高血压大课课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《高血压大课课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 高血压 大课 课件
- 资源描述:
-
1、高血压大课1 1、高血压的定义、高血压的定义2 2、高血压的流行病学、高血压的流行病学3 3、高血压的病因、高血压的病因4 4、高血压的机制、高血压的机制5 5、高血压的临床表现、高血压的临床表现6 6、高血压的临床类型、高血压的临床类型7 7、高血压的临床评估、高血压的临床评估8 8、高血压的治疗、高血压的治疗 一、高血压定义一、高血压定义经过非同日经过非同日,三次血压测量三次血压测量,血压增高血压增高=140/90 mmHg =140/90 mmHg 时时称为称为高血压高血压。原发性高血压原发性高血压:(:(Essential Hypertension)Essential Hyperten
2、sion)原因原因不明不明,占占95%.95%.继发性高血压继发性高血压:(:(Secondary hypertension)Secondary hypertension)某种某种疾病引起的血压增高疾病引起的血压增高,占占5%.5%.二、高血压的流行病特点二、高血压的流行病特点1 1、三高、三高-高发病、高致残、高死亡高发病、高致残、高死亡2 2、三低、三低-低知晓、低治疗、低控制低知晓、低治疗、低控制3 3、北高、南低、北高、南低高血压的高发病率高血压的高发病率 我国高血压的发病率一直逐年上升,全国进行我国高血压的发病率一直逐年上升,全国进行了了3 3次流行病学调查:次流行病学调查:58-5
3、9 79-80 91 58-59 79-80 91发病率发病率 5.11%7.73%11.88%5.11%7.73%11.88%发病人数发病人数 3000 3000万万 5000 5000万万 9000 9000万万-高血压的高患病率高血压的高患病率高血压患病率高血压患病率4 41111212144445454646465650 0101020203030404050506060707018-2918-2930-3930-3940-4940-4950-5950-5960-6960-6970-7970-7980+80+年龄(年)年龄(年)高血压发病率(高血压发病率(%)高血压的危害高血压的危害中
4、风中风冠心病冠心病心衰心衰周围血管病变周围血管病变终末期肾病终末期肾病死亡率死亡率致残率致残率BP%of Patients whose Hypertension is ControlledAdapted from G.Mancia/L.RuilopeUSA:JNC VI.Arch Intern Med 1997Canada:Joffres et al.Am J Hypertens 1997 England:Colhoun et al.J Hypertens 1998France:Chamontin et al.Am J Hypertens 1998 140/90 mmHg 65 yearsMa
5、rques-Vidal P et al.J Hum Hypertens 1997中国的高血压三率中国的高血压三率(95(95年年)知晓率知晓率 治疗率治疗率 控制控制率率 _mmHg 140/90 140/90 mmHg 140/90 140/90 140/90140/90 35.6%17.1%35.6%17.1%4.1%4.1%_19991999年医院门诊人群高血压年医院门诊人群高血压抽样调查报告:知晓率抽样调查报告:知晓率/治疗情况治疗情况1999年中国医院门诊人群高血压抽样调查报告年中国医院门诊人群高血压抽样调查报告 三、高血压的病因三、高血压的病因:1.1.遗传遗传:自发性高血压鼠自发
6、性高血压鼠(SHR)(SHR)证明证明:遗传因遗传因素的存在素的存在2.2.膳食因素膳食因素:高钠的摄入可使血压增高高钠的摄入可使血压增高,利尿利尿剂减少体内的钠的剂减少体内的钠的,从而降压。从而降压。盐敏感与盐不敏感高血压盐敏感与盐不敏感高血压.:体重指数体重指数(BMI,body mass index)(BMI,body mass index)BMI=Kg/m BMI=Kg/m2 2 正常正常 BMI 24 BMI 28 BMI 28 超肥胖超肥胖BMI 30BMI 30 肥胖引起血压增高的机制为肥胖引起血压增高的机制为:1.1.血容量及心排血量的增加血容量及心排血量的增加 2.2.肥胖常
7、致胰岛素抵抗肥胖常致胰岛素抵抗,使血压增高使血压增高DirectAdrenergicSaltHumours血管紧张素血管紧张素 I血管紧张素原血管紧张素原(肝脏肝脏)AT1AT2血管紧张素血管紧张素 II血管紧张血管紧张素转换酶素转换酶ACE 血管血管收缩收缩 醛固酮醛固酮分泌分泌 交感神经兴交感神经兴奋奋肾素肾素缓激肽缓激肽羧氨酸羧氨酸胃促胰酶胃促胰酶(一一)肾素血管紧张素系统的激活参肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成与高血压的形成 肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成 (AIIAII)CNS CNS 效应效应 Na+Na+潴留潴留 醛固酮释
8、放醛固酮释放 心肌肥厚心肌肥厚 癌基因刺激癌基因刺激 平滑肌平滑肌细胞细胞 增增殖及重构殖及重构 内皮素的作用内皮素的作用 交感神经交感神经 活性增加活性增加k 原发性高血压患者循环中原发性高血压患者循环中 血管紧张素水平不同血管紧张素水平不同 约约:30%:30%为低肾素型为低肾素型 15%15%为高肾素型为高肾素型 55%55%为正常肾素型为正常肾素型循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通并通过自分泌及旁分泌的方式发挥作用过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.中国的高血压三率(95年)25100 每日三次血管紧张素转换酶抑制(ACEI)1、三高-高发病、高
9、致残、高死亡吲哒帕胺分层 10/5mmHg 20/10 mmHgB男 145/9040岁无糖尿病及其他心血管病心血管事件危险性 A 是 B 的 20倍。临床上常表现为:高钠饮食二、高血压的流行病特点年龄组 知晓率 治疗率 规律服药率 治疗控制率 人群控制率成分组成:肼苯哒嗪12.或靶器官损害 高危 高危 很高危血浆半衰期长(35-50小时)缓释维拉帕咪_缓释异博定2、正常血压:130/85抗剂(ARB)氨苯碟定12.大脑皮质兴奋及抑制的失调大脑皮质兴奋及抑制的失调皮层下血管与动中枢的失平衡皮层下血管与动中枢的失平衡肾上腺能的活性增加肾上腺能的活性增加交感神经节后突触后释放交感神经节后突触后释放
10、NENE增加增加血管收缩血管收缩,血压上升血压上升 交感神经活性增强是高血压的始动因素交感神经活性增强是高血压的始动因素 交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺 受体受体(CA)CA)从而激活从而激活 受体受体 多巴胺受体多巴胺受体 受体介导可引起强烈的血管收缩反应受体介导可引起强烈的血管收缩反应交感神经末梢交感神经末梢NENE囊泡囊泡22+1血管血管NENE+E2突触前膜突触前膜突触后膜突触后膜 高血压患者的内皮依赖性的舒张因子高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)(EDRF/NO)及前列环素及前列环素(PGI2)(PGI2)减少减少,内皮依赖内皮依赖收
11、缩因子收缩因子(EDCF)(EDCF)及内皮素增加及失衡及内皮素增加及失衡.内毒素、应激内毒素、应激 内皮素内皮素-1-1卒中、缺氧卒中、缺氧肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子血管紧张素血管紧张素II II活化的血小板活化的血小板 ETRBETRB前列腺素、血栓素前列腺素、血栓素 内皮细胞内皮细胞 一氧化氮一氧化氮 前列环素前列环素 血栓素血栓素A2A2 血管平血管平 ETRAETRA滑肌细胞滑肌细胞 PKCPKC ETRBETRB PLCPLC?Ca+Ca+舒舒 张张 收收 缩缩泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始主
12、要为脂肪积聚主要为脂肪积聚 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,1998动脉粥样硬化与缺血性心脏病动脉粥样硬化与缺血性心脏病 进行性进行性 狭窄狭窄 血管痉挛血管痉挛 斑块破裂斑块破裂,出血出血,血栓血栓 缺血缺血缺血性事件缺血性事件Divinagracia RA,1999 高血压患者常存在高胰岛素血症高血压患者常存在高胰岛素血症 高胰岛素血症高胰岛素血症:1.1.使交感神经活性的增高;使交感神经活性的增高;2.2.使肾小管对钠的再吸收增加;使肾小管对钠的再吸收增加;3.3.使使NaNa+-K-K+及及NaNa+-Ca-Ca+ATP AT
13、P酶的活性降低,酶的活性降低,使生长因子的活性增加,产生血管及使生长因子的活性增加,产生血管及 细胞的增殖。细胞的增殖。高胰岛素血症高胰岛素血症高甘油三酯血症高甘油三酯血症HDL-CHDL-C降低降低原发性原发性高血压高血压胰岛素抵抗与高血压及胰岛素抵抗与高血压及动脉粥样硬化的关系动脉粥样硬化的关系血压的调节机制血压的调节机制 血压血压 =心输出量(心输出量(COCO)外周阻力外周阻力(PRPR)高血压高血压 =CO=CO增加增加 及及/或或 PRPR增加增加 前负荷前负荷 心收缩力心收缩力 功能性功能性 结结构性构性 收缩收缩 肥厚肥厚容量容量 静脉收缩静脉收缩 肾脏肾脏 滤过滤过 交感交感
14、 RAS RAS 细胞膜细胞膜 高胰岛素高胰岛素 钠储留钠储留 面积面积 张力张力 改变改变 血症血症 应激应激 肥胖肥胖过量钠过量钠 遗传改变遗传改变 遗传改遗传改变变摄入摄入二、高血压的流行病特点大脑皮质兴奋及抑制的失调 Ca+ESC ACEI 专家共识:不同ACEI的药代动力学特性体重指数(BMI,body mass index)BMI=Kg/m2 正常 BMI 28 超肥胖BMI 300 mg/dl 血管损害:颈动脉,髂动脉斑块,闭塞性(CA)从而激活 受体III3个危险因素作用部位:远曲小管的近段受体阻滞剂(Beta-blocers)2.0 mg/dl 2.0 mg/dl 血管损害血
15、管损害:颈动脉颈动脉,髂动脉斑块,闭塞性髂动脉斑块,闭塞性 血管病血管病六六 (一一)高血压的急症高血压的急症:部分高血压在短期内部分高血压在短期内(数小时至几天数小时至几天)发生发生 血压的急剧增高血压的急剧增高,可伴有心可伴有心,脑脑,肾功能的障碍。肾功能的障碍。1.1.恶性高血压恶性高血压:占占3-4%3-4%,临床表现为,临床表现为:DBP 130 mmHg DBP 130 mmHg。眼底出血眼底出血,渗出。渗出。肾脏肾脏:肾小动脉纤维样坏死和增生性硬化肾小动脉纤维样坏死和增生性硬化。2.2.高血压危象高血压危象 血压在短期内明显增高血压在短期内明显增高,SBP SBP 可达可达 26
16、0 mmHg 260 mmHg DBP DBP 可达可达 120 mmHg 120 mmHg 症状症状:头疼头疼,烦躁烦躁,潮红潮红,恶心恶心,呕吐等。呕吐等。3.3.高血压脑病高血压脑病 血压突然在短期内明显增高血压突然在短期内明显增高,伴中枢神经功能障碍。伴中枢神经功能障碍。症状症状:严重的头痛严重的头痛,呕吐及神志改变。呕吐及神志改变。年龄年龄 60 60 岁岁,血压增高血压增高.(.(约约 40-45%)40-45%);约有约有50%50%的高血压患者为收缩性高血压。的高血压患者为收缩性高血压。临床上常表现为临床上常表现为:1.1.血压波动较大血压波动较大(压力感受器敏感性减退压力感受
17、器敏感性减退)2.2.易产生体位性低血压易产生体位性低血压 3.3.容易发生左室肥厚及心力衰竭容易发生左室肥厚及心力衰竭 4.SBP=140 mmHg,DBP=140 mmHg,DBP 90 mmHg(单纯收缩单纯收缩期高血压期高血压 ISH)ISH)七七 (一一)评估血压水平的评估血压水平的 (二二)评估是否存在相关的心血管危险因素评估是否存在相关的心血管危险因素 (三三)评估是否存在相应的靶器官损坏评估是否存在相应的靶器官损坏 (四四)评估是否有相关的临床情况评估是否有相关的临床情况 (五五)评估高血压的危险度评估高血压的危险度 高血压的血压水平的评估高血压的血压水平的评估(WHO/ISH
18、(WHO/ISH及中国高血压联盟及中国高血压联盟)1 1、理想血压、理想血压:120/80:120/802 2、正常血压、正常血压:130/85:=140/90:=140/90 I I级级(轻度轻度):140-159/90-99):140-159/90-99 亚组亚组 :140-149/90-95:140-149/90-95 II II级级(中度中度):160-179/100-109 ):160-179/100-109 III III级级(重度重度):=180/=110):=180/=1105 5、收缩期高血压、收缩期高血压:=140/=140/90 亚组亚组:140-149/90:140-1
19、49/90u 高血压危险因素的评估高血压危险因素的评估 u 高血压靶器官损害的评估高血压靶器官损害的评估 u 高血压相关临床情况的评估高血压相关临床情况的评估u 高血压的危险分层高血压的危险分层一般症状:头晕,头疼及颈部发硬。(1)量效关系难以预测,生物利用度低,波动大标准治疗方案的给药剂量(毫克)肾脏功能衰竭(CrCl 1030毫升/分钟)患者的给药剂量(毫克)依普罗沙坦 Cmax,AUC 无 90 7 400-800血压在短期内明显增高,SBP 可达 260 mmHg DBP 可达 120 mmHg 症状:头疼,烦躁,潮红,恶心,呕吐等。阻滞剂+ACE抑制剂内皮细胞约有50%的高血压患者为
20、收缩性高血压。心衰、心梗后、高危患者的药物选择(2)血管选择性提高,对心脏的负性变力性、变时性,和负性传导作用减弱 3 mg/dl)WHO/CHL推荐的降压联合治疗方案发病人数 3000万 5000万 9000万血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素 II受体拮抗剂(ARB)钠储留 面积 张力 改变 血症收缩压和舒张压水平收缩压和舒张压水平(1-3(1-3级级)男性男性5555岁岁 女性女性6565岁岁吸烟吸烟总胆固醇总胆固醇5.72mmol/L(220mg/dl)5.72mmol/L(220mg/dl)糖尿病糖尿病早发心血管病家族史早发心血管病家族史 (发病年龄男(发病年龄男5555岁,女岁,女6
21、5177mmol/L177mmol/L或或2.0mg/dL2.0mg/dL)血管疾病血管疾病 主动脉夹层主动脉夹层 有症状的动脉疾病有症状的动脉疾病重度高血压性视网膜病变重度高血压性视网膜病变 出血或渗出出血或渗出 视乳头水肿视乳头水肿危险性分层的绝对危险危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益与降压治疗的绝对效益 绝对危险绝对危险 降压治疗绝对效降压治疗绝对效益益危险性危险性(1010年内心血管事件)年内心血管事件)(每治疗(每治疗10001000病人年预防心血管事件数)病人年预防心血管事件数)分层分层 10/5mmHg10/5mmHg 20/10 mmHg 20/10 mmHg低危低危 1
22、5%15%5 5 9 30%30%10 10 17 17中国高血压防治指南编写专家组年龄年龄35-3940-4445-4950-5455-5960-6465-6970-74分数分数013467910糖尿病糖尿病No=0Yes=3吸烟吸烟No=0Yes=4 收缩压收缩压未治疗未治疗治疗治疗1100 90%,在肝脏进行广泛的首过代谢,所以至体循环的只要30%-50%,并与血浆蛋白高度结合,(如心得安结合约90%),并广泛分布与体内各组织,半衰期一般较短。1999年医院门诊人群高血压抽样调查报告:知晓率/治疗情况受体(irbesartan)肥胖引起血压增高的机制为:1.Arch Intern Med
23、 1997(2)血管选择性提高,对心脏的负性变力性、变时性,和负性传导作用减弱合并用药交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺约:30%为低肾素型 15%为高肾素型 55%为正常肾素型循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.二、高血压的流行病特点2156155-2156脑出血能与其它任何抗高血压药物合用*显著的肝脏清除。高血压分为:原发性高血压:(Essential Hypertension)原因不明,占95%.双氢克尿噻(颈、髂、股或主动脉)中国高血压防治指南编写专家组不应与ACEI合用,因为有增加高血钾的可能依普罗沙坦 Cmax,AUC 无 90 7 400-80
24、0大脑皮质兴奋及抑制的失调ACE抑制剂阻断了血管紧张素I向血管紧张素II的转化,血管紧张素II水平下降,会减轻外周血管收缩从而减少外周血管阻力。例1A男 145/9065岁 糖尿病TIA比索洛尔高血钾(K 6.0 mg/dl 血管损害:颈动脉,髂动脉斑块,闭塞性克服了一代及二代药的多数缺点,生物利用度高,血浆浓度波动小,代表药物有氨氯地平和拉西地平(candesartan)2(CV1974)42 3-11 99.(2)非联苯四唑类,有依普罗沙坦、Zolarsartan(GR 117289)等;低危 15%5 9(candesartan)2(CV1974)42 3-11 99.Fosinopri
25、lat (一一)体格检查体格检查:体重体重 ,血管血管,动脉动脉,心脏心脏,眼底眼底,双侧上下肢血压双侧上下肢血压(二二)实验室检查实验室检查:血脂血脂,血糖血糖,电解质电解质,尿尿 常规,肝、肾功能常规,肝、肾功能.(三三)特殊检查:特殊检查:动态血压监测,超声心动图检动态血压监测,超声心动图检 查、查、CTCT检查及胸片检查及胸片动态血压监测动态血压监测 血压血压 6 6:00 2200 22:00 600 6:0000 1 1、了解全天的血压变化、了解全天的血压变化 2 2、了解血压昼夜节律的变化(勺型血压及非勺型血压)、了解血压昼夜节律的变化(勺型血压及非勺型血压)3 3、了解血压负荷
展开阅读全文