颅脑损伤带教课件.ppt

1、颅脑损伤1概念23（一）皮下血肿4（二）帽状腱膜下血肿5（三）骨膜下血肿6头皮血肿的治疗7二.头皮裂伤8三.头皮撕脱伤910第二节 颅骨损伤1112（二）颅骨凹陷骨折1314颅盖骨折的治疗15二.颅底骨折16前颅底骨折后形成的“熊猫眼征”17颅内积气1819（二）中颅凹骨折20中颅凹底骨折可以导致颈动脉海绵窦瘘，可以导致致命的鼻出血、死亡21（三）后颅凹骨折22颅底骨折的治疗23第三节脑损伤24脑损伤的方式和机理25(二）间接损伤26二、脑损伤的类型、病理与临床表现27（二）脑挫裂伤28表现：29体征：30脑挫裂伤31（三）脑干挫伤32三.脑损伤的程度分类与分级3334（二）急性脑损伤的临床分

2、级35四.脑损伤的治疗36（三）手术治疗37（四）神经营养药38(五)腰穿放血性脑脊液 有脑脊液漏者禁作39第四节 颅内血肿40一硬膜外血肿41（二）症状与诊断42急性硬膜外血肿急性硬膜外血肿43二硬膜下血肿出血来源：脑挫裂处，脑表面大血管破裂处 （一）急性硬膜下血肿 症状与诊断：此种血肿的患者一般脑挫裂上重，因而原发损伤（脑挫裂伤）常重于硬膜外血肿，常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期，血肿的部位常与脑挫裂上的部位一致，症状与其他类型颅内血难以区别 ，亦不能合并其他类型血肿。脑血管造影头颅CT,MRI检查可确诊。44急性硬膜下血肿急性硬膜下血肿45急性硬膜下血肿术中照片急性硬膜下血肿术中照片4

3、6急性硬膜下血肿术中照片急性硬膜下血肿术中照片4748（二）亚急性硬膜下血肿出血来源同前但出血速度较前者慢症状与诊断：症状同急性硬膜外血肿但出血时间晚。次种血肿在临床上与脑挫裂伤脑水肿难以区别血管造影、CT,MRI检查即可确诊49亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿50（三）慢性硬膜下血肿出血来源：脑表面的小静脉、桥静脉，出血速度慢。症状与诊断：此类病人年龄较大，脑损伤轻或不明显，类似脑肿瘤，如受伤史明确。脑血管造影、CT,MRI可确诊。治疗：颅内血肿主要以手术清除血肿为主。51慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿 颅脑CT 颅脑MR52颅内压增高颅内压：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。颅内压

4、增高是一常见的且多为继发的临床征象，可有多种疾病引起。颅内压增高的速度、程度与病情严重程度相一致。脑脊液位于颅腔壁和脑之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压。53一 颅内压的生理（一）颅腔容积：成人平均为1400-1500ml 其中脑1150-1350ml 脑脊液：150ml(二）正常颅压：（由三种内容物：脑、血液、脑脊液和颅腔构成）成人：0.7-2.0KPa(70-200mmH2O)儿童：0.5-1.0KPa(50-100mmH2O)(三）颅内压的调节：（主要为三种内容物之间的体积 增减调节）（1）脑组织 萎缩 （2）脑脊液 分泌减少吸收加快 （3）血流量：PaO2 PaCO2 时 血管收缩

5、血流减少 ICP PaO2 PaCO2 时 血管扩张 血流量增加 ICP PaCO2 50mmhg以上时血管发生麻痹，次时无调节作用54一 颅内压的生理（三）颅内压的调节 （4）全身血管加压反射（即柯兴氏反应Cushing)当PaCO2 50mmhg(正常3545）时，血管麻痹，此调节失效。机体通过植物神经系统反射，使 全身血管收缩，血压升高心输出量增加。同时 呼吸深慢 提高血氧饱和度，最后导致BP 升高，P慢，R深慢。55颅内压调节特点56二 颅内压增高的病因（一）颅腔狭小：（1）狭颅症。（2）颅底陷入。（3）扁平颅底。（二）脑体积增加：（水肿）（1）炎症。（2）损伤。（3）中毒。（4）缺氧

6、。（三）脑血流量增加或静脉压升高：（1）动静脉继形。（2）恶性高血压。（3）静脉窦栓塞。（四）脑脊液循环障碍：（脑积水）（1）交通性脑积水。（2）梗阻性脑积水。（五）颅内占位性病变：（1）颅内血肿。（2）颅内肿瘤。（3）脑脓肿。（4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）。（5）肉芽肿。57颅腔狭小：（1）狭颅症。（2）颅底陷入。（3）扁平颅底。狭颅症患者（小头畸形）颅底畸形常合并有梗阻性脑积水58脑体积增加：（水肿）（1）炎症。（2）损伤。（3）中毒。（4）缺氧结核性脑膜炎一例弥漫性脑水肿59霉菌性脑炎一例局部压力不均衡性脑水肿严重中线结构明显移位。60脑脊液循环障碍：（脑积水）（1）交通性脑积水

7、。（2）梗阻性脑积水6162颅内占位性病变：（1）颅内血肿。（2）颅内肿瘤。（3）脑脓肿。（4）脑寄生虫（猪囊虫、包虫、肺吸虫）。（5）肉芽肿。颅内血肿63颅内巨大脑膜瘤64三 颅内压增高的后果（一）对血流量的影响：正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是 通过 血管自动调节完成的。脑灌注压（CPP)脑血流量（CBF)=脑血管阻力(CVR)正常脑灌注压：9.3-12KPa(70-90mmHg)此时血管调节良好。脑灌注压（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自动调节失效，血管麻痹。65三 颅内压增高的后果 （二）脑水肿：由于颅内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。（三）胃肠功能紊乱：颅

8、内压增高 下丘脑植物神经中枢 呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。（四）脑疝（五）柯兴氏反应：血压升高、脉搏慢而有力、呼吸深慢有力。66四影响颅内压增高的因素（一）年龄因素：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓 解作用，老年人脑萎缩（脑体积变小）也能 起到环节颅压作用。（二）病变扩张速度：病变扩张速度变慢 可通过代偿 环节，病变扩张速度变快 不能充分代偿 ICP升高。（三）病变所在的部位：（1）静脉窦受压。（2）脑脊液循环障碍。（四）病变伴随脑水肿的程度：伴随脑水肿轻 颅内压增高轻。伴随脑水肿重 颅内压增高 重。（五）全身其他因素影响：尿素症，全身感染，酸碱平 衡失调均与促使颅内压升高。67老年人脑萎

9、缩（脑体积变小）也能起到环节颅压作用。68病变扩张速度：病变扩张速度变慢 可通过代偿环节，病变扩张速度变快不能充分代偿 ICP升高。脑膜瘤：69胶质瘤：胶质母细胞瘤一例70五 颅内压增高的类型（一）弥漫性颅内压增高 颅腔内各部位的压力均匀的增高，常见于 脑炎、脑膜炎、交通性脑积水等，缓慢进行形 的颅内压增高。（二）局灶性颅内压增高 多因颅内病变引起，呈局灶性、扩张迅速，局部压力迅速升高，周边压力相对低，因而造 成压力高处脑损害较周围脑损害重的现象。71六 颅内压增高的临床表现（一）头痛：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕 以早晨和晚上为重。（二）呕吐：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多

10、出现 于头痛剧烈时，呈喷射性。（三）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘 高起，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜 渗出、出血等。晚期部分病人视力减退，查视 野生理盲点扩大。以上为颅内压增高的三大主征。（四）小儿前囟张力增高，颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。（五）头皮静脉怒张，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。（六）柯兴氏反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢。72七 检查诊断（一）腰椎穿刺：有脑疝危象时禁做。（二）脑超声波：（1）A超：以探查中线偏否，脑室大小。（2）B超：小儿，前囟探查。（三）头颅X线片：指压痕，蝶鞍大，颅缝增宽。（四）同位素脑扫描：（五）脑室、脑血管、气脑造影：（六）

11、CT.MRI.DSA.73八颅内压增高的处理（一）一般处理：头高位，纠正电解质紊乱、酸碱平 衡失调，观察血压、脉搏、呼吸，为查明病因做好准备。（二）去除病因：肿瘤 切除 血肿 清除 脑积水 分流 感染 控制感染（三）降颅压：（1）甘露醇、30%异山梨醇200ml/每日2-4次。（2）脑脊液外因流。（3）激素疗法。（4）冬眠低温疗法。（四）抗感染：（五）止痛对症：可用镇痛剂，禁用吗啡、度冷丁止痛，以免 引起呼 吸中枢抑制。74脑 疝75 一 脑疝的分类和命名（一）根据脑疝发生的部位命名：（1）大脑镰疝。（2）小脑幕切迹疝。（3）枕骨大孔疝。（二）根据脑疝的组织命名：（1）扣带回疝（即大脑镰疝）。

12、（2）颞叶钩回疝（小脑幕切迹下疝或前疝）。海马钩回疝（小脑幕切迹后疝）。双侧海马钩回疝（环山）。（3）小脑蚓疝（小脑幕切迹上疝）。（4）小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）。注：海马回后部、舌回前部、胼胝体压部、扣带回后部、疝入环池和四叠体池称全疝。76二 脑疝的病因和病理生理（一）病因：颅内肿瘤、血肿、脓肿、寄生虫、脑炎所 致的颅内压增高均为脑疝发生的病因。（二）病理生理：（1）脑干受挤压变形缺血、水肿、软化。（2）动眼神经损害。（3）脑脊液循环障碍。（4）疝出的脑组织缺血、坏死。77四 脑疝的临床表现（一）小脑幕切迹疝：（1）剧烈头痛、呕吐、烦躁不安。（2）意识改变：嗜睡、浅昏迷、昏迷、深昏迷。（3）瞳孔改变：患侧瞳孔先缩小，光反应迟钝，后散大，光反应消失，出现动眼神经麻痹 症状（眼球外斜、睑下垂等）。（4）运动障碍：早期对侧肢体轻弹，晚期呈去 大脑强直。（5）生命体征改变：血压增高 低，脉搏慢 快，呼吸不规则最后停止，心跳停止而死亡。78四 脑疝的临床表现（二）枕骨大孔疝：早期出现颈强直、疼痛，意识改变稍晚，没有瞳孔早期变化，呼吸停止较早。（三）大脑镰疝：早期一般不出现明显的定位体征，严重时 出现对侧肢体轻弹，排尿障碍，很少单独出现 意识改变，但可与其他类型脑疝并发。79五 脑疝的处理8081