书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 44
上传文档赚钱

类型鼻咽孤立性纤维性肿瘤课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4900766
  • 上传时间:2023-01-23
  • 格式:PPTX
  • 页数:44
  • 大小:2.58MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《鼻咽孤立性纤维性肿瘤课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    鼻咽 孤立 纤维 肿瘤 课件
    资源描述:

    1、T2WIT1WIFS-T2WIGd-TraGd-SagGd-CorCTPCNSL 可发生于中枢神经系统的任何部位,幕上多见,好发于深部脑白质近中线部位。鼻咽癌是源于鼻咽部上皮组织的一种恶性肿瘤(左基底节)弥漫性大细胞霍奇金性淋巴瘤邻近骨结构无明显的骨质破坏;中枢神经系统脱髓鞘疾病,青年女性多见,与感染或疫苗接种相关MR灌注成像病灶呈低灌注及MR波谱成像出现高耸的脂质峰有助于PCNSL的诊断部分可呈浸润性生长,肿瘤与周围结构分界不清,脂肪间隔消失,局部骨质可有破坏邻近骨结构无明显的骨质破坏;增强扫描实质一般明显强化PCNSL 好发部位依次为大脑半球、胼胝体、基底节及丘脑,其次为小脑、脑干,仅发生

    2、于脑室内者罕见原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)一般是指发生于大脑、小脑、脑干、软脑膜、脊髓及直接侵犯颅神经和眼的非霍奇金淋巴瘤,其中以发生于脑实质及脑膜的淋巴瘤多见,可称作颅内PCNSLGd-DTPA增强后,病灶大部分呈实性团块状或结节状均匀强化,典型的出现“缺口征”、“尖角征”、“握拳征”,病理上与瘤细胞围绕血管呈“嗜血管生长”特性有关SFT 在MRI 上表现为T1WI 上以低信号为主,T2WI 上为低或中低混杂信号为主,增强后不均匀强化大体病理:多为大囊小结节型,囊腔形成原因可能是肿瘤组织退变及血管内皮生

    3、长因子(VEGF)过度表达作用于血管致使血管通透性增高,从而血浆外漏所致,瘤结节多附着于囊腔内贴近脑表面的一侧,瘤结节质硬,富含小血管,单个或多发(左基底节)弥漫性大细胞霍奇金性淋巴瘤其信号改变与病理成分相对应,SFT 瘤体内常含有丰富的纤维组织、透明样变性、黏液样变性、囊性变及出血等,黏液样变或囊变坏死区呈高信号,细胞密集区呈稍高信号,低信号区反映致密胶原纤维15%,占后颅凹肿瘤的7%12%,是最常见的幕下原发肿瘤,分为散发性和家族遗传性根据大体病理将小脑血管母细胞瘤分为3 型:大囊小结节型;分为原发淋巴瘤和继发淋巴瘤两种。增强扫描实质一般明显强化病理结果孤立性纤维性肿瘤,浸润生长,累计横纹

    4、肌组织孤立性纤维性肿瘤 孤立性纤维性肿瘤由(solitary fibrous tumor,SFT)由Klemperer和Rabin于1931年首先在胸膜发现并命名 SFT 是一种起源于CD34 阳性的树突状间叶细胞的肿瘤,并具有向纤维母细胞、肌纤维母细胞分化的特征 胸膜以外的各组织器官均可发病,包括肺、纵隔、心包、腹膜、上呼吸道、甲状腺、肝脏、软组织、鼻咽、鼻旁窦、腮腺、脑膜 约10%23%的胸膜腔内和近10%胸腔外SFT 具有恶性生物学行为,表现为局部复发或远处转移,转移部位通常为肺、骨和肝 目前诊断良恶性的标准尚未完全统一,其恶性组织指标有:(1)肿瘤无蒂、无包膜或包块不完整,肿瘤直径10

    5、 cm;(2)肿瘤伴有出血坏死,有周围组织器官浸润;(3)细胞丰富且有明显异型性,核分裂易见4/10HPF;(4)免疫组化bc1-2 弥漫性强阳性,Ki67,PCNA 指数增高临床特点 本病发病年龄985岁,但文献报道本病发病高峰年龄为4060 岁 SFT因发生部位不同,其临床症状差异很大,早期常表现为毫无临床症状的缓慢增大的肿块。临床上多数病例为缓慢生长的无痛性包块;特殊部位者可有相应压迫症状,少数直径较大者可产生副肿瘤综合症影像学特点 SFT CT平扫表现为边界清楚、密度均匀、与周围软组织等密度的孤立性软组织肿块;无分叶或可见浅小分叶;一般肿块内部无钙化;邻近骨结构无明显的骨质破坏;增强扫

    6、描实质一般明显强化 CT上明显的骨质破坏则反映了病变有恶性生物学行为 SFT 在MRI 上表现为T1WI 上以低信号为主,T2WI 上为低或中低混杂信号为主,增强后不均匀强化 其信号改变与病理成分相对应,SFT 瘤体内常含有丰富的纤维组织、透明样变性、黏液样变性、囊性变及出血等,黏液样变或囊变坏死区呈高信号,细胞密集区呈稍高信号,低信号区反映致密胶原纤维鉴别诊断1、鼻咽癌 鼻咽癌是源于鼻咽部上皮组织的一种恶性肿瘤 大多于4060岁发病,男多于女,血涕是最常见的早期症状 NPC好发于鼻咽部侧隐窝的黏膜表层,使局部黏膜增厚或形成小肿块,至鼻咽腔不对称变浅、变窄。肿瘤组织的信号强度较均匀,T1WI

    7、呈较肌肉略低信号,T2WI 呈略高信号,Gd-DTPA 增强后肿块明显强化。部分可呈肿块样突入鼻咽腔,或向黏膜下生长突入咽旁间隙的内后方;部分可呈浸润性生长,肿瘤与周围结构分界不清,脂肪间隔消失,局部骨质可有破坏 NPC可早期发生淋巴结转移,甚至鼻咽部的肿瘤处于影像学和鼻咽纤维镜都不能发现的原位癌阶段,即T 分期的Tis 或T0期鼻咽癌,颈动脉鞘旁和胸锁乳突肌深面的颈深上中组淋巴结已发生转移 NPC对放疗敏感2、鼻咽纤维血管瘤 多见于青少年男性(1025岁),又称男性青春期出血性纤维瘤 临床以反复鼻衄为首发症状 表现为鼻咽顶后壁界限清楚的软组织肿块,可压迫邻近组织 邻近骨质可有吸收或压迫性破坏

    8、 有明显增强效应病例II 影像号:273581 患者女,27岁 两个月前无明显诱因出现头晕、头疼,伴恶心、呕吐,非喷射性,无发热、盗汗及体重减轻,无咳嗽、咳痰 无明确既往病史 查体无阳性发现T2WIT1WIFlairDWIADC其信号改变与病理成分相对应,SFT 瘤体内常含有丰富的纤维组织、透明样变性、黏液样变性、囊性变及出血等,黏液样变或囊变坏死区呈高信号,细胞密集区呈稍高信号,低信号区反映致密胶原纤维孤立性纤维性肿瘤,浸润生长,累计横纹肌组织PCNSL可侵及室管膜,常累及软脑膜,并可沿脑脊液播散种植为脑外肿瘤,多位于脑表面邻近脑膜部位,边界清楚,DW I呈等或稍高信号,较大的脑膜瘤平扫可见

    9、血管流空,并且可见“白质挤压征”,肿瘤钙化常见PCNSL占颅内肿瘤的3%5%,所有淋巴瘤的1%,在所有非霍奇金淋巴瘤中不到5%分为原发淋巴瘤和继发淋巴瘤两种。大体病理:多为大囊小结节型,囊腔形成原因可能是肿瘤组织退变及血管内皮生长因子(VEGF)过度表达作用于血管致使血管通透性增高,从而血浆外漏所致,瘤结节多附着于囊腔内贴近脑表面的一侧,瘤结节质硬,富含小血管,单个或多发根据大体病理将小脑血管母细胞瘤分为3 型:大囊小结节型;大体病理:多为大囊小结节型,囊腔形成原因可能是肿瘤组织退变及血管内皮生长因子(VEGF)过度表达作用于血管致使血管通透性增高,从而血浆外漏所致,瘤结节多附着于囊腔内贴近脑

    10、表面的一侧,瘤结节质硬,富含小血管,单个或多发PCNSL 好发部位依次为大脑半球、胼胝体、基底节及丘脑,其次为小脑、脑干,仅发生于脑室内者罕见(厦门长庚医院)四脑室内B细胞淋巴瘤,免疫组化:CD3-,CD20+、CgA-、NF-、S100-、Vimentin部分阳性病理:大量泡沫状巨噬细胞浸润;PCNSL 好发部位依次为大脑半球、胼胝体、基底节及丘脑,其次为小脑、脑干,仅发生于脑室内者罕见其信号改变与病理成分相对应,SFT 瘤体内常含有丰富的纤维组织、透明样变性、黏液样变性、囊性变及出血等,黏液样变或囊变坏死区呈高信号,细胞密集区呈稍高信号,低信号区反映致密胶原纤维鼻咽癌是源于鼻咽部上皮组织的

    11、一种恶性肿瘤中枢神经系统脱髓鞘疾病,青年女性多见,与感染或疫苗接种相关MR灌注成像病灶呈低灌注及MR波谱成像出现高耸的脂质峰有助于PCNSL的诊断部分可呈浸润性生长,肿瘤与周围结构分界不清,脂肪间隔消失,局部骨质可有破坏组织学上PCNSL高的细胞构成及核浆比,富纤维成分,决定MRI信号特点,T1W I大部分呈等、稍低信号,T2W I呈等、稍低信号,类似“脑膜瘤”信号分为原发淋巴瘤和继发淋巴瘤两种。孤立性纤维性肿瘤由(solitary fibrous tumor,SFT)由Klemperer和Rabin于1931年首先在胸膜发现并命名Gd-TraGd-SagGd-Cor病理结果(厦门长庚医院)四

    12、脑室内B细胞淋巴瘤,免疫组化:CD3-,CD20+、CgA-、NF-、S100-、Vimentin部分阳性中枢神经系统淋巴瘤 分为原发淋巴瘤和继发淋巴瘤两种。原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)一般是指发生于大脑、小脑、脑干、软脑膜、脊髓及直接侵犯颅神经和眼的非霍奇金淋巴瘤,其中以发生于脑实质及脑膜的淋巴瘤多见,可称作颅内PCNSL PCNSL几乎都是非霍奇金恶性淋巴瘤,且绝大多数为B 细胞源性恶性淋巴瘤。PCNSL占颅内肿瘤的3%5%,所有淋巴瘤的1%,在所有非霍奇金淋巴瘤中不到5%PCNSL 可发生于中枢神经

    13、系统的任何部位,幕上多见,好发于深部脑白质近中线部位。PCNSL 好发部位依次为大脑半球、胼胝体、基底节及丘脑,其次为小脑、脑干,仅发生于脑室内者罕见MRI表现 组织学上PCNSL高的细胞构成及核浆比,富纤维成分,决定MRI信号特点,T1W I大部分呈等、稍低信号,T2W I呈等、稍低信号,类似“脑膜瘤”信号 Gd-DTPA增强后,病灶大部分呈实性团块状或结节状均匀强化,典型的出现“缺口征”、“尖角征”、“握拳征”,病理上与瘤细胞围绕血管呈“嗜血管生长”特性有关 由于肿瘤围血管浸润性生长,导致血脑屏障的破坏,PCNSL的水肿,多认为是间质性水肿,DW I呈稍高信号;PCNSL可侵及室管膜,常累

    14、及软脑膜,并可沿脑脊液播散种植 MR灌注成像病灶呈低灌注及MR波谱成像出现高耸的脂质峰有助于PCNSL的诊断临床表现:病程可长(1218个月)可短(1周至2个月)大体病理:多为大囊小结节型,囊腔形成原因可能是肿瘤组织退变及血管内皮生长因子(VEGF)过度表达作用于血管致使血管通透性增高,从而血浆外漏所致,瘤结节多附着于囊腔内贴近脑表面的一侧,瘤结节质硬,富含小血管,单个或多发PCNSL 可发生于中枢神经系统的任何部位,幕上多见,好发于深部脑白质近中线部位。CT上明显的骨质破坏则反映了病变有恶性生物学行为其信号改变与病理成分相对应,SFT 瘤体内常含有丰富的纤维组织、透明样变性、黏液样变性、囊性

    15、变及出血等,黏液样变或囊变坏死区呈高信号,细胞密集区呈稍高信号,低信号区反映致密胶原纤维其信号改变与病理成分相对应,SFT 瘤体内常含有丰富的纤维组织、透明样变性、黏液样变性、囊性变及出血等,黏液样变或囊变坏死区呈高信号,细胞密集区呈稍高信号,低信号区反映致密胶原纤维鼻咽癌是源于鼻咽部上皮组织的一种恶性肿瘤组织学上PCNSL高的细胞构成及核浆比,富纤维成分,决定MRI信号特点,T1W I大部分呈等、稍低信号,T2W I呈等、稍低信号,类似“脑膜瘤”信号孤立性纤维性肿瘤,浸润生长,累计横纹肌组织中枢神经系统脱髓鞘疾病,青年女性多见,与感染或疫苗接种相关多发生于灰白质交界处,DW I上多呈等或稍低

    16、信号,同时具有小病灶大水肿的特点,较大病灶常常坏死囊变,增强后可呈结节状及环形强化,多有原发恶性肿瘤病史肿瘤组织的信号强度较均匀,T1WI 呈较肌肉略低信号,T2WI 呈略高信号,Gd-DTPA 增强后肿块明显强化。多发生于灰白质交界处,DW I上多呈等或稍低信号,同时具有小病灶大水肿的特点,较大病灶常常坏死囊变,增强后可呈结节状及环形强化,多有原发恶性肿瘤病史FLAIR 像上肿瘤呈高信号;鼻咽癌是源于鼻咽部上皮组织的一种恶性肿瘤部分可呈浸润性生长,肿瘤与周围结构分界不清,脂肪间隔消失,局部骨质可有破坏PCNSL 可发生于中枢神经系统的任何部位,幕上多见,好发于深部脑白质近中线部位。分为原发淋

    17、巴瘤和继发淋巴瘤两种。实质型:肿瘤呈等或稍长T1长T2 不均匀信号,瘤周水肿较轻,可见流空血管影,呈点状、条状、蚯蚓状甚至呈蜂窝状;其信号改变与病理成分相对应,SFT 瘤体内常含有丰富的纤维组织、透明样变性、黏液样变性、囊性变及出血等,黏液样变或囊变坏死区呈高信号,细胞密集区呈稍高信号,低信号区反映致密胶原纤维(左基底节(左基底节)弥漫性大细胞霍奇金性淋巴瘤弥漫性大细胞霍奇金性淋巴瘤胼胝体体部淋巴瘤,累及左侧侧脑室,明显均匀强化胼胝体体部淋巴瘤,累及左侧侧脑室,明显均匀强化右顶叶淋巴瘤鉴别诊断:血管母细胞瘤 血管母细胞瘤又名血管网状细胞瘤,是一种中枢神经系统的少见的良性肿瘤,多单发。大体病理:

    18、多为大囊小结节型,囊腔形成原因可能是肿瘤组织退变及血管内皮生长因子(VEGF)过度表达作用于血管致使血管通透性增高,从而血浆外漏所致,瘤结节多附着于囊腔内贴近脑表面的一侧,瘤结节质硬,富含小血管,单个或多发 根据大体病理将小脑血管母细胞瘤分为3 型:大囊小结节型;实质型;单纯囊型,其中大囊小结节型最常见 该病多发生于幕下和延髓、脊髓,占颅内肿瘤的0.19%3.15%,占后颅凹肿瘤的7%12%,是最常见的幕下原发肿瘤,分为散发性和家族遗传性 实质型:肿瘤呈等或稍长T1长T2 不均匀信号,瘤周水肿较轻,可见流空血管影,呈点状、条状、蚯蚓状甚至呈蜂窝状;FLAIR 像上肿瘤呈高信号;增强扫描肿瘤明显

    19、不均匀强化鉴别诊断:脑膜瘤 为脑外肿瘤,多位于脑表面邻近脑膜部位,边界清楚,DW I呈等或稍高信号,较大的脑膜瘤平扫可见血管流空,并且可见“白质挤压征”,肿瘤钙化常见 MR灌注成像呈高灌注有助于鉴别Gd-DTPA增强后,病灶大部分呈实性团块状或结节状均匀强化,典型的出现“缺口征”、“尖角征”、“握拳征”,病理上与瘤细胞围绕血管呈“嗜血管生长”特性有关大体病理:多为大囊小结节型,囊腔形成原因可能是肿瘤组织退变及血管内皮生长因子(VEGF)过度表达作用于血管致使血管通透性增高,从而血浆外漏所致,瘤结节多附着于囊腔内贴近脑表面的一侧,瘤结节质硬,富含小血管,单个或多发组织学上PCNSL高的细胞构成及

    20、核浆比,富纤维成分,决定MRI信号特点,T1W I大部分呈等、稍低信号,T2W I呈等、稍低信号,类似“脑膜瘤”信号增强扫描肿瘤明显不均匀强化鼻咽癌是源于鼻咽部上皮组织的一种恶性肿瘤根据大体病理将小脑血管母细胞瘤分为3 型:大囊小结节型;鉴别诊断:血管母细胞瘤(左基底节)弥漫性大细胞霍奇金性淋巴瘤孤立性纤维性肿瘤,浸润生长,累计横纹肌组织约10%23%的胸膜腔内和近10%胸腔外SFT 具有恶性生物学行为,表现为局部复发或远处转移,转移部位通常为肺、骨和肝CT上明显的骨质破坏则反映了病变有恶性生物学行为SFT 在MRI 上表现为T1WI 上以低信号为主,T2WI 上为低或中低混杂信号为主,增强后

    21、不均匀强化本病发病年龄985岁,但文献报道本病发病高峰年龄为4060 岁组织学上PCNSL高的细胞构成及核浆比,富纤维成分,决定MRI信号特点,T1W I大部分呈等、稍低信号,T2W I呈等、稍低信号,类似“脑膜瘤”信号无分叶或可见浅小分叶;CT上明显的骨质破坏则反映了病变有恶性生物学行为实质型:肿瘤呈等或稍长T1长T2 不均匀信号,瘤周水肿较轻,可见流空血管影,呈点状、条状、蚯蚓状甚至呈蜂窝状;PCNSL 可发生于中枢神经系统的任何部位,幕上多见,好发于深部脑白质近中线部位。中枢神经系统脱髓鞘疾病,青年女性多见,与感染或疫苗接种相关鉴别诊断:血管母细胞瘤单发脑转移瘤 多发生于灰白质交界处,D

    22、W I上多呈等或稍低信号,同时具有小病灶大水肿的特点,较大病灶常常坏死囊变,增强后可呈结节状及环形强化,多有原发恶性肿瘤病史 MRS有助于脑转移瘤与PCNSL的鉴别:在MRS 上,PCNSL 的Cho升高并出现高耸的Lip,并且在强化区外可见病理性波谱,而转移瘤强化区外则无病理性波谱脱髓鞘假瘤 中枢神经系统脱髓鞘疾病,青年女性多见,与感染或疫苗接种相关 临床表现:病程可长(1218个月)可短(1周至2个月)症状与病灶部位有关;发热少见 病理:大量泡沫状巨噬细胞浸润;伴有星形细胞增生;髓鞘缺失、轴索相对保留 部位:幕上脑室周围白质,也可累及皮质病灶增强后呈明显强化病理结果孤立性纤维性肿瘤,浸润生

    23、长,累计横纹肌组织影像学特点 SFT CT平扫表现为边界清楚、密度均匀、与周围软组织等密度的孤立性软组织肿块;无分叶或可见浅小分叶;一般肿块内部无钙化;邻近骨结构无明显的骨质破坏;增强扫描实质一般明显强化 CT上明显的骨质破坏则反映了病变有恶性生物学行为 SFT 在MRI 上表现为T1WI 上以低信号为主,T2WI 上为低或中低混杂信号为主,增强后不均匀强化 其信号改变与病理成分相对应,SFT 瘤体内常含有丰富的纤维组织、透明样变性、黏液样变性、囊性变及出血等,黏液样变或囊变坏死区呈高信号,细胞密集区呈稍高信号,低信号区反映致密胶原纤维ADCGd-Cor中枢神经系统淋巴瘤 分为原发淋巴瘤和继发

    24、淋巴瘤两种。原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)一般是指发生于大脑、小脑、脑干、软脑膜、脊髓及直接侵犯颅神经和眼的非霍奇金淋巴瘤,其中以发生于脑实质及脑膜的淋巴瘤多见,可称作颅内PCNSL PCNSL几乎都是非霍奇金恶性淋巴瘤,且绝大多数为B 细胞源性恶性淋巴瘤。PCNSL占颅内肿瘤的3%5%,所有淋巴瘤的1%,在所有非霍奇金淋巴瘤中不到5%PCNSL 可发生于中枢神经系统的任何部位,幕上多见,好发于深部脑白质近中线部位。PCNSL 好发部位依次为大脑半球、胼胝体、基底节及丘脑,其次为小脑、脑干,仅发生于脑室内者

    25、罕见邻近骨结构无明显的骨质破坏;SFT 在MRI 上表现为T1WI 上以低信号为主,T2WI 上为低或中低混杂信号为主,增强后不均匀强化Gd-DTPA增强后,病灶大部分呈实性团块状或结节状均匀强化,典型的出现“缺口征”、“尖角征”、“握拳征”,病理上与瘤细胞围绕血管呈“嗜血管生长”特性有关表现为鼻咽顶后壁界限清楚的软组织肿块,可压迫邻近组织SFT因发生部位不同,其临床症状差异很大,早期常表现为毫无临床症状的缓慢增大的肿块。孤立性纤维性肿瘤,浸润生长,累计横纹肌组织鉴别诊断:血管母细胞瘤增强扫描实质一般明显强化实质型:肿瘤呈等或稍长T1长T2 不均匀信号,瘤周水肿较轻,可见流空血管影,呈点状、条

    26、状、蚯蚓状甚至呈蜂窝状;PCNSL占颅内肿瘤的3%5%,所有淋巴瘤的1%,在所有非霍奇金淋巴瘤中不到5%其信号改变与病理成分相对应,SFT 瘤体内常含有丰富的纤维组织、透明样变性、黏液样变性、囊性变及出血等,黏液样变或囊变坏死区呈高信号,细胞密集区呈稍高信号,低信号区反映致密胶原纤维部分可呈浸润性生长,肿瘤与周围结构分界不清,脂肪间隔消失,局部骨质可有破坏大体病理:多为大囊小结节型,囊腔形成原因可能是肿瘤组织退变及血管内皮生长因子(VEGF)过度表达作用于血管致使血管通透性增高,从而血浆外漏所致,瘤结节多附着于囊腔内贴近脑表面的一侧,瘤结节质硬,富含小血管,单个或多发15%,占后颅凹肿瘤的7%

    27、12%,是最常见的幕下原发肿瘤,分为散发性和家族遗传性其信号改变与病理成分相对应,SFT 瘤体内常含有丰富的纤维组织、透明样变性、黏液样变性、囊性变及出血等,黏液样变或囊变坏死区呈高信号,细胞密集区呈稍高信号,低信号区反映致密胶原纤维临床表现:病程可长(1218个月)可短(1周至2个月)组织学上PCNSL高的细胞构成及核浆比,富纤维成分,决定MRI信号特点,T1W I大部分呈等、稍低信号,T2W I呈等、稍低信号,类似“脑膜瘤”信号病理:大量泡沫状巨噬细胞浸润;增强扫描实质一般明显强化部分可呈浸润性生长,肿瘤与周围结构分界不清,脂肪间隔消失,局部骨质可有破坏根据大体病理将小脑血管母细胞瘤分为3

    28、 型:大囊小结节型;无分叶或可见浅小分叶;根据大体病理将小脑血管母细胞瘤分为3 型:大囊小结节型;鼻咽癌是源于鼻咽部上皮组织的一种恶性肿瘤15%,占后颅凹肿瘤的7%12%,是最常见的幕下原发肿瘤,分为散发性和家族遗传性胸膜以外的各组织器官均可发病,包括肺、纵隔、心包、腹膜、上呼吸道、甲状腺、肝脏、软组织、鼻咽、鼻旁窦、腮腺、脑膜SFT CT平扫表现为边界清楚、密度均匀、与周围软组织等密度的孤立性软组织肿块;原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)一般是指发生于大脑、小脑、脑干、软脑膜、脊髓及直接侵犯颅神经和眼的非霍奇

    29、金淋巴瘤,其中以发生于脑实质及脑膜的淋巴瘤多见,可称作颅内PCNSLGd-DTPA增强后,病灶大部分呈实性团块状或结节状均匀强化,典型的出现“缺口征”、“尖角征”、“握拳征”,病理上与瘤细胞围绕血管呈“嗜血管生长”特性有关增强扫描实质一般明显强化分为原发淋巴瘤和继发淋巴瘤两种。大体病理:多为大囊小结节型,囊腔形成原因可能是肿瘤组织退变及血管内皮生长因子(VEGF)过度表达作用于血管致使血管通透性增高,从而血浆外漏所致,瘤结节多附着于囊腔内贴近脑表面的一侧,瘤结节质硬,富含小血管,单个或多发15%,占后颅凹肿瘤的7%12%,是最常见的幕下原发肿瘤,分为散发性和家族遗传性约10%23%的胸膜腔内和

    30、近10%胸腔外SFT 具有恶性生物学行为,表现为局部复发或远处转移,转移部位通常为肺、骨和肝邻近骨结构无明显的骨质破坏;胼胝体体部淋巴瘤,累及左侧侧脑室,明显均匀强化部分可呈肿块样突入鼻咽腔,或向黏膜下生长突入咽旁间隙的内后方;分为原发淋巴瘤和继发淋巴瘤两种。(2)肿瘤伴有出血坏死,有周围组织器官浸润;(3)细胞丰富且有明显异型性,核分裂易见4/10HPF;PCNSL 可发生于中枢神经系统的任何部位,幕上多见,好发于深部脑白质近中线部位。单发脑转移瘤 多发生于灰白质交界处,DW I上多呈等或稍低信号,同时具有小病灶大水肿的特点,较大病灶常常坏死囊变,增强后可呈结节状及环形强化,多有原发恶性肿瘤病史 MRS有助于脑转移瘤与PCNSL的鉴别:在MRS 上,PCNSL 的Cho升高并出现高耸的Lip,并且在强化区外可见病理性波谱,而转移瘤强化区外则无病理性波谱

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:鼻咽孤立性纤维性肿瘤课件.pptx
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4900766.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库