颅脑损伤及监护课件.pptx

1、一、神经系统解剖一、神经系统解剖 （一）（一）头皮头皮（二）（二）颅骨颅骨 （三）（三）脑膜脑膜 （四）（四）脑脑（五）（五）脊髓脊髓 （六）（六）脑脊液脑脊液 （七）（七）颅神经和脊神经颅神经和脊神经(二二)颅骨：颅骨：额骨、枕骨、蝶骨、筛骨各一块额骨、枕骨、蝶骨、筛骨各一块 顶骨、颞骨各一对相连而成顶骨、颞骨各一对相连而成(三三)脑膜：脑膜：由外向内依次硬脑膜、蛛网膜、由外向内依次硬脑膜、蛛网膜、软脑膜软脑膜（四）脑：（四）脑：脑位于颅腔内，脑位于颅腔内，由大脑、间脑、脑干、小脑组成由大脑、间脑、脑干、小脑组成 1大脑半球各脑叶：额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶组成 2.间脑：分成丘脑、丘脑上

2、部、丘脑下部、丘脑底部、丘脑后部 丘脑下部机能：a水代谢：损伤时可出现尿崩症b体温调节：丘脑下部的前部有散热中枢；外侧有产热保温中枢 c糖代谢d脂肪代谢3.脑干：包括延髓，脑桥，中脑当延髓网状结构呼吸中枢受破坏：呼吸停止脑桥和中脑呼吸中枢损害：呼吸节律紊乱但当有继发性损害引起颅内高压甚至脑疝形成时，则需要手术治疗。病情发展迅速，易引起脑疝。影像学检查（X线，CT，MRI，DSA）颅内感染CSF分泌增加颅内高压瞳孔变化早，病侧瞳孔进行性散大，并伴有对侧肢体活动障碍。其他 头痛、呕吐、躁动等。特殊监测:颅内压监测、脑电图等视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清，后期萎缩，苍白，伴视力损害。四、

3、原发病及并发症治疗高热 实施降温措施2 熟练掌握急救护理技术（一）小脑幕切迹疝：多见于小脑膜以上病变。原发性脑损伤：指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等。生命体征的变化：“两慢一高”症状；此类水肿以脑白质部分水肿为著。特别强调的是，观察瞳孔动态变化。瞳孔时大时小、双侧交替变化；如可能行腰穿检查表现为压力高，脑脊液呈血性。5)生命体征改变：轻微的脉搏和呼吸减慢。4.小脑：功能：a 维持身体平衡 b 维持调节肌肉张力 c 维持肌肉间运动协调（五）脊髓：（五）脊髓：全长全长40-45cm40-45cm，脊髓共分，脊髓共分3131个节个节段段,即颈髓即颈髓8 8

4、节；胸髓节；胸髓1212节；腰髓节；腰髓5 5节；骶髓节；骶髓5 5节；尾髓节；尾髓1 1节节颅脑损伤 颅脑损伤常称为脑外伤，多见于交通、工矿等事故，自然灾害，爆炸、火器伤，坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害；常与身体其他部位的损伤复合存在。根据损伤部位分类 头皮损伤头皮损伤 颅骨损伤颅骨损伤 脑损伤脑损伤 三者皆可单独发生，也常三者皆可单独发生，也常合并存在，医务人员必须提高警惕！合并存在，医务人员必须提高警惕！头皮损伤1.1.头皮血肿头皮血肿 多因钝器伤所致多因钝器伤所致,患者可自行吸收。患者可自行吸收。2.2.头皮裂伤头皮裂伤 可由锐器或钝器伤所致。治疗需压迫止血、清创可由锐器或钝

5、器伤所致。治疗需压迫止血、清创缝合。缝合。3.3.头皮撕脱伤头皮撕脱伤多因头发受机械力牵扯，使大块头皮自帽状腱膜多因头发受机械力牵扯，使大块头皮自帽状腱膜下层或连同颅骨骨膜被撕脱所致。治疗应在压下层或连同颅骨骨膜被撕脱所致。治疗应在压迫止血、防止休克、清创、抗感染的前提下行迫止血、防止休克、清创、抗感染的前提下行植皮术。植皮术。颅骨损伤颅骨损伤即颅骨骨折，是指颅骨受暴力作用所致颅骨结构改变。3、脑脊液耳漏采取半卧位向患侧，是防止脑脊液逆流引起颅内感染及防止脑脊液流入呼吸道造成误吸。（三）脑组织与颅内高压颅骨损伤即颅骨骨折，是指颅骨受暴力作用所致颅骨结构改变。（三）脑组织与颅内高压开放性骨折、闭

6、合性骨折视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清，后期萎缩，苍白，伴视力损害。2急性型：可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。开放性脑损伤表现为有创口、可存在失血性休克、易导致颅内感染，治疗需清创、修复硬脑膜外，其脑损伤的表现与治疗与闭合性脑损伤无大区别。头皮损伤特别强调的是，观察瞳孔动态变化。CT 扫描为颅骨内板下高密度区。脑脊液压力降低而引起头疼。（四）其他症状：复视、双侧外展神经麻痹；意识 清楚、朦胧、昏迷颅中窝骨折但当颅内局部脑组织持续较长时间存在血管痉挛、血流减少时，常因酸性代谢产物堆积而导致脑血管调节麻痹，反而出现过度灌注，又会使ICP。(2)用

7、针刺或手捏皮肤(胸大肌外侧、眶上神经、耳垂)。3）瞳孔变化：最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，这一过程可能为时较短，只有在早期,注意观察可有短暂时间的瞳孔缩小。引起小脑幕切迹疝的常见病变及诱因三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。还可防止脑室导水管阻塞，引起颅内积水，颅内压增高，出现头痛、剧烈 呕吐、严重时出现枕骨大孔疝。颅骨损伤按骨折部位：颅盖骨折、颅底骨折按骨折形态：线形骨折、凹陷性骨折按骨折与外界是否相通：开放性骨折、闭合性骨折线形骨折颅盖部的线形骨折发生率最高，主要靠X片确诊。单纯线形骨折本身不需特殊处理，但应警惕是否合并脑

8、损伤。常见硬膜外血肿、颅内积气、颅内感染的发生。3病因难以明确或缺乏有效治疗者，可选择某些姑息手术以缓解增高的颅内压。开放性脑损伤表现为有创口、可存在失血性休克、易导致颅内感染，治疗需清创、修复硬脑膜外，其脑损伤的表现与治疗与闭合性脑损伤无大区别。另外，脑肿瘤及其他一些颅内占位病变亦是ICP的常见病因。颅盖部的线形骨折发生率最高，主要靠X片确诊。硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。慢性硬脑膜下血肿（3周以上）目的：因手术部位在背部，平卧可以压迫止血，躯干不可扭另外，脑肿瘤及其他一些颅内占位病变亦是ICP的常

9、见病因。当CSF压力超过180mmH2O，临床上出现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征。枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝大多发生于颅后窝占位病变，直接引起幕下颅腔压力严重增高，使小脑扁桃体受挤压，向下疝出。目的：可防止脑脊液切口或切口皮下积液；2）细胞毒性脑水肿：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。老人因脑萎缩，CSF比例相对增加，缓冲力亦较大。3瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。由于颅内压增高致使脑组织缺氧的程度突然加重引起的表现，主要症状是突然发生或加重的意识障碍、剧烈头痛、烦躁不安、频繁呕吐、轻度呼吸加快加深、脉搏加快、血压上升、体温升高。心搏骤停、肺

10、性脑病、癫痫连续状态等。颈神经8对、胸神经12对、腰神经5对、骶神经5对、尾神经1对。CT 扫描为颅骨内板下高密度区。视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清，后期萎缩，苍白，伴视力损害。一、颅内压增高的症状线形骨折颅底部的线形骨折多为颅盖骨折延伸到颅底，也可由间接暴力所致。根据发生部位分为：颅前窝骨折 颅中窝骨折 颅后窝骨折颅前窝骨折临床表现为迟发性眼睑青紫肿胀、球结膜下淤血，呈蓝紫色，俗称“熊猫眼”。常见脑脊液鼻漏、气颅、嗅神经损伤、视神经损伤等症状。颅中窝骨折 临床常见脑脊液耳漏、鼻出血合并脑脊液鼻漏、听力障碍、耳后迟发性淤斑。颅后窝骨折 临床常见颈部肌肉肿胀、乳突区皮下迟发性淤斑、枕

11、下部肿胀及皮下淤斑，也可并发延髓损伤。凹陷性骨折 多见于颅盖骨折，好发于额骨及顶骨 成人多为粉碎性骨折 婴幼儿呈现“乒乓球凹陷样骨折”颅骨顶盖骨骨折颅骨顶盖骨骨折1 1、线状骨折、线状骨折骨折线经过脑膜中骨折线经过脑膜中动脉动脉,注意：继发性颅内血肿注意：继发性颅内血肿2 2、凹陷性骨折、凹陷性骨折骨折骨折11有手术有手术指征指征3 3、粉碎性骨折、粉碎性骨折局部脑膜及脑组织局部脑膜及脑组织损伤损伤无语言 1 刺痛强直 2急性枕骨大孔疝有严重颅内压增高症状，生命体征改变出现较早而明显。外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝。线形骨折、凹陷性骨折1、短暂昏迷史30分钟无语言

12、 1 刺痛强直 2多见于颅盖骨折，好发于额骨及顶骨4）锥体束征：由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射反射亢进和病理反射阳性。硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。五、去骨瓣减压，CSF引流术、ICP监测、CSF分流术开放性脑损伤表现为有创口、可存在失血性休克、易导致颅内感染，治疗需清创、修复硬脑膜外，其脑损伤的表现与治疗与闭合性脑损伤无大区别。一侧瞳孔进行性散大，伴意识障碍加重，生命体征紊乱和对侧肢体瘫痪硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。3、脑脊液耳漏采取半卧位向患侧，是防止脑脊液逆流引起颅内感染及防止脑脊液流入呼吸道造成误吸。特别强调的是，观察瞳孔动态变

13、化。婴幼儿呈现“乒乓球凹陷样骨折”CSF的分泌、循环、吸收三个环节参与颅内压的调节c 维持肌肉间运动协调还可防止脑室导水管阻塞，引起颅内积水，颅内压增高，出现头痛、剧烈 呕吐、严重时出现枕骨大孔疝。脑损伤 按伤后脑组织与外界是否相通，将脑损伤分为开放性和闭合性两类。闭合性脑损伤 原发性脑损伤：指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等。继发性脑损伤：指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。亚急性硬脑膜下血肿（3日3周）一侧瞳孔正常，一侧瞳孔散大肝、肾机能衰竭、血液病、高血压脑病、各种中毒、过敏性休克等。脑细胞肿胀导致脑组织容量是ICP常见原因

14、。颅内感染CSF分泌增加颅内高压婴幼儿呈现“乒乓球凹陷样骨折”2、近事遗忘(逆行性遗忘)（四）其他症状：复视、双侧外展神经麻痹；3瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。但角度不宜太大，不能采用坐位，以免脑脊液的不断流失，引起颅内低压综合征。成人多为粉碎性骨折CSF的分泌、循环、吸收三个环节参与颅内压的调节双侧瞳孔散大，对光反射消失双侧瞳孔缩小，角膜反射消失；3、脊髓病变手术后应使用硬板床，采用平卧4-6小时脑桥和中脑呼吸中枢损害：呼吸节律紊乱迅速降低颅内压：静脉注入脱水剂，积极完善术前准备。瞳孔、角膜及吞咽反射存在，倦卧或轻度烦躁，能主动变换体位，对检查不合作，呼之能应，不能正确回答问题。嗅 视 动眼滑

15、车 三叉、外展面 听 舌咽 迷走、副 舌下。头皮损伤老人因脑萎缩，CSF比例相对增加，缓冲力亦较大。刺痛睁眼 2 只能说话 3 刺痛躲避 4但当颅内局部脑组织持续较长时间存在血管痉挛、血流减少时，常因酸性代谢产物堆积而导致脑血管调节麻痹，反而出现过度灌注，又会使ICP。婴幼儿呈现“乒乓球凹陷样骨折”脑桥和中脑呼吸中枢损害：呼吸节律紊乱正常成人侧卧位腰椎穿刺测压为80180mmH2O。瞳孔观察的要点如自动呼吸恢复，可紧急行颅后窝开颅术以清除原发病灶。3）生命体征：出现明显cushing 反应变化，表现为呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。其他 头痛、呕吐、躁动等。3）生命体征：出现明

16、显cushing 反应变化，表现为呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。继发性脑损伤：指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。瞳孔变化早，病侧瞳孔进行性散大，并伴有对侧肢体活动障碍。双侧瞳孔缩小，角膜反射消失；治疗原则：基本同小脑幕切迹疝的处理。急性枕骨大孔疝有严重颅内压增高症状，生命体征改变出现较早而明显。肺部感染 叩背吸痰多见于颅盖骨折，好发于额骨及顶骨(2)用针刺或手捏皮肤(胸大肌外侧、眶上神经、耳垂)。多发生于清晨或头痛剧烈时。减少CSF产生：乙酰唑胺 0.CT扫描表现为片状低密度血肿，局部脑沟回结构消失，严重使可有中线移位。脑震荡1 1、短暂昏迷史、短暂昏

17、迷史3030分钟分钟 (影响醒觉中枢，上行激动系统影响醒觉中枢，上行激动系统)2 2、近事遗忘、近事遗忘(逆行性遗忘逆行性遗忘)3 3、头部外伤后引起一般头痛、头昏、头部外伤后引起一般头痛、头昏、恶心、呕吐恶心、呕吐4 4、神经系统及生命体征无异常、神经系统及生命体征无异常处理处理:1):1)平卧休息平卧休息 2)2)对症处理对症处理脑挫裂伤 脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称，是由于脑组织在颅腔内的滑统称，是由于脑组织在颅腔内的滑动及碰撞所引起的损伤。动及碰撞所引起的损伤。脑挫裂伤的继发性改变脑水肿脑挫裂伤的继发性改变脑水肿和血肿形成具有更重要的临床意义。和血肿形成具有

18、更重要的临床意义。脑挫裂伤1 1、意识障碍较严重，昏迷的时间较长，、意识障碍较严重，昏迷的时间较长，3030分钟分钟(部分静脉出血部分静脉出血)2 2、意识恢复后头痛、呕吐等较严重、意识恢复后头痛、呕吐等较严重3 3、并发脑水肿及血肿、并发脑水肿及血肿脑疝脑疝4 4、主要生命体征及神经系统有异常发现、主要生命体征及神经系统有异常发现 处理处理:注意颅内继发性血肿注意颅内继发性血肿 脑挫裂伤 CTCT扫描表现为片状低扫描表现为片状低密度血肿，局部脑沟密度血肿，局部脑沟回结构消失，严重使回结构消失，严重使可有中线移位。可有中线移位。腰椎穿刺腰椎穿刺 明显颅压明显颅压高的病人禁忌腰穿检高的病人禁忌腰

19、穿检查。如可能行腰穿检查。如可能行腰穿检查表现为压力高，脑查表现为压力高，脑脊液呈血性。脊液呈血性。脑挫裂伤 脑挫裂伤的治疗以非手术为主，主要是对症治疗，防止脑水肿。但当有继发性损害引起颅内高压甚至脑疝形成时，则需要手术治疗。原发性脑干损伤 当外力作用于头部时引起脑组织的冲撞和移动，脑干除在坚硬的颅底上擦挫致伤外，还受到大脑和小脑的牵扯、扭转挤压及冲击等。原发性脑干损伤临床表现 1.中脑损伤 意识障碍最为突出；瞳孔时大时小、双侧交替变化；去大脑强直症状。2.桥脑损伤 意识障碍；双侧瞳孔缩小，角膜反射消失；呼吸紊乱。3.延髓损伤 呼吸抑制和循环紊乱。原发性脑干损伤 CT扫描阴性，MRI是最准确的

20、方法。治疗:急性期给予对症治疗保护脑干功能不再继续受损；增加机体抵抗力，防治并发症；恢复期要重点改善脑干功能，如行高压氧舱治疗。颅内血肿 外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝。按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿和脑内血肿。颅内血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤的情况下单独发生。1 1、硬膜外血肿、硬膜外血肿2 2、硬膜下血肿、硬膜下血肿3 3、脑内血肿、脑内血肿颅内血肿颅内血肿1 1、硬膜外血肿、硬膜外血肿2 2、硬膜下血肿、硬膜下血肿3 3、脑内血肿、脑内血肿硬脑膜外血肿 硬脑膜外血肿是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿。分为：急性硬

21、脑膜外血肿 慢性硬脑膜外血 出血来源出血来源:脑膜中动脉脑膜中动脉静脉窦静脉窦板障静脉板障静脉硬脑膜外血肿临床表现：急性:意识呈现昏迷昏迷清醒清醒昏迷昏迷的过程;颅内压增高出现剧烈头痛、呕吐等 病人出现瘫痪、血肿侧瞳孔散大、去大脑强直慢性:主要是头痛、呕吐。硬脑膜外血肿CT 扫描为颅骨内板下高密度区。治疗 非手术自行吸收;手术行钻孔引流术或硬脑膜外血肿清除术。硬脑膜下血肿 硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。根据出现症状的时间分为：急性硬脑膜下血肿（3 3日内）日内）亚急性硬脑膜下血肿（3 3日日3 3周）周）慢性硬脑膜下血肿（3 3周以上）周以上）症状、治疗方法与硬脑膜外血肿相似3）间质性

22、脑水肿：由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。特殊监测:颅内压监测、脑电图等年龄：婴幼儿因囟门、颅缝未闭，缓冲余地大；目的：是预防舌后坠的有效措施。临床常见颈部肌肉肿胀、乳突区皮下迟发性淤斑、枕下部肿胀及皮下淤斑，也可并发延髓损伤。卧位时间为脑脊液漏停止3-5天以免复发。采用0-级的六级记分法：0级为肌肉完全不能收缩腰椎穿刺 明显颅压高的病人禁忌腰穿检查。（三）脑组织与颅内高压肺部感染 叩背吸痰而慢性脑疝过程为渐进性。枕骨大孔疝可行枕下减压术。嗅 视 动眼滑车 三叉、外展面 听 舌咽 迷走、副 舌下。三种组织成分处于动态平衡状态，从而保证颅内压稳定。婴

23、幼儿呈现“乒乓球凹陷样骨折”CT 扫描为颅骨内板下高密度区。2、中期：出现颞叶钩回疝的典型症状：1）意识障碍：进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已无反应，但对强刺激尚有反应。颅内寄生虫及各种慢性肉芽肿继发性脑损伤：指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。如可能行腰穿检查表现为压力高，脑脊液呈血性。3、脑脊液耳漏采取半卧位向患侧，是防止脑脊液逆流引起颅内感染及防止脑脊液流入呼吸道造成误吸。开放性脑损伤 开放性脑损伤表现为有创口、可存在失血性休克、易导致颅内感染，治疗需清创、修复硬脑膜外，其脑损伤的表现与治疗与闭合性脑损伤无大区别。分为：非火器所致开放性脑损伤（钝

24、器、锐器）;火器所致开放性脑损伤（子弹）脑内血肿 脑内血肿是指脑实质内的血肿，可发生在脑组织的任何部位。临床表现以进行性意识障碍加重为主，伴偏瘫失语等。病情发展迅速，易引起脑疝。CT扫描为不规则高密度团快，周围有低密度水肿带。治疗为脑内血肿清除术（去骨瓣）颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正颅内压是颅腔内的压力，又称脑压。正常成人侧卧位腰椎穿刺测压为常成人侧卧位腰椎穿刺测压为8080180mmH2O180mmH2O。当。当CSFCSF压力超过压力超过180mmH2O180mmH2O，临，临床上出现头痛、呕吐和视乳头水肿等症床上出现头痛、呕吐和视乳头水肿等症状即称之为颅内高压综合征状即称之为颅内高

25、压综合征。正常成人颅腔容积约正常成人颅腔容积约1400-1500ml1400-1500ml，其中脑脊，其中脑脊液（液（CSFCSF）占）占10%10%，血液占，血液占2%2%11%11%，脑组织占，脑组织占80%-90%80%-90%。三种组织成分处于动态平衡状态，。三种组织成分处于动态平衡状态，从而保证颅内压稳定。任何一种组织成分异从而保证颅内压稳定。任何一种组织成分异常增加，都会导致颅内压增高。常增加，都会导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅压缩脑脊液

26、和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚尚可获得代偿，超过可获得代偿，超过810%时则出现明时则出现明显的颅内压增高。显的颅内压增高。（一）脑脊液的调节作用（一）脑脊液的调节作用 CSFCSF的分泌、循环、吸收三个环节参与颅内压的分泌、循环、吸收三个环节参与颅内压的调节的调节 颅内感染颅内感染CSFCSF分泌增加分泌增加颅内高压颅内高压 粘连、压迫粘连、压迫CSFCSF循环受阻循环受阻梗阻性脑积水梗阻性脑积水ICPICP 蛛网膜粒病变蛛网膜粒病变CSFCSF吸收减少吸收减少交通性脑积水交通性脑积水ICPICP（二）脑血流的调节作用（二）脑血流的调节作

27、用（BaylissBayliss效应）效应）正常情况下脑血流占颅内腔容积的正常情况下脑血流占颅内腔容积的2%2%11%11%。当。当ICPICP时，脑动脉痉挛，血管阻力时，脑动脉痉挛，血管阻力，脑灌流压，脑灌流压，脑血流脑血流。但当颅内局部脑组织持续较长时间存。但当颅内局部脑组织持续较长时间存在血管痉挛、血流减少时，常因酸性代谢产物堆在血管痉挛、血流减少时，常因酸性代谢产物堆积而导致脑血管调节麻痹，反而出现过度灌注，积而导致脑血管调节麻痹，反而出现过度灌注，又会使又会使ICPICP。脑血流量脑血流量=颅内平均动脉压平均颅内压颅内平均动脉压平均颅内压脑血管阻力脑血管阻力（三）脑组织与颅内高压（三

28、）脑组织与颅内高压 脑细胞肿胀导致脑组织容量脑细胞肿胀导致脑组织容量是是ICPICP常见原因。常见原因。脑水肿可分为血管源性、细胞中毒性和间质脑水肿可分为血管源性、细胞中毒性和间质性脑水肿三类。性脑水肿三类。另外，脑肿瘤及其他一些颅内占位病变亦是另外，脑肿瘤及其他一些颅内占位病变亦是ICPICP的常见病因。的常见病因。与（一）、（二）不同，（三）在缓和与（一）、（二）不同，（三）在缓和ICPICP方面贡献极小。方面贡献极小。由于脑脊液循环通路阻塞，脑脊液生由于脑脊液循环通路阻塞，脑脊液生成过多或脑脊液吸收减少成过多或脑脊液吸收减少 。蛛网膜下腔出血蛛蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连，网膜粘连，呼吸道梗

29、呼吸道梗阻、呼吸中枢衰竭阻、呼吸中枢衰竭 脑外伤后脑血管扩张脑外伤后脑血管扩张 3.3.脑组织体积脑组织体积（脑水肿）：（脑水肿）：1 1）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑）血管源脑性水肿：脑炎、脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外血管意外 。此类水肿以脑白质部分水肿为著。此类水肿以脑白质部分水肿为著 。2 2）细胞毒性脑水肿）细胞毒性脑水肿 ：脑缺血缺氧、一氧化碳及：脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等等 。此类水肿以灰质明显。此类水肿以灰质明显。3 3）间质性脑水肿）间质性脑水肿 ：由于脑室系统内压力增加，：由于脑室系统

30、内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。阻塞性脑积水。4 4）渗透压性脑水肿渗透压性脑水肿 ：当血浆渗透压急：当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。4.4.颅内占位病变：脑脓肿、脑寄生颅内占位病变：脑脓肿、脑寄生虫病，脑转移瘤虫病，脑转移瘤/癌，脑血肿，肉芽癌，脑血肿，肉芽肿。肿。颅骨损伤4、主要生命体征及神经系统有异常发现三种组织成分处于动态平衡状态，从而保证颅内压稳定。双侧瞳孔散大，对光反射消失还可防止脑室

31、导水管阻塞，引起颅内积水，颅内压增高，出现头痛、剧烈 呕吐、严重时出现枕骨大孔疝。（四）其他症状：复视、双侧外展神经麻痹；瞳孔变化早，病侧瞳孔进行性散大，并伴有对侧肢体活动障碍。静脉窦病变易引起颅内高压。治疗:急性期给予对症治疗保护脑干功能不再继续受损；3、并发脑水肿及血肿脑疝瞳孔观察的要点1、对于体积较大的脑肿瘤切除术后，因颅腔留有较大空隙，12小时禁止搬动头部，24小时内手术切口部位应保持在头部上方，以免脑和脑干突然移位。瞳孔、角膜及吞咽反射存在，倦卧或轻度烦躁，能主动变换体位，对检查不合作，呼之能应，不能正确回答问题。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致。1大脑半球各脑叶：额叶、顶

32、叶、颞叶、枕叶、岛叶组成1、意识障碍较严重，昏迷的时间较长，静脉窦病变易引起颅内高压。急性发病时，以延髓急性损害症状为主。1、短暂昏迷史30分钟临床表现以进行性意识障碍加重为主，伴偏瘫失语等。婴幼儿呈现“乒乓球凹陷样骨折”婴幼儿呈现“乒乓球凹陷样骨折”影响颅内高压的因素影响颅内高压的因素 1.1.年龄：婴幼儿因囟门、颅缝未闭，缓冲余地大；年龄：婴幼儿因囟门、颅缝未闭，缓冲余地大；老人因脑萎缩，老人因脑萎缩，CSFCSF比例相对增加，缓冲力亦较大。比例相对增加，缓冲力亦较大。2.2.病程：急性病变代偿、缓冲力余地小，反之则大。病程：急性病变代偿、缓冲力余地小，反之则大。3.3.部位：脑室内、中线

33、部位及后颅凹病变易引起部位：脑室内、中线部位及后颅凹病变易引起CSFCSF循环障碍，颅内高压出现早；静脉窦病变易引循环障碍，颅内高压出现早；静脉窦病变易引起颅内高压。起颅内高压。4.4.性质：恶性肿瘤、颅内感染者颅内高压明显。性质：恶性肿瘤、颅内感染者颅内高压明显。颅内高压临床表现颅内高压临床表现 一、颅内压增高的症状一、颅内压增高的症状 （一）头痛、呕吐、视乳头水肿（一）头痛、呕吐、视乳头水肿颅内高压三主征颅内高压三主征 1.1.头痛：持续性，钝痛、跳痛、胀痛，缓慢加重，阵发头痛：持续性，钝痛、跳痛、胀痛，缓慢加重，阵发性加剧，清晨重、或下半夜痛醒，以全头痛居多，据病变部性加剧，清晨重、或下

34、半夜痛醒，以全头痛居多，据病变部位不同，可以双颞或枕后部为著。位不同，可以双颞或枕后部为著。头痛机理可能与颅内压增高使头痛机理可能与颅内压增高使颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。颅内痛觉敏感组织受到刺激或牵拉有关。2.2.呕吐：喷射性呕吐，与进食无关，常无恶心；多发生呕吐：喷射性呕吐，与进食无关，常无恶心；多发生于清晨或头痛剧烈时。于清晨或头痛剧烈时。其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢其机理可能系颅内压增高刺激延髓呕吐中枢所致所致 。后颅凹肿瘤，呕吐多见。后颅凹肿瘤，呕吐多见。3.3.视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清，后视乳头水肿：早期视乳头充血、水肿、边界不清，后期萎缩，苍白

35、，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。期萎缩，苍白，伴视力损害。主要因眼静脉回流受阻所致。（二）血压升高，脉搏变慢，呼吸浅（二）血压升高，脉搏变慢，呼吸浅慢慢CushingCushing三联征三联征 （三）意识改变：嗜睡、烦躁不安、（三）意识改变：嗜睡、烦躁不安、意识模糊、昏睡、昏迷意识模糊、昏睡、昏迷 （四）（四）其他症状：复视、双侧外展神其他症状：复视、双侧外展神经麻痹；头围增大、囟门饱满，头皮静经麻痹；头围增大、囟门饱满，头皮静脉怒张；癫痫发作脉怒张；癫痫发作 二、脑疝形成二、脑疝形成 （一）小脑幕切迹疝（一）小脑幕切迹疝：多见于小脑膜以上病变。：多见于小脑膜以上病变。为部分颞叶或和脑

36、中线结构经小脑幕切迹向下为部分颞叶或和脑中线结构经小脑幕切迹向下疝出。疝出。1意识障碍意识障碍：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，：由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。或由浅昏迷突然发展为中度或深度昏迷。2瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随瞳孔变化：早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。3瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。晚期也可呈瘫痪：病灶对侧肢体出现瘫痪。晚期也可呈去大脑强直去大脑强直。4生命体征改变生命体征改变：初期呼吸深而慢，继之出现：初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼

37、吸不规律，潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降。先升而后降。（二）枕骨大孔疝（二）枕骨大孔疝：多见于后颅凹占位病变，：多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。也可见于小脑幕切迹疝的晚期。1慢性型慢性型：早期有枕部疼痛，颈项强直，舌：早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。意识清楚。2急性型急性型：可突然发生，也可由于腰穿，用：可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所力等促使原有的

38、慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、致。临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衷竭状态。吸及循环迅速进入衷竭状态。颅内高压的诊断颅内高压的诊断 一、确定有无颅内压增高一、确定有无颅内压增高 1 1）三主征：）三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿头痛、呕吐、视乳头水肿 2 2）婴幼儿婴幼儿：前囟张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声：前囟张力增高，颅缝分离，叩诊如破水壶声音。音。3 3）脱水试验治疗脱水试验治疗：20甘露醇甘露醇250ml快速静点，或速尿快速静点，或速尿40mg静

39、推。静推。4 4）辅助检查：）辅助检查：ICPICP监测、原发病检查、腰穿风险大；监测、原发病检查、腰穿风险大；影像学检查（影像学检查（X X线，线，CTCT，MRIMRI，DSADSA）二、明确病因二、明确病因 1）颅脑外伤。脑内血肿和脑挫裂伤等。）颅脑外伤。脑内血肿和脑挫裂伤等。2）颅内肿瘤和颅内转移瘤等。）颅内肿瘤和颅内转移瘤等。3）脑血管病。脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞等。）脑血管病。脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞等。4）颅内炎症和脑寄生虫病。各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、）颅内炎症和脑寄生虫病。各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑囊虫病、脑肺吸虫病、脑包虫病等。脑囊虫病、脑肺吸虫病、脑包虫病等

40、。5）颅脑畸形。如颅底凹陷、狭颅症、导水管发育畸形、）颅脑畸形。如颅底凹陷、狭颅症、导水管发育畸形、先天性小脑扁桃体下疝畸形等。先天性小脑扁桃体下疝畸形等。6）良性颅内压增高。）良性颅内压增高。7）脑缺氧。心搏骤停、肺性脑病、癫痫连续状态等。）脑缺氧。心搏骤停、肺性脑病、癫痫连续状态等。8）其它。肝、肾机能衰竭、血液病、高血压脑病、各种）其它。肝、肾机能衰竭、血液病、高血压脑病、各种中毒、过敏性休克等。中毒、过敏性休克等。颅内高压的鉴别诊断颅内高压的鉴别诊断 1.1.偏头痛：头痛多为单侧，呈周期性发作，搏偏头痛：头痛多为单侧，呈周期性发作，搏动性跳痛，可有先兆，畏光，畏声，可自行缓动性跳痛，可

41、有先兆，畏光，畏声，可自行缓解。解。2.2.视神经炎、视神经视乳头炎：视力下降出现视神经炎、视神经视乳头炎：视力下降出现早。早。3.3.神经（官能）症头痛：头痛有诱因而无规律，神经（官能）症头痛：头痛有诱因而无规律，部位不固定，伴脑功能减退表现。部位不固定，伴脑功能减退表现。颅内高压处理与治疗颅内高压处理与治疗疝的定义疝的定义 任何脏器或组织离开了原来的部位，通过人任何脏器或组织离开了原来的部位，通过人体正常的或不正常的薄弱点或缺损、孔隙进体正常的或不正常的薄弱点或缺损、孔隙进入另一部位，即称为疝。入另一部位，即称为疝。各种原因引起的局限性或弥漫性颅内压增高，导致脑组织向压力最小的地方移位，在

42、移位的过程中脑组织挤入硬膜间隙或颅骨生理孔道，引起嵌顿，称为脑疝。CT扫描为不规则高密度团快，周围有低密度水肿带。双侧瞳孔散大，对光反射消失2）瞳孔变化：脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。除去引起颅内压增高的因素：保持呼吸道畅通，吸氧，保持大小便通畅，禁止灌肠。但当颅内局部脑组织持续较长时间存在血管痉挛、血流减少时，常因酸性代谢产物堆积而导致脑血管调节麻痹，反而出现过度灌注，又会使ICP。突出的症状是呼吸循环功能衰竭。根据其出现的典型症状，诊断并不困难。成人多为粉碎性骨折病人出现瘫痪、血肿侧瞳孔散大、去大脑强直瞳孔忽大忽小，时而一侧瞳孔散大，时而缩小或两侧交替散大，对光反射消失脑脊液压力降

43、低而引起头疼。急性发病时，以延髓急性损害症状为主。CT扫描阴性，MRI是最准确的方法。呼吸骤停时按心肺复苏技术急救。颅脑损伤常称为脑外伤，多见于交通、工矿等事故，自然灾害，爆炸、火器伤，坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害；外伤性颅内血肿形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝。1）三主征：头痛、呕吐、视乳头水肿脑疝病人在病灶被切除后，疝出的脑组织大多可以自行还纳，表现为散大的瞳孔已缩小，病人意识情况有好转。5)生命体征改变：轻微的脉搏和呼吸减慢。原发性脑损伤：指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等。亚急性硬脑膜下血肿（3日3周）幕上的脑组织(颞

44、叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。引起小脑幕切迹疝的常见病变引起小脑幕切迹疝的常见病变及诱因及诱因1.颅内血肿颅内血肿2.颅内肿瘤颅内肿瘤3.颅内脓肿颅内脓肿4.颅内寄生虫及各种慢性肉芽肿颅内寄生虫及各种慢性肉芽肿5.腰穿（应高度重视的医源性诱因）腰穿（应高度重视的医源性诱因）1.颅内压增高的症状2.意识改变3.瞳孔改变4.运动障碍5.生命体征紊乱一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过810%时则出现明显的颅

45、内压增高。清楚:对外界刺激反应正常,各种生理反射存在，能正确回答问题。小脑幕切迹疝临床表现的解剖生理诠释4、神经系统及生命体征无异常颅内感染CSF分泌增加颅内高压脑疝Cerebral Herniation（七）颅神经和脊神经：另外是防止脑脊液自穿刺处漏出，造成脑脊液量减少，呼吸骤停时按心肺复苏技术急救。根据其出现的典型症状，诊断并不困难。常与身体其他部位的损伤复合存在。老人因脑萎缩，CSF比例相对增加，缓冲力亦较大。3、晚期：又称中枢衰竭期。（三）脑组织与颅内高压2）瞳孔变化：脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。双侧瞳孔极度缩小呈针尖样双侧瞳孔散大，对光反射消失脑挫裂伤的治疗以非手术为主，主

46、要是对症治疗，防止脑水肿。枕骨大孔疝可行枕下减压术。颅盖部的线形骨折发生率最高，主要靠X片确诊。小脑幕切迹疝的临床表现：小脑幕切迹疝的临床表现：（颞叶钩回疝）（颞叶钩回疝）小脑幕切迹疝的临床症状和体征分为；早期、中期和晚期小脑幕切迹疝的临床症状和体征分为；早期、中期和晚期1、早期：早期：1）颅内压增高）颅内压增高:病人在原有病变基础上，出现头痛加剧，病人在原有病变基础上，出现头痛加剧，呕吐频繁，躁动不安等颅内压增高加重的表现。呕吐频繁，躁动不安等颅内压增高加重的表现。2）意识障碍）意识障碍:病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧。病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧。3）瞳孔变化：最初动眼神经受

47、刺激，兴奋性增高，这）瞳孔变化：最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，这一过程可能为时较短，只有在早期一过程可能为时较短，只有在早期,注意观察可有短暂注意观察可有短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝。反射迟钝。4）锥体束征）锥体束征:一般表现为对侧上下肢肌力弱和肌张力增一般表现为对侧上下肢肌力弱和肌张力增高等。高等。5)生命体征改变：轻微的脉搏和呼吸减慢。生命体征改变：轻微的脉搏和呼吸减慢。2 2、中期、中期：出现颞叶钩回疝的典型症状：1）意识障碍：进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤

48、已无反应，但对强刺激尚有态，眼球内斜，对呼唤已无反应，但对强刺激尚有反应。反应。2）瞳孔变化：脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱。眼球尚能左右摆动。多已减弱。眼球尚能左右摆动。3）生命体征：出现明显：出现明显cushing cushing 反应变化，表现反应变化，表现为呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍为呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升。上升。4）锥体束征：由于同侧大脑脚受压，出现对侧上由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱

49、反射反射下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射反射亢进和病理反射阳性。亢进和病理反射阳性。3、晚期：又称中枢衰竭期。晚期：又称中枢衰竭期。1）意识呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应。）意识呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应。2）两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼）两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态。球固定不动，并多呈去脑强直状态。3）生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼）生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。吸先停止。治疗原则：治疗原则：关键在于预防小脑幕切迹疝的形成。关键在

50、于预防小脑幕切迹疝的形成。一旦有脑疝表现，应求早期诊断。根据其出现的典型症状，诊断并不困难。由于脑疝晚期脑干受损严重，虽经积极抢救，预后不良。对有颅压增高的病人，着重解除病因，如手术清除血肿、立即进行脑室穿刺或静脉脱水治疗。脑疝病人在病灶被切除后，疝出的脑组织大多可以自行还纳，表现为散大的瞳孔已缩小，病人意识情况有好转。枕骨大孔疝枕骨大孔疝 1）枕骨大孔疝的临床表现：有急缓之分。急性发病时，以延髓急性损害症状为主。而慢性脑疝过程为渐进性。急性枕骨大孔疝有严重颅内压增高症状，生命体征改变出现较早而明显。意识障碍和瞳孔变化发生较晚，一旦出现，继意识障碍和瞳孔变化发生较晚，一旦出现，继之即可能出现生