段。检查手段。临床表现临床表现十二指肠溃疡多见于中青年男性。有周十二指肠溃疡多见于中青年男性。有周期性发作的特点,秋冬、冬春季节好发。主要表现为上腹期性发作的特点,秋
25、冬、冬春季节好发。主要表现为上腹部或剑突下的疼痛,有明显的节律性,与进食密切相关,部或剑突下的疼痛,有明显的节律性,与进食密切相关,多于进食后多于进食后34小时发作,服抗酸药物能止痛,进食后腹小时发作,服抗酸药物能止痛,进食后腹痛可暂时缓解。饥饿痛和夜间痛是十二指肠溃疡的特征性痛可暂时缓解。饥饿痛和夜间痛是十二指肠溃疡的特征性症状,与基础胃酸分泌量过大密切有关,疼痛为烧灼痛或症状,与基础胃酸分泌量过大密切有关,疼痛为烧灼痛或钝痛,程度不等。体检时右上腹可有压痛。钝痛,程度不等。体检时右上腹可有压痛。十二指肠溃十二指肠溃疡每次发作时,症状持续数周后缓解,间歇疡每次发作时,症状持续数周后缓解,间歇
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