第五章-补体系统-课件1.ppt

1、第五章第五章 补体系统补体系统Complement System内容简介第一节第一节 概概 述述第二节第二节 补体系统的激活补体系统的激活第三节第三节 补体系统的调控补体系统的调控第四节第四节 补体系统的生物学功能补体系统的生物学功能第一节 概 述补体：新鲜血清中存在一种不耐热的成分，可辅助特异补体：新鲜血清中存在一种不耐热的成分，可辅助特异性抗体介导的溶菌作用，由于这种成分是抗体发挥溶细性抗体介导的溶菌作用，由于这种成分是抗体发挥溶细胞 作 用 的 细 胞 补 充 条 件，故 被 称 为 补 体胞 作 用 的 细 胞 补 充 条 件，故 被 称 为 补 体（complement,Ccompl

2、ement,C）。补体系统：补体并非单一分子，而是补体系统：补体并非单一分子，而是3030余种存在于血清、余种存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有酶活性的蛋白质，故被称为补体系统（故被称为补体系统（complement systemcomplement system）。）。补体广泛参与机体抗微生防御反应以及免疫调节，也可介补体广泛参与机体抗微生防御反应以及免疫调节，也可介导免疫病理的损伤性反应，是体内具有重要生物学作用的导免疫病理的损伤性反应，是体内具有重要生物学作用的效应系统和效应放大系统。效应系统和效应放大系统。一、补体蛋白的

3、组成及命名1.1.补体组成：按补体性质和功能可以分为三大类，即补体补体组成：按补体性质和功能可以分为三大类，即补体系统固有成分、补体系统调节成分、补体的受体（系统固有成分、补体系统调节成分、补体的受体（CRCR）。）。2.2.补体的命名补体的命名(按按WHOWHO命名命名)（1 1）参与补体激活途径的固有成分，按发现先后，）参与补体激活途径的固有成分，按发现先后，C1C1C9C9。（2 2）其他成分以英文大写字母表示，如）其他成分以英文大写字母表示，如B B因子、因子、D D因子、因子、P P因因子、子、H H因子等；因子等；（3 3）调节成分多以其功能进行命名，如）调节成分多以其功能进行命名

4、，如C1C1抑制物、抑制物、C4C4结合蛋结合蛋白、衰变加速因子等；白、衰变加速因子等；（4 4）补体受体以其结合对象命名，如）补体受体以其结合对象命名，如 C1qRC1qR、C5aRC5aR。（5 5）补体活化后的裂解片段以该成分的符号后面加小写英文）补体活化后的裂解片段以该成分的符号后面加小写英文字母表示，如字母表示，如C3aC3a、C3bC3b。a a表示小片段，表示小片段，b b表示大片段。表示大片段。（6 6）有酶活性的成分在其字符上加横线表示，如）有酶活性的成分在其字符上加横线表示，如C1C1。（7 7）灭活成分在其字符前加）灭活成分在其字符前加“i”(inhibitor)i”(i

5、nhibitor)表示表示,如失如失活的活的C3bC3b称称iC3biC3b。表表4-14-1：补体系统固有成分：补体系统固有成分电泳电泳血浓度血浓度位置位置(ug/ml)(ug/ml)传统途径传统途径C1qC1q4.62104.62105 56A+6B+6C6A+6B+6C-8080C1rC1r8.3108.3104 41 15050C1sC1s8.3108.3104 41 15050C4C42.05102.05105 5+11600600C2C21.02101.02105 51 1112020C3C31.85101.85105 5+-13001300替代途径替代途径DfDf2.4102.4

6、104 41 11 1BfBf9.2109.2104 41 111210210攻膜复合物攻膜复合物C5C51.9101.9105 5+117070C6C61.2101.2105 51 1116464C7C71.1101.1105 51 1-5656C8C81.5101.5105 5+5555C9C97.1107.1104 41 15959活化途径 活化途径 名称名称MrMr肽链数肽链数蛋白蛋白MrMr血浓度(ug/ml)血浓度(ug/ml)特异底物特异底物生物学功能生物学功能C1INHC1INH1.11.1105105200200C1r、C1sC1r、C1s与C1r C1s结合而灭活C1与C1

7、r C1s结合而灭活C1C4bpC4bp5.05.0105105250250C4bC4b促C4b2b衰变,有辅因子功能促C4b2b衰变,有辅因子功能HfHf1.51.5105105480480C3bC3b促C3b衰变,有辅因子功能促C3b衰变,有辅因子功能IfIf8.88.81041043535C3b、C4bC3b、C4b在辅因子协助下裂解C3b、C4b在辅因子协助下裂解C3b、C4bAIAI3.13.11051053535C3a、C4a、C5aC3a、C4a、C5a使C3a、C4a、C5a灭活使C3a、C4a、C5a灭活备解素备解素2.22.21051052020C3bBC3bB稳定替代途径

8、C3和转化酶稳定替代途径C3和转化酶S-S-蛋白蛋白8.38.3104104505505C5b-7C5b-7使C5b-7失去膜结合性使C5b-7失去膜结合性SP40/40SP40/408.08.01041045050C5-9C5-9调控攻膜复合物的组装调控攻膜复合物的组装膜蛋白膜蛋白特异配体特异配体细胞分布细胞分布生物学功能生物学功能C1qRC1qRC1qC1qB、M、P、D、B、M、P、D、调节B 细胞 应答调节B 细胞 应答CR1CR1C3b、i C3b、C 3 c、C4 b、iC4 bC3b、i C3b、C 3 c、C4 b、iC4 bE、B、G、ME、B、G、M调节C 3 裂 解、促进

9、C 3 和C 5 转化酶 衰 变调节C 3 裂 解、促进C 3 和C 5 转化酶 衰 变CR2CR2C3d、C 3dg、i C 3bC3d、C 3dg、i C 3b血细胞血细胞调节 B 细 胞 功能,是E B 病毒受 体调节 B 细 胞 功能,是E B 病毒受 体CR3CR3iC3biC3bG、M、G、M、促进免疫复合物的吞噬促进免疫复合物的吞噬CR4CR4iC3biC3bG、M、G、M、促进单核细胞游走促进单核细胞游走CR5CR5C3d、C 3dg、i C 3bC3d、C 3dg、i C 3bM、PM、P结合液相反应物,清除免疫复合物结合液相反应物,清除免疫复合物C3a/4aRC3a/4aR

10、 C3a、C 4aC3a、C 4aG、AG、A结合C 3 a/4a,激 发 细胞脱颗粒结合C 3 a/4a,激 发 细胞脱颗粒C5aRC5aRC5aC5aG、A、M、P、G、A、M、P、结合C 5 a,激 发 细胞脱颗粒结合C 5 a,激 发 细胞脱颗粒Hf-RHf-RHf-C3bHf-C3bM、B、GM、B、G诱导i f 合 成 分泌,刺激B 细胞增 生诱导i f 合 成 分泌,刺激B 细胞增 生MCPMCPC3b、C 4bC3b、C 4bB、T、N、MB、T、N、M调节C 3 b的 裂 解调节C 3 b的 裂 解DAFDAFC4b2a、C 3bBC4b2a、C 3bBE、L、PE、L、P促

11、进C 3 转 化 酶,C 5 转化酶 衰 变促进C 3 转 化 酶,C 5 转化酶 衰 变HRFHRFC8、C 9C8、C 9E、M、G、PE、M、G、P阻止同种细胞攻膜复合物的形成阻止同种细胞攻膜复合物的形成CD59CD59C7、C 8、C 9C7、C 8、C 9D、E、G、B、T、PD、E、G、B、T、P阻止攻膜复合物的组装阻止攻膜复合物的组装表表4-3：补体受体与膜结合蛋白：补体受体与膜结合蛋白表表4-2：补体调节蛋白：补体调节蛋白二、补体的合成、代谢和理化特性1.1.补体的合成补体的合成 机体内许多组织细胞都能合成并分泌补体蛋白，其中机体内许多组织细胞都能合成并分泌补体蛋白，其中肝细胞

12、和单核肝细胞和单核-巨噬细胞是体内补体的主要来源。巨噬细胞是体内补体的主要来源。2.2.补体的理化特性补体的理化特性 补体成分多为糖蛋白，大多位于血清蛋白补体成分多为糖蛋白，大多位于血清蛋白-区。血清区。血清中各组成分的含量相差较大，中各组成分的含量相差较大，C3C3含量最多，含量最多，C2C2最低。血清最低。血清中补体约占总蛋白含量的中补体约占总蛋白含量的10%10%，一般不因免疫而增加。正常，一般不因免疫而增加。正常情况下，补体主要在血液和肝脏中进行代谢，代谢率很快，情况下，补体主要在血液和肝脏中进行代谢，代谢率很快，血清中补体蛋白每天约更新一半。补体性质不稳定，易受血清中补体蛋白每天约更

13、新一半。补体性质不稳定，易受各种理化因素影响，例如加热各种理化因素影响，例如加热5630min5630min即被灭活。即被灭活。三、补体系统的基本特征1.1.连锁反应性连锁反应性 补体成分多数以非活性的蛋白前体存在于血浆中，当补体成分多数以非活性的蛋白前体存在于血浆中，当补体第补体第1 1个成分被激活后，就依次地活化下一个成分。个成分被激活后，就依次地活化下一个成分。2.2.放大性放大性 补体系统有两个放大环节，一是由少量补体系统有两个放大环节，一是由少量C1qC1q引起多个引起多个C3C3分子活化；另一个是分子活化；另一个是C3C3转化酶的正调节作用。转化酶的正调节作用。3.3.不稳定性不稳

14、定性 补体活性检测标本应尽快地进行测定，以免补体失活。补体活性检测标本应尽快地进行测定，以免补体失活。或或-20-20 C C以下保存。以下保存。4.4.作用的两面性作用的两面性 激活的补体有生理和病理两方面作用，前者表现为抗激活的补体有生理和病理两方面作用，前者表现为抗感染防御、清除免疫复合物和调节免疫功能等作用；后者感染防御、清除免疫复合物和调节免疫功能等作用；后者引起组织损伤，参与免疫疾病理过程。引起组织损伤，参与免疫疾病理过程。第二节 补体系统的激活一、补体系统的激活原一、补体系统的激活原二、补体激活途径的概述二、补体激活途径的概述三、经典途径三、经典途径四、替代途径四、替代途径五、五

15、、MBLMBL途径途径 六、膜攻击复合物六、膜攻击复合物七、三种激活途径的关系七、三种激活途径的关系一、补体系统的激活原（一）免疫因素（一）免疫因素 1.1.抗原抗原-抗体复合物：既能启动补体系统经典活化抗体复合物：既能启动补体系统经典活化途径，也启动替代途径。途径，也启动替代途径。2.2.聚合免疫球蛋白：聚聚合免疫球蛋白：聚合合IgGIgG可激活经典和替代途可激活经典和替代途径，而聚合径，而聚合IgAIgA、IgEIgE、IgG4IgG4只能激活替代途径。只能激活替代途径。（二）非免疫因素（二）非免疫因素 1.1.胰蛋白酶类：可激活经典和替代途径。胰蛋白酶类：可激活经典和替代途径。2.2.经

16、典途径激活原：如经典途径激活原：如SPASPA、双链、双链DNADNA、RNARNA病毒。病毒。3.3.替代途径激活原：如酵母多糖、脂多糖、蛇毒。替代途径激活原：如酵母多糖、脂多糖、蛇毒。二、补体激活途径的概述1.1.经典途径：传统途径，最先认识的，抗原经典途径：传统途径，最先认识的，抗原-抗体复合物抗体复合物结合结合C1qC1q启动的激活途径。启动的激活途径。2.2.替代途径：旁路途径，由病原微生物等提供接触表面，替代途径：旁路途径，由病原微生物等提供接触表面，从从C3C3开始的激活途径。开始的激活途径。3.MBL3.MBL途径：由途径：由MBLMBL结合至细菌表面启动的激活途径。结合至细菌

17、表面启动的激活途径。4.4.末端通路：三条不同的激活途径最后具有共同的末端末端通路：三条不同的激活途径最后具有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物，并溶解细胞。通路，即形成膜攻击复合物，并溶解细胞。在进化和发挥抗感染作用的过程中，最先出现或发挥作在进化和发挥抗感染作用的过程中，最先出现或发挥作用的依次是不依赖抗体的旁路途径和用的依次是不依赖抗体的旁路途径和MBLMBL途径，最后才是依途径，最后才是依赖抗体的经典途径。赖抗体的经典途径。（一）识别单位的活化（一）识别单位的活化1.C11.C1：C1q(C1r)2(Cls)2C1q(C1r)2(Cls)2，C1q C1q 起识别作用，起识别作用，C1

18、rC1r和和C1sC1s有催化功能。有催化功能。2.Clq2.Clq：结构，活化条件。：结构，活化条件。3.C1r3.C1r、C1sC1s：C1rC1r、C1sC1s裂解裂解后的小分子片段具有蛋白酶后的小分子片段具有蛋白酶活性，活性，C1sC1s的小片段可裂解的小片段可裂解C4 C4 和和C2 C2。三、经典途径三、经典途径1.C41.C4：C1sC1s作用作用C4,C4,裂解成两个部分裂解成两个部分,即即C4aC4a和和C4bC4b。小片段小片段C4aC4a为激肽样作用物质，存在于液相，属过敏为激肽样作用物质，存在于液相，属过敏毒性物质。大片段毒性物质。大片段C4bC4b可与胞膜或抗原抗体复

19、合物结可与胞膜或抗原抗体复合物结合。合。2.C22.C2：C4bC4b与膜结合后，可固定与膜结合后，可固定C2C2，被，被C1sC1s裂解裂解成成C2aC2a和和C2bC2b。小片段。小片段C2aC2a释放到液相，也是具有过敏释放到液相，也是具有过敏毒性的激肽成分；大片段毒性的激肽成分；大片段C2bC2b结合在结合在C4bC4b上，与上，与C4bC4b共共同形成同形成C3C3转化酶（转化酶（C4b2bC4b2b）,进而导致进而导致C3C3的裂解。的裂解。（二）（二）C3C3转化酶转化酶(C4b2b)(C4b2b)的形成的形成激活激活C3C3经经C3C3转化酶裂解成转化酶裂解成小分子小分子C3a

20、C3a和大分子和大分子C3bC3b。C3aC3a释放到液相中，只有释放到液相中，只有10%10%左右的左右的C3bC3b结合到靶细结合到靶细胞膜表面，形成传统途径胞膜表面，形成传统途径中的中的C5C5转化酶转化酶(C4b2b3b)(C4b2b3b)。其他释放到液相中的其他释放到液相中的C3bC3b、C4bC4b都可与水分子结都可与水分子结合，形成非活性中间产物，合，形成非活性中间产物，然后继续被降解。然后继续被降解。（三）（三）C5C5转化酶转化酶(C4b2b3b)(C4b2b3b)的形成的形成C5C5转化酶转化酶（C4b2b3bC4b2b3b）四、替代途径(一一)C3)C3转化酶的形成转化酶

21、的形成(二二)C5)C5转化酶的形成转化酶的形成替代途径中替代途径中C3bC3b的来源：的来源：经典途径产生的经典途径产生的C3bC3b；自发水解产生的自发水解产生的C3bC3b；C3b C3b具有很重要的功能：具有很重要的功能：C3bC3b与一些细胞上相应受与一些细胞上相应受体相结合具有调理作用；体相结合具有调理作用；C3bC3b可进入替代途径发挥放大可进入替代途径发挥放大补体系统的作用。补体系统的作用。正常情况下，体内只有少量正常情况下，体内只有少量C3bC3b，仅有结合在外来抗，仅有结合在外来抗原上的原上的C3bC3b才能激活替代途径；结合在自身细胞上的才能激活替代途径；结合在自身细胞上

22、的C3bC3b通常被一些调节蛋白灭活，不能产生自体杀伤通常被一些调节蛋白灭活，不能产生自体杀伤。图图4-2 4-2 补体激活替代途径示意图补体激活替代途径示意图五、MBL途径MBLMBL途径活化途径活化起始于病原微生物感染机体的早期，肝细起始于病原微生物感染机体的早期，肝细胞合成与分泌急性期蛋白，其中的甘露聚糖结合凝集素胞合成与分泌急性期蛋白，其中的甘露聚糖结合凝集素（MBLMBL）和）和C C反应蛋白参与补体活化。反应蛋白参与补体活化。MBLMBL是一种钙依赖性糖结合蛋白，属于是一种钙依赖性糖结合蛋白，属于凝集素家族成员。凝集素家族成员。MBLMBL病原微生物表病原微生物表面的糖基配体面的糖

23、基配体急性期急性期反应反应MBLMBL相关的丝氨酸相关的丝氨酸蛋白酶（蛋白酶（MASPMASP）MASPMASP水解水解C4C4、C2C2C3C3转化酶转化酶图图4-3 4-3 补体激活补体激活MBLMBL途径示意图途径示意图六、膜攻击复合物 补体激活的三条途径最终的共同通路是形成补体激活的三条途径最终的共同通路是形成C5C5转化酶，转化酶，即即C4b2b3bC4b2b3b和和C3bnBbC3bnBb，裂解，裂解C5C5生成生成C5bC5b，并固定在靶细胞膜上。，并固定在靶细胞膜上。固定于靶细胞膜上固定于靶细胞膜上C5bC5b结合结合C6C6、C7C7，所形成的，所形成的C5b67C5b67复

24、复合物插入浆膜脂质双层中，进而与合物插入浆膜脂质双层中，进而与C8C8呈高亲和力结合，呈高亲和力结合，形成形成C5b678C5b678，该复合物可牢固附着于细胞表面，但溶胞，该复合物可牢固附着于细胞表面，但溶胞能力有限，再与能力有限，再与12-1512-15个个C9C9分子结合成分子结合成C56-9C56-9，即攻膜复，即攻膜复合物（合物（MACMAC），），MACMAC中空的多聚中空的多聚C9C9插入靶细胞膜中，形成插入靶细胞膜中，形成小穿膜孔道，完成对靶细胞的杀伤作用。小穿膜孔道，完成对靶细胞的杀伤作用。七、三种途径的关系均产生均产生C3aC3a和和C5aC5a共同膜攻击复合物共同膜攻击复

25、合物均通过活化均通过活化C3C3和和C5C5激活物的差异激活物的差异C5C5转化酶形成过程不同转化酶形成过程不同补体三条激活途径的关系替代途径替代途径MBLMBL途径途径经典途径经典途径第三节 补体系统的调控一、补体蛋白自身衰变调节 补体激活过程中生成的某些中间产物极不稳定，成补体激活过程中生成的某些中间产物极不稳定，成为级联反应的重要自限因素。如为级联反应的重要自限因素。如C3C3转化酶，转化酶，C3bC3b、C4bC4b、C5bC5b，替代途径中的，替代途径中的C3C3转化酶等。转化酶等。二、补体调节因子的作用1.C11.C1抑制物（抑制物（C1NHC1NH）：裂解与）：裂解与ICIC结合

26、的结合的C1C1，及，及C1rC1r、C1s C1s；2.C42.C4结合蛋白（结合蛋白（C4bpC4bp）：促进）：促进C4b2bC4b2b衰变，辅助衰变，辅助I I因子裂解因子裂解C4bC4b；3.H3.H因子因子 ：与：与C3bC3b结合，辅助结合，辅助I I因子对因子对C3bC3b裂解裂解 ；4.I4.I因子因子 ：裂解：裂解C3C3和灭活和灭活C3BC3B、C4b C4b；5.CR15.CR1（CD35CD35）：加速：加速C3C3转化酶解离，辅助转化酶解离，辅助I I因子介导因子介导C3bC3b、C4bC4b降解降解 ；6.6.膜辅助蛋白（膜辅助蛋白（MCPMCP，CD46CD46

27、）：辅助：辅助I I因子对因子对C3bC3b、C4bC4b降解降解 ；7.7.促衰变因子（促衰变因子（DAFDAF，CD55CD55）：加速）：加速C3C3转化酶降解转化酶降解 ；8.P8.P因子因子 ：稳定替代途径的：稳定替代途径的C3C3转化酶转化酶 ；9.9.同源限制因子（同源限制因子（HRFHRF，C8bpC8bp）：防止：防止C9C9与与C8C8结合，防止自身结合，防止自身细胞溶解细胞溶解 ；10.10.膜反应性溶解抑制物（膜反应性溶解抑制物（MIRLMIRL，CD59CD59）：防止：防止C7C7、C8C8与与C5bC5b、C6C6结合，防止自身细胞溶解结合，防止自身细胞溶解 ；1

28、1.S11.S蛋白蛋白 ：连接：连接C5b-7C5b-7复合物，防止复合物，防止MACMAC插入细胞膜插入细胞膜 ；12.SP-4012.SP-40，4040膜结合蛋白膜结合蛋白 ：调节：调节MACMAC形成形成 ；一、抗感染作用 补体系统可通过三条途径被激活，最终形成补体系统可通过三条途径被激活，最终形成MACMAC，完，完成对靶细胞、细菌和病毒的溶解作用，介导机体抗感染。成对靶细胞、细菌和病毒的溶解作用，介导机体抗感染。第四节 补体系统的生物学功能1.1.溶解细胞、细菌和病毒溶解细胞、细菌和病毒 2.2.免疫调理和免疫黏附免疫调理和免疫黏附 C3bC3b、C4bC4b和和iC3biC3b是

29、补体系统的重要调理素，它们可结合是补体系统的重要调理素，它们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，如中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，如CR1(C3b/C4bR)CR1(C3b/C4bR)、CR3CR3、CR4CR4（iC3bRiC3bR），介导免疫调理作用。），介导免疫调理作用。中性粒细胞、巨噬细胞、红细胞、血小板及中性粒细胞、巨噬细胞、红细胞、血小板及B B细胞表面都细胞表面都表达表达CR1CR1，中性粒细胞、，中性粒细胞、B B细胞表面还表达细胞表面还表达CR2CR2，因此覆盖有，因此覆盖有C3bC3b的颗粒性抗原物质均可通过与上述受体的结合而黏附在上的颗粒性抗原物质均可通过与上述受体

30、的结合而黏附在上述细胞的表面。述细胞的表面。3.3.促进炎症反应促进炎症反应 补体系统活化后产生裂解产物（补体系统活化后产生裂解产物（C3aC3a、C5aC5a及及C4aC4a）具有炎）具有炎症介质作用症介质作用 。C3aC3a、C4aC4a受体表达于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、受体表达于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、平滑肌细胞和淋巴细胞表面，平滑肌细胞和淋巴细胞表面，C5aC5a受体则表达于肥大细胞、嗜受体则表达于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核碱性粒细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞和内皮细胞表面。巨噬细胞和内皮细胞表面。它们作为配体与细胞表面相应受体结合，激发细胞脱颗粒，它们作为配体与细胞表

31、面相应受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺类学过活性介质，从而增强血管通透性，促使中性释放组胺类学过活性介质，从而增强血管通透性，促使中性粒细胞和单核细胞聚集在补体活化部位，产生炎症。粒细胞和单核细胞聚集在补体活化部位，产生炎症。它们也它们也被称为过敏毒素被称为过敏毒素 。二、参与免疫应答 1.1.补体参与免疫应答的诱导：补体参与免疫应答的诱导：C3C3可参与捕捉、固定抗原，可参与捕捉、固定抗原，使抗原易被使抗原易被APCAPC处理与提呈。处理与提呈。2.2.补体成分参与免疫细胞活化增殖分化补体成分参与免疫细胞活化增殖分化：如：如C3bC3b与与B B细胞表细胞表面面CR1CR1结合，可使结合，

32、可使B B细胞增殖分化为浆细胞，细胞增殖分化为浆细胞，CR2CR2能结合能结合C3dC3d、iC3biC3b等，辅助等，辅助B B细胞活化。补体调节蛋白细胞活化。补体调节蛋白CD55CD55、CD46CD46、CD59CD59能介导细胞活化信号，参与能介导细胞活化信号，参与T T细胞活化。细胞活化。3.3.补体参与调节多种免疫细胞效应功能，如杀伤细胞结合补体参与调节多种免疫细胞效应功能，如杀伤细胞结合C3bC3b后可增强对靶细胞的后可增强对靶细胞的ADCCADCC作用，还有补体的细胞毒作用、作用，还有补体的细胞毒作用、免疫调理作用及清除免疫调理作用及清除ICIC作用。作用。三、维护机体内环境稳

33、定 体内中等分子量的循环复合物（体内中等分子量的循环复合物（IC)IC)可沉积在血管壁，可沉积在血管壁，通过激活补体而造成周围组织损伤。补体成分可参与清除通过激活补体而造成周围组织损伤。补体成分可参与清除循环免疫复合物。循环免疫复合物。补体与补体与IgIg的的FcFc结合，改变结合，改变FcFc构象，抑制形成新的构象，抑制形成新的ICIC，并对已形成的并对已形成的ICIC起到溶解的作用。循环起到溶解的作用。循环ICIC可激活补体，可激活补体，C3bC3b与与ICIC中抗体结合，借助中抗体结合，借助C3bC3b与表达其受体的细胞如巨噬细胞、与表达其受体的细胞如巨噬细胞、红细胞结合，前者可吞噬红细胞结合，前者可吞噬ICIC，后者可通过免疫黏附携带，后者可通过免疫黏附携带ICIC到达肝脏被清除。到达肝脏被清除。1.1.加速免疫复合物的清除加速免疫复合物的清除 2.2.清除凋亡细胞清除凋亡细胞