骨代谢与营养障碍性疾病理论课课件.ppt
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- 代谢 营养 障碍 性疾病 理论 课件
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1、 病因病因 1 1、原发性者病因不清,一般认为与性腺、原发性者病因不清,一般认为与性腺激素缺乏、钙摄入过低或吸收不足及缺少激素缺乏、钙摄入过低或吸收不足及缺少活动等有关。活动等有关。2 2、继发性者常见原因有:、继发性者常见原因有:(1 1)内分泌疾患,如肾上腺皮质功能亢)内分泌疾患,如肾上腺皮质功能亢进、甲状旁腺功能亢进、性腺功能低下等。进、甲状旁腺功能亢进、性腺功能低下等。(2 2)胃肠道疾患,如胃次全切除术后、)胃肠道疾患,如胃次全切除术后、阻塞性黄疽、吸收不良综合征等。阻塞性黄疽、吸收不良综合征等。(3 3)骨髓疾患,如多发性骨髓瘤、全身)骨髓疾患,如多发性骨髓瘤、全身性肥大细胞增多症
2、。性肥大细胞增多症。1(4 4)结缔组织疾患,如系统性红斑狼疮、)结缔组织疾患,如系统性红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎等。皮肌炎、类风湿性关节炎等。(5 5)营养缺乏:如维生素)营养缺乏:如维生素C C、D D缺乏,蛋白缺乏,蛋白质缺乏,营养不良等。质缺乏,营养不良等。(6 6)先天性或遗传性疾病:如)先天性或遗传性疾病:如 TurnerTurner综综合征、合征、MarfanMarfan综合征、成骨不全、高胱氨综合征、成骨不全、高胱氨酸尿等。酸尿等。(7 7)血液疾患:如血友病、白血病、镰状)血液疾患:如血友病、白血病、镰状细胞贫血等。细胞贫血等。(8 8)其他,如制动、失重、外伤、酗酒、
3、)其他,如制动、失重、外伤、酗酒、长期肝素治疗等。长期肝素治疗等。2 病理病理 主要病理改变为:主要病理改变为:骨量减少,同时累及小梁骨和皮质骨,表骨量减少,同时累及小梁骨和皮质骨,表现为皮质变薄,小梁稀少、变细,萎缩。现为皮质变薄,小梁稀少、变细,萎缩。3 临床表现临床表现 1 1、骨质疏松多为逐渐发生,临床表现轻微、骨质疏松多为逐渐发生,临床表现轻微或无症状。或无症状。2 2、部分病人可有腰背痛、驼背、身高明显、部分病人可有腰背痛、驼背、身高明显缩短及病理骨折等。缩短及病理骨折等。4 XX线表现线表现 1 1、单纯、单纯X X线检查对诊断早期原发性骨质疏线检查对诊断早期原发性骨质疏松意义不
4、大,原因:松意义不大,原因:X X线平片能显示骨质疏松时,骨量已丢失达线平片能显示骨质疏松时,骨量已丢失达30305050。2 2、X X线检查一般应包括:线检查一般应包括:吸气胸椎侧位像、腰椎侧位像、股骨、骨吸气胸椎侧位像、腰椎侧位像、股骨、骨盆及双手正位像。盆及双手正位像。5 4 4、基本表现为:、基本表现为:(1 1)骨小梁减少、变)骨小梁减少、变细。细。(2 2)骨皮质变薄,骨)骨皮质变薄,骨密度减低。密度减低。(3 3)椎体表现:)椎体表现:骨小梁结构模糊不清,骨小梁结构模糊不清,只遗留上下承重方向只遗留上下承重方向的小梁,呈栅栏状。的小梁,呈栅栏状。椎体双凹变形或压缩椎体双凹变形或
5、压缩性骨折。性骨折。67 骨质疏松定量分析,包括:骨质疏松定量分析,包括:X X线测量和骨矿密度测量,主要目的是测定线测量和骨矿密度测量,主要目的是测定骨质疏松的程度,用以预计骨折的危险性。骨质疏松的程度,用以预计骨折的危险性。1 1、X X线测量法包括:掌骨指数、股骨指数、线测量法包括:掌骨指数、股骨指数、周围指数、腰椎指数、周围指数、腰椎指数、SinghSingh指数、指数、RushRush法法锁骨皮质厚度测定及锁骨皮质厚度测定及MeemaMeema法橈骨皮质厚度法橈骨皮质厚度测量等。测量等。2 2、骨矿密度测量包括:单光子吸收法、双、骨矿密度测量包括:单光子吸收法、双光子吸收法、双能光子
6、吸收法、双能X X线吸收法及定量线吸收法及定量CTCT测量测量等。等。3 3、有报告用定量、有报告用定量MRIMRI及超声测量,但目前尚及超声测量,但目前尚未被临床广泛应用。未被临床广泛应用。8 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 1 1、骨质软化、骨质软化 2 2、骨髓瘤、骨髓瘤 3 3、转移瘤、转移瘤9 二、维生素二、维生素D D缺乏症缺乏症 是指由于维生素是指由于维生素D D及其活性代谢产物缺乏,及其活性代谢产物缺乏,引起钙、磷代谢紊乱,导致骨基质缺乏钙引起钙、磷代谢紊乱,导致骨基质缺乏钙盐沉着,而引起的佝偻病(盐沉着,而引起的佝偻病(rickrick)和骨质)和骨质 软化。软化。10 原因原
7、因 由维生素由维生素D D缺乏引起。缺乏引起。1 1、常见原因有:、常见原因有:饮食性维生素饮食性维生素D D缺乏。缺乏。日光照射不足。日光照射不足。消化道疾患,肾病等。消化道疾患,肾病等。2 2、佝偻病病主要发生于生长中的骨骼,其、佝偻病病主要发生于生长中的骨骼,其膜内化骨和软骨内化骨的钙化过程都发生障膜内化骨和软骨内化骨的钙化过程都发生障碍。碍。11 病理病理 骨质软化主要发生于发育成熟的骨骼。骨质软化主要发生于发育成熟的骨骼。主要病理改变为骨内钙盐沉积减慢、停止或主要病理改变为骨内钙盐沉积减慢、停止或丢失,造成骨样组织聚积,使得骨骼质地变丢失,造成骨样组织聚积,使得骨骼质地变软。软。骨骺
8、软骨和骺板软骨钙化不良。骨骺软骨和骺板软骨钙化不良。12 临床表现临床表现 1 1、佝偻病:、佝偻病:发生于小儿,表现有囱门闭合延迟、方颅、发生于小儿,表现有囱门闭合延迟、方颅、腕部手镯样畸形、鸡胸、串珠肋、腕部手镯样畸形、鸡胸、串珠肋、HarrisonHarrison沟、沟、“O O形或形或“X X”形腿等。形腿等。2 2、骨质软化症:、骨质软化症:多见于成人女性,表现有反复腰腿痛,行走多见于成人女性,表现有反复腰腿痛,行走困难,胸廓、骨盆畸形,轻微损伤即可引起困难,胸廓、骨盆畸形,轻微损伤即可引起病理性骨折,手足抽搐及神经肌肉兴奋性增病理性骨折,手足抽搐及神经肌肉兴奋性增高。高。1314
9、XX线表现线表现 影像学检查主要靠影像学检查主要靠X X线平片。线平片。主要表现:骨质软化。主要表现:骨质软化。1 1、佝偻病:、佝偻病:(1 1)骺板先期钙化带不规则变薄、模糊或消失。)骺板先期钙化带不规则变薄、模糊或消失。(2 2)髓板增厚,干髓端宽大、展开,中央部凹陷)髓板增厚,干髓端宽大、展开,中央部凹陷呈杯口状。呈杯口状。(3 3)干骺端骨小梁稀疏、粗糙、紊乱,呈毛刷状)干骺端骨小梁稀疏、粗糙、紊乱,呈毛刷状高密度影。高密度影。(4 4)骨骺骨化中心出现延迟,边缘模糊,密度低)骨骺骨化中心出现延迟,边缘模糊,密度低且不规则。且不规则。(5 5)骨骺与干骺端间距加大。)骨骺与干骺端间距
10、加大。1516(6 6)全身骨骼密度减低,皮质变薄,骨小)全身骨骼密度减低,皮质变薄,骨小梁模糊,并有病理骨折。梁模糊,并有病理骨折。(7 7)承重长骨弯曲畸形,如膝内翻或膝外)承重长骨弯曲畸形,如膝内翻或膝外翻等。翻等。(8 8)胸部异常包括:)胸部异常包括:鸡胸,肋骨前端与助软骨交界处膨大如串鸡胸,肋骨前端与助软骨交界处膨大如串珠状,称为串珠助。珠状,称为串珠助。可引起压迫性肺不张并感染,称为佝偻病可引起压迫性肺不张并感染,称为佝偻病病肺炎。病肺炎。(9 9)头颅呈方形,囱门闭合延迟。)头颅呈方形,囱门闭合延迟。1718 治疗后恢复期:治疗后恢复期:(1)先期钙化带增厚,边缘清楚、规则。)
11、先期钙化带增厚,边缘清楚、规则。(2)骨骺骨化中心相继出现。)骨骺骨化中心相继出现。19 2 2、骨质软化主要表现:、骨质软化主要表现:(1 1)全身性骨质密度减低,骨小梁及骨皮)全身性骨质密度减低,骨小梁及骨皮质模糊不清,呈绒毛状。质模糊不清,呈绒毛状。(2 2)骨骼弯曲变形,多见于承重骨骼,如)骨骼弯曲变形,多见于承重骨骼,如膝内翻、膝外翻等。膝内翻、膝外翻等。(3 3)髋臼内翻致骨盆呈三叶状)髋臼内翻致骨盆呈三叶状20(4 4)椎体呈)椎体呈“鱼椎鱼椎”状:椎体上、下缘常状:椎体上、下缘常呈半月形凹陷。椎间隙增宽。呈半月形凹陷。椎间隙增宽。(5 5)假骨折线:)假骨折线:典型为典型为 宽
12、约宽约0.5cm0.5cm的透亮线。的透亮线。累及皮质并与皮质垂直。累及皮质并与皮质垂直。多双侧对称出现。多双侧对称出现。常见部位有耻骨、常见部位有耻骨、坐骨、肋骨、胫骨及坐骨、肋骨、胫骨及 股骨等。股骨等。2122 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 骨质疏松:骨质疏松:主要表现为骨密度减低,骨小梁稀少、变主要表现为骨密度减低,骨小梁稀少、变细,骨皮质变薄,但边缘清晰。细,骨皮质变薄,但边缘清晰。病理骨折多见,但少有骨骼畸形,无假骨病理骨折多见,但少有骨骼畸形,无假骨折线。折线。23 三、维生素三、维生素D D过多症;过多症;维生素维生素 D D过多症多为医源性所致。过多症多为医源性所致。常见于:
13、常见于:长期或超量服用维生素长期或超量服用维生素D D治疗佝偻病病、类治疗佝偻病病、类风湿性关节炎、甲状旁腺功能低下、风湿性关节炎、甲状旁腺功能低下、PagetPaget病等患者,也见于对维生素病等患者,也见于对维生素D D过于敏感者。过于敏感者。一般认为成人每日用量超过一般认为成人每日用量超过1010万万IUIU,儿童,儿童每日用量超过每日用量超过2 2万万IUIU,且持续用药一个月以,且持续用药一个月以上,可引起本病。上,可引起本病。24 病理病理 1 1、肌骨系统主要改变为软组织内钙盐沉积、肌骨系统主要改变为软组织内钙盐沉积、骨质疏松和骨硬化。骨质疏松和骨硬化。2 2、机制主要是:、机制
14、主要是:维生素维生素D D可促进破骨细胞分化成熟,增加破可促进破骨细胞分化成熟,增加破骨细胞活性及数目,引起广泛性破骨细胞性骨细胞活性及数目,引起广泛性破骨细胞性骨吸收,出现骨质疏松及血钙升高。骨吸收,出现骨质疏松及血钙升高。血钙升高又抑制甲状旁腺素的分泌,增加肾血钙升高又抑制甲状旁腺素的分泌,增加肾小管对磷的再吸收,使血清无机磷升高,导小管对磷的再吸收,使血清无机磷升高,导致软组织内钙盐沉积。致软组织内钙盐沉积。3 3、骨硬化的机制尚不十分明了。、骨硬化的机制尚不十分明了。25 临床表现临床表现 1 1、早期症状为高血钙引起,如食欲不振、早期症状为高血钙引起,如食欲不振、倦怠、嗜睡、头痛、多
15、饮、烦渴等。倦怠、嗜睡、头痛、多饮、烦渴等。2 2、晚期有呕吐、腹泻、高热、脱水,甚至、晚期有呕吐、腹泻、高热、脱水,甚至出现惊厥、昏迷。出现惊厥、昏迷。3 3、肾结石及钙化可引起肾功能衰竭。、肾结石及钙化可引起肾功能衰竭。4 4、实验室检查可见血钙、磷升高。、实验室检查可见血钙、磷升高。26 XX线表现线表现 影像学检查主要靠影像学检查主要靠X X线平片。线平片。主要表现:主要表现:1 1、先期钙化带增厚,密度增高。、先期钙化带增厚,密度增高。2 2、骨骺早闭,长骨缩短、增粗。、骨骺早闭,长骨缩短、增粗。3 3、全身性骨质疏松,其中干骺端常形成程、全身性骨质疏松,其中干骺端常形成程度不一的透
16、光带。度不一的透光带。4 4、颅骨、椎体及肋骨多出现骨硬化征象,、颅骨、椎体及肋骨多出现骨硬化征象,类似于石骨症。类似于石骨症。5 5、软组织钙化多见于关节周围、四肢动脉、软组织钙化多见于关节周围、四肢动脉壁、大脑镰及肾脏等。壁、大脑镰及肾脏等。27 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 甲状旁腺功能亢进:平片上有时与本病不甲状旁腺功能亢进:平片上有时与本病不易鉴别,但甲旁亢多为甲状旁腺腺瘤引起,易鉴别,但甲旁亢多为甲状旁腺腺瘤引起,CTCT及及MRIMRI可显示腺瘤。可显示腺瘤。而本病均有明确服用维生素而本病均有明确服用维生素D D或相关治疗史,或相关治疗史,有助于鉴别。有助于鉴别。28 四、维生素
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