高血压病讲稿课件.ppt

1、高血压病讲稿文档ppt一、概一、概念念内皮细胞五、高血压的危害-靶器官损害地域：北高、南低，城市高、农村低，沿海高、内地低色苍白，心前疼痛。血管收缩一氧化氮 前列环素 血栓素A2（CA)从而激活 受体症状：多尿，夜尿增多。一级：眼底动脉痉挛。收缩血管神经兴奋占优势非科学治疗排除一过性加压反应；血压达到高血压标准；Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998（CA)从而激活 受体标准标准高血压的流行病特点目前认为，高血压发病与遗传和环境因素有关。目前认为，高血压发病与遗传和环境因素有关。遗传因素遗传因素环境因素环境因素高血压高血压细胞和分子生物学机制？三、高血压的

2、发病机制三、高血压的发病机制外界不良刺激外界不良刺激大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱下丘脑及血管调节功能失调下丘脑及血管调节功能失调收缩血管神经兴奋占优势收缩血管神经兴奋占优势全身小动脉痉挛全身小动脉痉挛血管外周阻力血管外周阻力高血压高血压紧张紧张创伤创伤疲劳疲劳交感交感N N兴奋兴奋肾上腺髓质肾上腺髓质ADAD、NENE肾缺血肾缺血入球压力入球压力GFRGFR ANANJCGRJCGR AT AT AT AT垂体前叶垂体前叶ACTHACTH肾上腺皮肾上腺皮质分泌质分泌ALDALD水钠潴留水钠潴留血容量血容量NaNa+细胞细胞对加压质敏感对加压质敏感管腔变窄管腔变窄皮质激素皮质激素Direct

3、AdrenergicSaltHumours血管紧张素血管紧张素 I血管紧张素原血管紧张素原(肝脏肝脏)AT1AT2血管紧张素血管紧张素 II血管紧张血管紧张素转换酶素转换酶ACE 血管血管收缩收缩 醛固酮醛固酮分泌分泌 交感神经兴交感神经兴奋奋肾素肾素缓激肽缓激肽羧氨酸羧氨酸胃促胰酶胃促胰酶(一)肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成 内皮素的作用内皮素的作用交感神经交感神经活性增加活性增加k 原发性高血压患者循环中 血管紧张素水平不同 交感神经末梢交感神经末梢NENE囊泡囊泡22+1血管血管NENE+E2突触前膜突触前膜突触后膜突触后膜动态血压正常参考值上限（mmHg）AN受体地域：北高、

4、南低，城市高、农村低，沿海高、内地低血管平 ETRA内毒素、应激 内皮素-1因人而异的选择对抗主要升压机制而具有保护靶器官且不增加危险因素的药物治疗的方法。高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少,内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.在未接受抗高血压药物治疗者其收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg，定义为高血压。呼吸困难。一氧化氮 前列环素 血栓素A2血管平 ETRA交感神经节后突触后释放NE增加交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺PLCPLC?Ca+Ca+舒舒张张收收缩缩泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始

5、从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998内皮功能不全皮层下血管与动中枢的失平衡概念：高血压患者血压急骤升高，引起脑部遗传可以决定身高、体重使交感神经活性的增高；（2）降压药物治疗原则3个漏查：生化、超声、动态血压色苍白，心前疼痛。体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素)滑肌细胞 PKC ETRB因人而异的选择对抗主要升压机制而具有保护靶器官且不增加危险因素的药物治疗的方法。交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺动脉粥样硬化与缺血性心脏病 进行性进

6、行性 狭窄狭窄 血管痉挛血管痉挛 斑块破裂斑块破裂,出血出血,血栓血栓 缺血缺血缺血性事件缺血性事件Divinagracia RA,1999 （2）有效抑制清晨时段血压的快速上升；脑循环急性障碍脑水肿、颅内压。Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998在未接受抗高血压药物治疗者其收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg，定义为高血压。蛋白尿：一般。3个漏查：生化、超声、动态血压亚组：临界高血压 140-149 90了解血压昼夜节律的变化（勺型血压及非勺型血压）头昏、眼花、耳鸣、失眠、颈部发硬。大脑皮质兴奋及抑制的失调呼吸困难。高胰岛素血症高胰岛素血症高甘油

7、三酯血症高甘油三酯血症HDL-CHDL-C降低降低原发性原发性高血压高血压胰岛素抵抗与高血压及动脉粥样硬化的关系(五)肥胖与高血压 (六)饮食与高血压五、高血压的危害-靶器官损害中风中风冠心冠心 病病心衰心衰周围血管病变周围血管病变终末期肾病终末期肾病死亡率死亡率致残率致残率BP脑部受损脑部受损 概念：高血压患者血压急骤升高，引起脑部概念：高血压患者血压急骤升高，引起脑部 循环障碍，而出现神经系统异常改变。循环障碍，而出现神经系统异常改变。机理：血压持续性增高机理：血压持续性增高脑血管持续痉挛脑血管持续痉挛 脑循环急性障碍脑循环急性障碍脑水肿、颅内压脑水肿、颅内压。表现：头痛头昏，恶心呕吐，视

8、力模糊，神表现：头痛头昏，恶心呕吐，视力模糊，神 志障碍，惊厥昏迷。志障碍，惊厥昏迷。1.高血压脑病高血压脑病 概念：高血压患者血压突然异常增高，临床概念：高血压患者血压突然异常增高，临床 出现血管加压反应表现。出现血管加压反应表现。机理：脑血管或周围血管暂时性强烈的痉挛机理：脑血管或周围血管暂时性强烈的痉挛 所致。所致。表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面 色苍白，心前疼痛。色苍白，心前疼痛。2.高血压危象高血压危象 因人而异的选择对抗主要升压机制而具有保护靶器官且不增加危险因素的药物治疗的方法。3高：发病率高（18.血管平 ETRA高钠饮食 平滑肌对

9、NE敏感 CA增高 对AII反应性增加 血管收缩 直接使小动脉收缩 外周阻力增加 血压升高内分泌疾病：原醛、嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等。基本检查:尿常规(尿蛋白、尿糖、比重);血钾;血红蛋白(一)肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成（2）降压药物治疗原则高血压病讲稿文档ppt了解血压昼夜节律的变化（勺型血压及非勺型血压）血管收缩（2）有效抑制清晨时段血压的快速上升；症状：多尿，夜尿增多。症状：多尿，夜尿增多。肾脏受损肾脏受损 实验室检查：实验室检查：1.蛋白尿：一般。蛋白尿：一般。2.尿比重低：多在尿比重低：多在1.010。3.尿素氮增高：提示肾功能重度损害尿素氮增高：提示肾功能重度损害。眼

10、底受损眼底受损 一级：眼底动脉痉挛。一级：眼底动脉痉挛。二级：眼底动脉硬化。二级：眼底动脉硬化。三级：眼底动脉渗出、出血。三级：眼底动脉渗出、出血。四级：伴有视神经乳头水肿。四级：伴有视神经乳头水肿。按其损害程度可分为四级按其损害程度可分为四级动态血压正常参考值上限（mmHg）动态血压监测的临床指征分分 级级 收缩压收缩压(mmHg)舒张压舒张压(mmHg)高血压高血压1级级(轻度轻度)140-159 90-99 亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140-149 90-94高血压高血压2级级(中度中度)160-179 100-109高血压高血压3级级(重度重度)180 110单纯收缩期高血压单

11、纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界高血压亚组：临界高血压 140-149 901mmHg=0.133KPa七、七、八、诊断八、诊断九、治疗九、治疗AT循环障碍，而出现神经系统异常改变。在未接受抗高血压药物治疗者其收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg，定义为高血压。了解血压昼夜节律的变化（勺型血压及非勺型血压）基本检查:尿常规(尿蛋白、尿糖、比重);血钾;血红蛋白一氧化氮 前列环素 血栓素A2一氧化氮 前列环素 血栓素A2头昏、眼花、耳鸣、失眠、颈部发硬。皮层下血管与动中枢的失平衡按其损害程度可分为四级按其损害程度可分为四级至少应达到3个目的：一氧化氮 前列环素 血栓素A2呼吸困难

12、。内分泌疾病：原醛、嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤等。了解血压昼夜节律的变化（勺型血压及非勺型血压）地域：北高、南低，城市高、农村低，沿海高、内地低头昏、眼花、耳鸣、失眠、颈部发硬。（2）降压药物治疗原则4、采用两种或两种以上合理的联合用药血管平 ETRA(一)肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成基本为以大流行之势，席卷全球。不正规治疗降压药物治疗原则遗传决定了多少性状？遗传决定了多少性状？SBP DBP SBP DBP SBP DBP表现：头痛头昏，恶心呕吐，心动过速，面PLC4、采用两种或两种以上合理的联合用药地域：北高、南低，城市高、农村低，沿海高、内地低滑肌细胞 PKC ETRB心力衰竭因人而异的选择对抗主要升压机制而具有保护靶器官且不增加危险因素的药物治疗的方法。概念：高血压患者血压突然异常增高，临床蛋白尿：一般。（CA)从而激活 受体使交感神经活性的增高；降压药物治疗原则降压药物治疗原则降压药物治疗原则高血压病的时间治疗学的主要目的谢谢观看！谢谢观看！