颅脑外伤及脑血管疾病的影像学诊断课件.pptx

1、颅脑外伤及脑血管疾病颅脑外伤及脑血管疾病的影像学诊断的影像学诊断一、颅骨损伤一、颅骨损伤 颅骨损伤包括颅骨骨折和颅缝分离。颅骨损伤包括颅骨骨折和颅缝分离。第一部分：颅脑外伤第一部分：颅脑外伤 CT CT诊断诊断 CTCT在诊断颅骨骨折时有以下优点。在诊断颅骨骨折时有以下优点。可可精确测量凹陷性骨折的深度。精确测量凹陷性骨折的深度。可准确发现可准确发现粉碎性骨折的骨碎片的范围、数目、大小、位粉碎性骨折的骨碎片的范围、数目、大小、位置情况。置情况。发现并发颅骨内外的血肿。发现并发颅骨内外的血肿。易易发现颅底骨折。发现颅底骨折。可发现平片不易看见的间可发现平片不易看见的间接征象。接征象。CTCT表现

2、：表现：可分为直接征象和间接征象。可分为直接征象和间接征象。直接征象：骨折线、缝分离。直接征象：骨折线、缝分离。间接征象：颅内积气、窦腔积液。间接征象：颅内积气、窦腔积液。凹陷性骨折凹陷性骨折颅内积气颅内积气二、硬膜外血肿二、硬膜外血肿 硬膜外血肿是指外硬膜外血肿是指外伤后血肿积聚在硬膜伤后血肿积聚在硬膜外腔的血肿，由于颅外腔的血肿，由于颅骨内膜和硬脑膜融为骨内膜和硬脑膜融为一体，所以硬膜外血一体，所以硬膜外血肿也就是颅板下骨内肿也就是颅板下骨内膜外血肿。膜外血肿。病理和临床表现病理和临床表现 85%85%的患者伴发颅骨骨折。多的患者伴发颅骨骨折。多位于头颅直接损位于头颅直接损伤部位，伤部位，

3、70-80%70-80%的患者为颞骨外伤致脑膜中动脉的患者为颞骨外伤致脑膜中动脉及其分支破裂出血，因此血肿多位于颞区，也可及其分支破裂出血，因此血肿多位于颞区，也可见于顶枕区。血肿范围局限，呈双透镜形。见于顶枕区。血肿范围局限，呈双透镜形。硬膜外血肿多为单发，成人较多见，儿童少硬膜外血肿多为单发，成人较多见，儿童少见（可能因儿童的脑膜中动脉与颅骨尚未紧密靠见（可能因儿童的脑膜中动脉与颅骨尚未紧密靠拢，不易撕裂有关）。典型的临床表现为：昏拢，不易撕裂有关）。典型的临床表现为：昏迷迷清醒清醒再昏迷。再昏迷。影像学表现影像学表现 平片：平片：可显示可显示骨折骨折，骨折线通过血管沟则提骨折线通过血管沟

4、则提 示其下方或附近可能有血肿示其下方或附近可能有血肿。CTCT表现表现 常位于颅骨骨折部位，常位于颅骨骨折部位，特别是骨折通过脑膜中动脉特别是骨折通过脑膜中动脉或静脉窦的区域。或静脉窦的区域。典型表现典型表现为颅骨内板下双透镜状高密为颅骨内板下双透镜状高密度区，偶尔也见半月形，度区，偶尔也见半月形，CTCT值为值为4040100HU100HU，边缘光滑、，边缘光滑、锐利，密度多均匀。锐利，密度多均匀。占位效占位效应常较轻。应常较轻。一般不跨越颅缝，一般不跨越颅缝，如果骨折跨越颅缝，则硬膜如果骨折跨越颅缝，则硬膜外血肿可超越颅缝。外血肿可超越颅缝。上矢状上矢状窦、枕窦和横窦损伤的硬膜窦、枕窦和

5、横窦损伤的硬膜外血肿，需冠状面扫描。外血肿，需冠状面扫描。急性硬膜外血肿急性硬膜外血肿血肿内低密度影为正在出血未凝固的血液血肿内低密度影为正在出血未凝固的血液 硬膜外血肿多为急性，有的患者因为血肿硬膜外血肿多为急性，有的患者因为血肿小，小，CTCT检查时已为检查时已为亚急性或慢性期亚急性或慢性期。多为静脉。多为静脉源性硬膜外血肿。表现为源性硬膜外血肿。表现为略高密度、等密度、略高密度、等密度、混杂密度影。其变化过程为血肿外周先为低密混杂密度影。其变化过程为血肿外周先为低密度，逐渐向中心推移，最后整个血肿为低密度。度，逐渐向中心推移，最后整个血肿为低密度。88.03.2888.04.1588.0

6、5.18自行吸收自行吸收MRIMRI表现表现 梭形，边界锐利梭形，边界锐利急性期：急性期：T1WT1W等信号；等信号；T2W T2W 低信号。低信号。亚急性和慢性期：亚急性和慢性期：T1WT1W和和T2WT2W均为高信号。均为高信号。三、硬膜下血肿三、硬膜下血肿 硬膜下血肿是发生在硬脑膜与蛛网膜硬膜下血肿是发生在硬脑膜与蛛网膜之间的血肿，由于蛛网膜无张力，与硬脑之间的血肿，由于蛛网膜无张力，与硬脑膜连接薄弱，因此硬膜下血肿范围广，形膜连接薄弱，因此硬膜下血肿范围广，形状呈状呈新月形或细带状新月形或细带状。根据血肿形成的时。根据血肿形成的时间和临床外伤后症状的早晚，可分为三型：间和临床外伤后症状

7、的早晚，可分为三型：急性硬膜下血肿：指急性硬膜下血肿：指3 3天内发生的天内发生的血肿。常因脑挫裂伤直接造成皮层动脉分血肿。常因脑挫裂伤直接造成皮层动脉分支或静脉的断裂。出血量不大，但预后较支或静脉的断裂。出血量不大，但预后较差。差。亚急性硬膜下血肿：伤后亚急性硬膜下血肿：伤后4 4天至天至3 3周，周，出血来自皮层撕裂小血管。出血来自皮层撕裂小血管。慢性硬膜下血肿：形成于伤后慢性硬膜下血肿：形成于伤后3 3周周以后，中老年人常见。常因脑萎缩造成皮以后，中老年人常见。常因脑萎缩造成皮层桥静脉悬跨于皮层表面与静脉窦之间，层桥静脉悬跨于皮层表面与静脉窦之间，很容易出血。很容易出血。硬膜下血肿影像学

8、表现硬膜下血肿影像学表现 1 1、平片表现：可无异常；在颅内压、平片表现：可无异常；在颅内压增高时可出现颅内钙斑的移位。增高时可出现颅内钙斑的移位。2 2、CTCT表现：表现：急性硬膜下血肿（急性硬膜下血肿（3 3天内）：表现为天内）：表现为颅骨颅骨内板下方新月形高密度影，可跨越颅缝。内板下方新月形高密度影，可跨越颅缝。50%50%的病人可合并的病人可合并脑挫裂伤脑挫裂伤，出现明显的占位效应，出现明显的占位效应，脑疝脑疝亦较常见。额底及颞底部的血肿因部分容亦较常见。额底及颞底部的血肿因部分容积效应而显示不满意，需作冠状或矢状扫描。积效应而显示不满意，需作冠状或矢状扫描。急急性性硬硬膜膜下下血血

9、肿肿急性硬膜下血肿占位效应（术前和术后对比）急性硬膜下血肿占位效应（术前和术后对比）亚急性硬膜下血肿（亚急性硬膜下血肿（4天天3周）：是急周）：是急性硬膜下血肿向慢性发展的阶段，其形态和密性硬膜下血肿向慢性发展的阶段，其形态和密度呈多样性，可为度呈多样性，可为新月形、半月形新月形、半月形，高密度、高密度、等密度、混杂密度或（个别）低密度等密度、混杂密度或（个别）低密度。慢性硬膜下血慢性硬膜下血肿（肿（3 3周以后）：慢周以后）：慢性期性期第一周多为混第一周多为混杂密度、等密度。杂密度、等密度。外伤外伤1 12 2月中期为月中期为双凸形混杂密度、双凸形混杂密度、等密度。两个月以等密度。两个月以后

10、为新月形低密度。后为新月形低密度。慢性硬膜下血肿慢性硬膜下血肿 根据典型的根据典型的CTCT表现及临床症状，硬膜下血表现及临床症状，硬膜下血肿的诊断不难，但等密度的亚急性和慢性硬膜肿的诊断不难，但等密度的亚急性和慢性硬膜下血肿极易漏诊，以下征象可提示硬膜下血肿下血肿极易漏诊，以下征象可提示硬膜下血肿存在：存在：单侧脑沟、脑裂变窄，消失。单侧脑沟、脑裂变窄，消失。脑室受压，中线结构移位而脑内未见异脑室受压，中线结构移位而脑内未见异常。常。白质挤压征。白质挤压征。移位不明显而临床症状重应考虑两侧硬移位不明显而临床症状重应考虑两侧硬膜下血肿。膜下血肿。对于移位不明显的患者可行增强扫描或对于移位不明显

11、的患者可行增强扫描或MRIMRI检查。检查。平扫平扫增强扫描增强扫描MRI表现；表现；1.1.急性硬膜下血肿急性硬膜下血肿 血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白血肿内的红细胞内含有去氧血红蛋白，去氧，去氧血红蛋白使血红蛋白使T2T2缩短，缩短，T1WIT1WI为等信号，为等信号，T2WIT2WI为低信为低信号号。2.2.亚急性硬膜下血肿：亚急性硬膜下血肿：高铁血红蛋白和溶血使高铁血红蛋白和溶血使T1T1缩短，缩短，T2T2延延长。长。T1WT1W和和T2WT2W均为高信号均为高信号。亚急性硬膜下血肿亚急性硬膜下血肿3.3.慢性硬膜下血肿：慢性硬膜下血肿：高铁血红蛋白变成血红素。高铁血红蛋白变成血红

12、素。T1WIT1WI低低信号；信号；T2WIT2WI高信号。高信号。MRI矢状面矢状面T1加权示右额部颅骨内板下加权示右额部颅骨内板下新月形低信号影。冠状面新月形低信号影。冠状面T2加权示血肿加权示血肿呈高信号影。呈高信号影。四、硬膜下水瘤四、硬膜下水瘤 硬膜下水瘤又称硬膜下积液，是硬膜下水瘤又称硬膜下积液，是外伤外伤后硬膜下腔出现的脑脊液积聚后硬膜下腔出现的脑脊液积聚。病理：一定有外伤所致蛛网膜撕病理：一定有外伤所致蛛网膜撕裂。脑脊液不能双向流通或形成活瓣。裂。脑脊液不能双向流通或形成活瓣。或者脑脊液进入硬膜下腔后蛛网膜裂口或者脑脊液进入硬膜下腔后蛛网膜裂口被血块或水肿阻塞而形成液体滞留。被

13、血块或水肿阻塞而形成液体滞留。CTCT表现：表现：硬膜下水瘤表现为硬膜下水瘤表现为颅骨颅骨内板下新月形水样（内板下新月形水样（CTCT值值约为约为7 7）低密度影。以双侧）低密度影。以双侧额区多见，常深入前纵裂额区多见，常深入前纵裂池。池。硬膜下水瘤可因并发硬膜下水瘤可因并发出血而成为硬膜下血肿。出血而成为硬膜下血肿。4 days later10 days later五、脑内损伤五、脑内损伤1.1.脑内血肿脑内血肿 脑内血肿为脑内血肿为脑实质内出血脑实质内出血形成的，多为形成的，多为对对冲性脑挫伤冲性脑挫伤所致。所致。CTCT对新鲜血肿的显示率为对新鲜血肿的显示率为100%100%。脑内血肿的

14、常见部位是额叶和颞叶。脑内血肿的常见部位是额叶和颞叶。CTCT表现表现 脑内圆形或不规则高密度肿块，脑内圆形或不规则高密度肿块，CTCT值为值为40-100Hu40-100Hu周围常有低密度水肿带环绕而显得周围常有低密度水肿带环绕而显得锐利、清晰，周围可合并脑挫裂伤。可见程度锐利、清晰，周围可合并脑挫裂伤。可见程度不等的占位征象。不等的占位征象。直径直径2cm2cm为血肿，直径为血肿，直径2cm2cm为出血点。为出血点。发生在大脑深部或靠近脑室的血肿可破发生在大脑深部或靠近脑室的血肿可破入脑室形成脑脊液入脑室形成脑脊液血液平面或脑室铸形。血液平面或脑室铸形。血肿如靠近脑表、正中裂、外侧裂可破血

15、肿如靠近脑表、正中裂、外侧裂可破入蛛网膜下腔而密度增高。入蛛网膜下腔而密度增高。有的外伤性血肿可在有的外伤性血肿可在48h48h后延迟出现后延迟出现，预，预后差。后差。水肿带水肿带脑内血肿破入脑室脑内血肿破入脑室11234552脑内血肿破入脑室及脑池脑内血肿破入脑室及脑池脑内血肿破入脑池（蛛血）脑内血肿破入脑池（蛛血）2.2.脑挫裂伤脑挫裂伤 是指在一钝性外力的作用下造成局部或大部脑是指在一钝性外力的作用下造成局部或大部脑组织的静脉淤血、脑水肿、脑肿胀、坏死、液化组织的静脉淤血、脑水肿、脑肿胀、坏死、液化及散在多发性小灶性出血及散在多发性小灶性出血。CTCT表现表现 脑挫裂伤的典型表现为：脑挫

16、裂伤的典型表现为：脑实质低密脑实质低密度水肿区内出现多发、散在的点状高密度度水肿区内出现多发、散在的点状高密度出血灶。出血灶。把其比作撒盐和胡椒面（把其比作撒盐和胡椒面（salt salt and pepperand pepper）改变。）改变。男性，男性，21岁，车祸外伤岁，车祸外伤1天。天。CT诊断：左枕叶脑挫裂伤诊断：左枕叶脑挫裂伤 第二部分：脑血管疾病第二部分：脑血管疾病 脑动脉瘤脑动脉瘤 血管畸形血管畸形 脑血管意外脑血管意外 脑出血脑出血 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 脑血管闭塞脑血管闭塞一、颅内动脉瘤一、颅内动脉瘤intracranial aneurism 颅内动脉瘤是指发生于颅

17、内动脉的局灶性异颅内动脉瘤是指发生于颅内动脉的局灶性异常扩大。常扩大。发生于任何年龄，发生于任何年龄，1/31/3在在20204040岁，岁，1/21/2以以上在上在4040岁以后发病。岁以后发病。男：女男：女 4 4：6 6；发病率；发病率0.9%0.9%。90%90%发生在脑底动脉环的前半部，其中以颈发生在脑底动脉环的前半部，其中以颈内动脉与后交通动脉的分叉部发生率最高。内动脉与后交通动脉的分叉部发生率最高。51%51%的蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂所致。的蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂所致。CTCT、MRIMRI可显示部分动脉瘤，血管造影是黄可显示部分动脉瘤，血管造影是黄金诊断标准。金

18、诊断标准。F/65颅颅内内动动脉脉瘤瘤破破裂裂平平扫扫及及增增强强扫扫描描3D重建重建后交通动脉动脉瘤后交通动脉动脉瘤二、颅内动静脉畸形（二、颅内动静脉畸形（AVM）颅内血管畸形是颅内血管床的先天发育颅内血管畸形是颅内血管床的先天发育畸形。表现为颅内某一区域血管的异常增多和畸形。表现为颅内某一区域血管的异常增多和形态畸变形态畸变。以大脑中动脉系统发生率最高。次。以大脑中动脉系统发生率最高。次为大脑前动脉，主要累及皮质。为大脑前动脉，主要累及皮质。也可见于侧脑也可见于侧脑室、硬脑膜、软脑膜、脑干、小脑幕上占室、硬脑膜、软脑膜、脑干、小脑幕上占70709393 发生于任何年龄，发生于任何年龄，72

19、724040岁前起病。岁前起病。蛛网膜下腔出血中占蛛网膜下腔出血中占8.68.6。畸形血管呈粗细不等的团块状，其中有血管极畸形血管呈粗细不等的团块状，其中有血管极度扩张、扭曲，管壁薄，有时可见动脉与静脉直度扩张、扭曲，管壁薄，有时可见动脉与静脉直接相通。接相通。血管造影表现血管造影表现1 1、显示畸形血管。、显示畸形血管。2 2、供养动脉和引流静脉异常粗大伴局部循环加快。、供养动脉和引流静脉异常粗大伴局部循环加快。3 3、盗血现象。、盗血现象。4 4、血肿的征象。、血肿的征象。女性，女性，20岁，右侧肢体肌力下降岁，右侧肢体肌力下降10小时。体检：神清，右侧上小时。体检：神清，右侧上肢肌力肢肌

20、力级，下肢肌力级，下肢肌力级。级。脑血管造影：左顶叶见大量异常血管影，脑血管造影：左顶叶见大量异常血管影，迂曲成团，与乙状窦相通迂曲成团，与乙状窦相通 CT平扫：左顶叶见类圆形混杂密度影，直径平扫：左顶叶见类圆形混杂密度影，直径2.5cm，境界清，边缘为高密度出血影，境界清，边缘为高密度出血影，CT值值65HU，中央为管，中央为管状稍高密度影，状稍高密度影，CT值值43HU，并与肿块后缘迂曲状梢高，并与肿块后缘迂曲状梢高密度影相连。肿块前缘可见少量片状水样低密度水肿影，密度影相连。肿块前缘可见少量片状水样低密度水肿影，CT值值25HU。增强扫描：出血区未见强化，稍高增强扫描：出血区未见强化，稍

21、高密度影显著强化，密度影显著强化，CT值达值达125HU。左顶叶动静脉畸左顶叶动静脉畸形并出血形并出血 三、脑梗塞三、脑梗塞 脑梗塞是由于脑的大或中等管径的动脉粥脑梗塞是由于脑的大或中等管径的动脉粥样硬化、继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，样硬化、继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，引起的血供区脑组织坏死。引起的血供区脑组织坏死。以大脑中动脉闭塞最多见。以大脑中动脉闭塞最多见。多见于多见于5060岁以上患有岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。者。临床与病理临床与病理 梗塞发生后梗塞发生后4 46 6小时脑组织发生缺血和水小时脑组织发生缺血和水肿。肿。1 12 2周脑

22、水肿逐渐减轻，同时有胶质细胞周脑水肿逐渐减轻，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成。增生和肉芽组织形成。8 81010周后形成含液体的囊腔（软化灶）。周后形成含液体的囊腔（软化灶）。少数脑梗塞在发病少数脑梗塞在发病24244848小时后因再灌注小时后因再灌注而发生梗塞区内出血，称为出血性脑梗塞。而发生梗塞区内出血，称为出血性脑梗塞。常见的临床体征包括偏瘫、偏身感觉障碍、常见的临床体征包括偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗塞常有共济失调、偏盲、失语等，小脑或脑干梗塞常有共济失调、吞咽困难、呛咳等。吞咽困难、呛咳等。CT表现表现1 1、梗塞、梗塞发病后发病后2424小时内多为阴性小时内多为

23、阴性。2 2、大部分病例在、大部分病例在2424小时后见低密度灶，部位、形小时后见低密度灶，部位、形态与闭塞的血管有关态与闭塞的血管有关。3 3、梗塞后梗塞后2 21515天，组织坏死和细胞水肿达顶峰，天，组织坏死和细胞水肿达顶峰，密度更低，较均匀，边界清楚，可出现脑水肿和密度更低，较均匀，边界清楚，可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率占位征象。脑水肿的出现率20207070，一般在梗，一般在梗塞后塞后3 3周基本消退。周基本消退。4 4、梗塞后、梗塞后2 23 3周，梗塞灶可呈等密度，不易分周，梗塞灶可呈等密度，不易分辨。辨。是因为脑水肿消失而吞噬细胞浸润，使组是因为脑水肿消失而吞噬细胞浸

24、润，使组织密度增大所致织密度增大所致-模糊效应。模糊效应。5 5、梗塞后、梗塞后4 45 5周，梗塞灶的密度与脑脊液相似。周，梗塞灶的密度与脑脊液相似。邻近的脑组织萎缩邻近的脑组织萎缩。6 6、增强扫描：、增强扫描：5 56 6天出现强化。天出现强化。2 23 3周发生率周发生率最高，强化最明显。持续最高，强化最明显。持续1 1月或更久。月或更久。左额颞顶叶脑梗塞。左额颞顶叶脑梗塞。CT扫描扫描左额颞顶叶大片低密度灶，其范围左额颞顶叶大片低密度灶，其范围相当于大脑中动脉供血区，中线结相当于大脑中动脉供血区，中线结构略向右偏移。右放射冠见一腔隙构略向右偏移。右放射冠见一腔隙样梗塞灶。样梗塞灶。C

25、T增强示低密度增强示低密度区呈区呈脑回状强化脑回状强化。MRI检查检查 在在梗塞后梗塞后6 6小时由于细胞毒性水肿，小时由于细胞毒性水肿，梗塞区含水量增加。即表现为扇形或楔梗塞区含水量增加。即表现为扇形或楔形长形长T1T1长长T2T2信号。信号。MRIMRI与与CTCT诊断价值比较：诊断价值比较：1.1.早期脑早期脑梗塞梗塞MRIMRI能显示。能显示。2.MRI2.MRI可显示小病灶可显示小病灶（8mm8mm）。）。3.MRI3.MRI显示幕下脑梗塞优显示幕下脑梗塞优于于CTCT。左颞顶叶脑梗塞（超急性期，发病左颞顶叶脑梗塞（超急性期，发病4小时）。小时）。T1加权示左颞顶叶皮层下区略低信号影

26、。同一层加权示左颞顶叶皮层下区略低信号影。同一层面面T2加权示左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底加权示左颞顶叶病灶呈高信号影。双侧基底节区多发腔隙性梗塞呈高信号影。节区多发腔隙性梗塞呈高信号影。四、腔隙性脑梗塞四、腔隙性脑梗塞 腔隙性脑梗塞是脑穿通支小动脉闭塞引起腔隙性脑梗塞是脑穿通支小动脉闭塞引起的脑组织较小面积的缺血性坏死。的脑组织较小面积的缺血性坏死。腔隙灶直径腔隙灶直径约约515mm。主要病因是高血压和脑动脉硬化。主要病因是高血压和脑动脉硬化。好发于基底节区和丘脑好发于基底节区和丘脑。CT和和MRI表现表现 CTCT：平扫基底节区类圆形低密度灶，：平扫基底节区类圆形低密度灶，5 515m

27、m15mm。可多发。增强扫描。可多发。增强扫描3 3天天1 1周呈斑片状强周呈斑片状强化。化。MRIMRI：更敏感，呈长：更敏感，呈长T1T1长长T2T2信号。信号。五、脑出血五、脑出血 指脑实质内出血。指脑实质内出血。原因：原因：1.1.损伤，见外伤损伤，见外伤 2.2.非损伤性：高血压，动脉硬化、非损伤性：高血压，动脉硬化、AVMAVM，动脉瘤破裂肿瘤出血，全身出血性疾病等。动脉瘤破裂肿瘤出血，全身出血性疾病等。CT表现表现 1 1、平扫：出血本身造成的高密平扫：出血本身造成的高密度区圆形或卵圆形，边界清楚度区圆形或卵圆形，边界清楚CTCT值值505080HU80HU血肿周围常有低密度环影

28、血肿周围常有低密度环影。常见于常见于丘脑、基底节区丘脑、基底节区出血较出血较多时有占位效应，可多时有占位效应，可破入脑室和蛛网破入脑室和蛛网膜下腔膜下腔。2 2、CTCT可随访脑出血的动态变化：可随访脑出血的动态变化：2424小时内，高密度数天内，边缘不清小时内，高密度数天内，边缘不清3 34 4周，等密度周，等密度2 23 3月，等低密度，可月，等低密度，可持续持续3 36 6月。月。血肿周围的水肿：开始：薄层水肿带血肿周围的水肿：开始：薄层水肿带2 2周内：水肿带增厚周内：水肿带增厚2 23 3周：水肿达高峰周：水肿达高峰3 3周周后：开始消退后：开始消退1 1个月：基本消失个月：基本消失

29、。3 3、增强。多数不需增强。鉴别、增强。多数不需增强。鉴别诊断时可用。表现为环状增强，梗诊断时可用。表现为环状增强，梗塞后塞后3 35 5周时出现率最高。原因：周时出现率最高。原因：早期可能是血脑屏障破坏，晚期可早期可能是血脑屏障破坏，晚期可能是毛细血管增生肉芽组织形成。能是毛细血管增生肉芽组织形成。MRI检查检查 （1 1）急性早期（出血急性早期（出血 24h24h内）内）：这时血肿内：这时血肿内的红细胞尚完整，先为液体，后逐渐凝集成血块的红细胞尚完整，先为液体，后逐渐凝集成血块，血肿周围有水肿。因血红蛋白位于细胞内，血肿周围有水肿。因血红蛋白位于细胞内，血血红蛋白红蛋白无顺磁作用，而无顺

30、磁作用，而去氧血红蛋白去氧血红蛋白其本身有顺其本身有顺磁作用，使磁作用，使T T1 1缩短，但因水分子不能接近铁分子缩短，但因水分子不能接近铁分子，T T1 1时间长。因此在时间长。因此在T T1 1加权像血肿为等信号加权像血肿为等信号强度。强度。T T2 2时间有轻度缩短，时间有轻度缩短，T T2 2加权像血肿呈稍低于脑组织加权像血肿呈稍低于脑组织信号信号强度，但难于和正常组织分别。强度，但难于和正常组织分别。血肿周围水血肿周围水肿在肿在T T1 1加权像为低信号，加权像为低信号，T T2 2加权像为较高信号。加权像为较高信号。（2 2）急性期（出血后）急性期（出血后1 1天天-3-3天）：

31、此时血肿内红细胞内天）：此时血肿内红细胞内血红蛋白主要为血红蛋白主要为去氧血红蛋白去氧血红蛋白，为顺磁物质，但，为顺磁物质，但去氧血红去氧血红蛋白仍在完整红细胞内蛋白仍在完整红细胞内。因此，。因此，T T1 1加权像血肿仍为等信号，加权像血肿仍为等信号，T T2 2时间缩短比急性早期明显，故时间缩短比急性早期明显，故T T2 2加权像为较低信号加权像为较低信号。血。血肿周围水肿信号改变和急性早期相同。肿周围水肿信号改变和急性早期相同。（3 3）亚急性期（出血后）亚急性期（出血后3 3天天-2-2周）周）：此期血肿内的红细胞逐渐溶解，去：此期血肿内的红细胞逐渐溶解，去氧血红蛋白也随之相继氧化为正

32、铁血氧血红蛋白也随之相继氧化为正铁血红蛋白，正铁血红蛋白有明显的顺磁红蛋白，正铁血红蛋白有明显的顺磁作用，使作用，使T T1 1时间缩短，在时间缩短，在T T1 1加权像上加权像上表现为由周围向中心发展的高信号强表现为由周围向中心发展的高信号强度影像。此时如血肿中心部血红蛋白度影像。此时如血肿中心部血红蛋白未完全氧化为正铁血红蛋白时，此时未完全氧化为正铁血红蛋白时，此时T T2 2仍缩短，故血肿中心仍缩短，故血肿中心T T2 2加权像上仍加权像上仍呈低信号强度像。当红细胞溶解，高呈低信号强度像。当红细胞溶解，高铁血红蛋白进入细胞外液中时，引起铁血红蛋白进入细胞外液中时，引起T T2 2时间延长

33、，则时间延长，则T T2 2加权像为高信号强加权像为高信号强度。此期血肿周围的水肿仍存在。度。此期血肿周围的水肿仍存在。（4 4）慢性期（出血）慢性期（出血2 2周后）周后）：此期血肿内正铁血红蛋向进一：此期血肿内正铁血红蛋向进一步氧化变性，变为血色素原。血步氧化变性，变为血色素原。血色素原是一种非顺磁性物质，使色素原是一种非顺磁性物质，使T T1 1时间加长，此外，此时期由于时间加长，此外，此时期由于吞噬细胞吞噬作用，将血肿边缘吞噬细胞吞噬作用，将血肿边缘的正铁血红蛋白等吞噬后转变为的正铁血红蛋白等吞噬后转变为含铁血黄素，沉积于血肿周围。含铁血黄素，沉积于血肿周围。含铁血黄素也是长含铁血黄素

34、也是长T T1 1物质。因此物质。因此，慢性期血肿随时间推移，慢性期血肿随时间推移，T T1 1加加权像信号较亚急性期逐渐降低，权像信号较亚急性期逐渐降低，最后与脑脊液信号相同。最后与脑脊液信号相同。T T2 2加权加权像仍见血肿呈高信号强度，而血像仍见血肿呈高信号强度，而血肿周围含铁血黄素增多，故可见肿周围含铁血黄素增多，故可见血肿周围低信号强度含铁血黄素血肿周围低信号强度含铁血黄素环带，水肿消失。环带，水肿消失。谢谢！谢谢！树立质量法制观念、提高全员质量意识。23.1.2223.1.22Sunday,January 22,2023人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。18:30:3918:30:

35、3918:301/22/2023 6:30:39 PM安全象只弓，不拉它就松，要想保安全，常把弓弦绷。23.1.2218:30:3918:30Jan-2322-Jan-23加强交通建设管理，确保工程建设质量。18:30:3918:30:3918:30Sunday,January 22,2023安全在于心细，事故出在麻痹。23.1.2223.1.2218:30:3918:30:39January 22,2023踏实肯干，努力奋斗。2023年1月22日下午6时30分23.1.2223.1.22追求至善凭技术开拓市场，凭管理增创效益，凭服务树立形象。2023年1月22日星期日下午6时30分39秒18

36、:30:3923.1.22严格把控质量关，让生产更加有保障。2023年1月下午6时30分23.1.2218:30January 22,2023作业标准记得牢，驾轻就熟除烦恼。2023年1月22日星期日18时30分39秒18:30:3922 January 2023好的事情马上就会到来，一切都是最好的安排。下午6时30分39秒下午6时30分18:30:3923.1.22专注今天，好好努力，剩下的交给时间。23.1.2223.1.2218:3018:30:3918:30:39Jan-23牢记安全之责，善谋安全之策，力务安全之实。2023年1月22日星期日18时30分39秒Sunday,Januar

37、y 22,2023相信相信得力量。23.1.222023年1月22日星期日18时30分39秒23.1.22谢谢大家！谢谢大家！树立质量法制观念、提高全员质量意识。23.1.2223.1.22Sunday,January 22,2023人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。18:30:3918:30:3918:301/22/2023 6:30:39 PM安全象只弓，不拉它就松，要想保安全，常把弓弦绷。23.1.2218:30:3918:30Jan-2322-Jan-23加强交通建设管理，确保工程建设质量。18:30:3918:30:3918:30Sunday,January 22,2023安全在于心细

38、，事故出在麻痹。23.1.2223.1.2218:30:3918:30:39January 22,2023踏实肯干，努力奋斗。2023年1月22日下午6时30分23.1.2223.1.22追求至善凭技术开拓市场，凭管理增创效益，凭服务树立形象。2023年1月22日星期日下午6时30分39秒18:30:3923.1.22严格把控质量关，让生产更加有保障。2023年1月下午6时30分23.1.2218:30January 22,2023作业标准记得牢，驾轻就熟除烦恼。2023年1月22日星期日18时30分39秒18:30:3922 January 2023好的事情马上就会到来，一切都是最好的安排。下午6时30分39秒下午6时30分18:30:3923.1.22专注今天，好好努力，剩下的交给时间。23.1.2223.1.2218:3018:30:3918:30:39Jan-23牢记安全之责，善谋安全之策，力务安全之实。2023年1月22日星期日18时30分39秒Sunday,January 22,2023相信相信得力量。23.1.222023年1月22日星期日18时30分39秒23.1.22谢谢大家！谢谢大家！