颅脑MR诊断课件(同名1324).ppt
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- 颅脑 MR 诊断 课件 同名 1324
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1、精选课件1 颅脑颅脑MR诊断诊断精选课件2 MRI系统对处于静磁场中的人体施加一个与系统对处于静磁场中的人体施加一个与氢质子氢质子进动频率相同的进动频率相同的RF脉冲脉冲,组织中进动的氢质子受到,组织中进动的氢质子受到激励并发生激励并发生共振共振(吸收(吸收RF能量);能量);RF脉冲中止后,脉冲中止后,氢质子逐渐释放出已吸收的能量,并向其初始状态恢氢质子逐渐释放出已吸收的能量,并向其初始状态恢复(复(弛豫弛豫),同时产生一个),同时产生一个MR信号信号。这个信号由接。这个信号由接收线圈感应并记录,而后经计算机处理与重建,形成收线圈感应并记录,而后经计算机处理与重建,形成MR图像图像 精选课件
2、3 低场:小于低场:小于0.5T 中场:中场:0.5T-1.0T 高场:高场:1.0T-2.0T(1.0T、1.5T、2.0T)超高场强超高场强:大于:大于2.0T(3.0T、4.7T、7T)精选课件4 缺缺 点点设备成本增加、价格提高设备成本增加、价格提高噪音水平增加噪音水平增加SAR值(射频能量特殊吸收率)值(射频能量特殊吸收率)增加增加运动、磁敏感、化学位移伪影更运动、磁敏感、化学位移伪影更为明显为明显优优 点点提高提高SNR(信噪比)(信噪比)高高SNR前提下前提下加快采集速度加快采集速度磁共振频谱(磁共振频谱(MRS)对代谢产物的分辨)对代谢产物的分辨能力提高能力提高更容易实现更容易
3、实现脂肪饱和技术脂肪饱和技术增强磁敏感效应,使基于血氧饱和度水增强磁敏感效应,使基于血氧饱和度水平依赖(平依赖(BOLD)效应增加,)效应增加,脑功能脑功能成像成像的信号变化更为明显的信号变化更为明显精选课件5 加权加权即重点突出某方面特性的意思即重点突出某方面特性的意思 T1加权成像加权成像(T1-weighted imaging,T1WI)就是重点突出)就是重点突出组织纵向弛豫的差别组织纵向弛豫的差别 T2加权成像加权成像(T2-weighted imaging,T2WI)就是重点突出)就是重点突出组织横向弛豫的差别组织横向弛豫的差别 质子密度加权图像质子密度加权图像(proton den
4、sity weighted imaging,PDWI)则主要反映不同组织的质子含量差别则主要反映不同组织的质子含量差别精选课件6 在在SE序列,序列,T1WI因信噪比较高,因信噪比较高,多用于显示解多用于显示解剖结构剖结构 T2WI多用于显示病变多用于显示病变 PD加权像(加权像(PDWI)中也掺杂一定的)中也掺杂一定的T2效应和轻效应和轻微的微的T1效应。由于效应。由于PDWI显示的组织(尤其是病显示的组织(尤其是病变组织)信号特征不够明确,因而其临床应用不变组织)信号特征不够明确,因而其临床应用不如如T1WI和和T2WI普遍。普遍。精选课件7(可根据所讲部位选择介绍)T1WI T2WI 水
5、水 低信号低信号 高信号高信号 脂肪脂肪 高信号高信号 稍高信号稍高信号 脂肪抑制后为低信号脂肪抑制后为低信号 肌肉肌肉 稍低信号稍低信号 低信号低信号 骨皮质骨皮质 极低信号极低信号 极低信号极低信号 骨髓质骨髓质 与脂肪信号相似与脂肪信号相似,并可被脂肪抑制并可被脂肪抑制 脑白质脑白质 稍高稍高 稍低稍低 脑灰质脑灰质 稍低稍低 稍高稍高 快血流快血流 低信号低信号 低信号低信号 慢血流慢血流 表现多样表现多样 血肿血肿 信号表现复杂信号表现复杂,每一时期均不一样每一时期均不一样 富含粘液及蛋白成分的组织富含粘液及蛋白成分的组织 T1WIT1WI和和T2WIT2WI均呈高信号均呈高信号精选
6、课件8 优势:优势:没有电离辐射没有电离辐射;高软组织对比度高软组织对比度,无骨伪影;,无骨伪影;多参数成像多参数成像T1WIT1WI、T2WIT2WI、PDWIPDWI;MRIMRI可以横断位、冠状位、矢状位及可以横断位、冠状位、矢状位及任意斜位成像任意斜位成像;增强;增强了病灶的检出及定性能力。了病灶的检出及定性能力。可以可以无创显示血管无创显示血管,不使用对比剂评价血管结构;,不使用对比剂评价血管结构;显示病变敏感性高,对组织结构的细微病理变化更敏感显示病变敏感性高,对组织结构的细微病理变化更敏感(如骨髓的浸润,脑水肿);(如骨髓的浸润,脑水肿);分子水平诊断。分子水平诊断。精选课件9不
7、足不足 成像速度慢成像速度慢 成像伪影多成像伪影多 钙化灶显示不敏感钙化灶显示不敏感 空间分辨率低空间分辨率低 禁忌证较多。禁忌证较多。精选课件10 出于安全考虑,应该出于安全考虑,应该严禁严禁一些病人接受一些病人接受MRIMRI检查检查 体内装有体内装有心脏起搏器心脏起搏器、自动电复律除颤器自动电复律除颤器、功能功能性神经刺激器性神经刺激器、胰岛素泵及其他、胰岛素泵及其他输液泵输液泵、动脉瘤动脉瘤夹闭术后夹闭术后、某些假体某些假体、眼球内和大血管旁疑有金眼球内和大血管旁疑有金属异物者属异物者。这些装置的功能可能被磁场破坏,进。这些装置的功能可能被磁场破坏,进而引起器官功能紊乱,或在磁力作用下
8、装置发生而引起器官功能紊乱,或在磁力作用下装置发生移动,损伤局部组织,甚之危及生命。移动,损伤局部组织,甚之危及生命。精选课件11 怀孕怀孕3 3个月以内的个月以内的孕妇孕妇、精神病患者精神病患者、昏昏迷迷、带有多种生命监护仪器的、带有多种生命监护仪器的急诊和危急诊和危重病人重病人、不能较长时间保持体位不动的、不能较长时间保持体位不动的患者,亦不宜接受患者,亦不宜接受MRIMRI检查。检查。精选课件12 手杖手杖(拐杖拐杖)、)、轮椅轮椅、可移动病床可移动病床以及以及氧气瓶氧气瓶等金属物件被磁铁周围的强磁场等金属物件被磁铁周围的强磁场吸引后,可导致吸引后,可导致设备损坏设备损坏、人员伤害人员伤
9、害等等重大事故,所以严禁将这些物件带入重大事故,所以严禁将这些物件带入MR扫描室。扫描室。精选课件13第一节第一节 正常颅脑正常颅脑MRIMRI表现表现 精选课件14一、头颅正常一、头颅正常MRI表现表现1.脑实质脑实质 脑髓质(脑白质):脑髓质(脑白质):T1WI 信号稍高,信号稍高,T2WI信号稍低。信号稍低。因氢质子的数目比脑皮质少因氢质子的数目比脑皮质少10%左右。左右。脑皮质(脑灰质):脑皮质(脑灰质):T1WI 信号稍低,信号稍低,T2WI信号稍高。信号稍高。T1WIT2WI精选课件15 PDWI(质子脂肪抑制质子脂肪抑制)上,脑髓质和脑皮上,脑髓质和脑皮质的信号相近。质的信号相近
10、。T1WIT2WIPDWI精选课件16 基底节基底节-丘脑区:在大脑半球中是一个非丘脑区:在大脑半球中是一个非常重要的部位,其内靠脑室,外邻外囊,常重要的部位,其内靠脑室,外邻外囊,在豆状核与尾状核、丘脑之间有内囊走行,在豆状核与尾状核、丘脑之间有内囊走行,在在MRIMRI扫描中此区结构显示非常清晰。扫描中此区结构显示非常清晰。精选课件172.脑室、脑池、脑沟脑室、脑池、脑沟 呈长呈长T1、长、长T2表现。表现。MRI可清晰地显示出可清晰地显示出各脑室、脑池和脑沟、脑裂的位置、形态、各脑室、脑池和脑沟、脑裂的位置、形态、大小、内部结构以及与周围组织的毗邻关大小、内部结构以及与周围组织的毗邻关系
11、。系。精选课件183.脑血管脑血管 MRI尤其是尤其是MRA可以直接显示颅内可以直接显示颅内血管的位置、分布血管的位置、分布与形态。与形态。精选课件194.颅骨与软组织(颅骨与软组织(T1WI 及及T2WI)头皮和皮下组织,高信号;头皮和皮下组织,高信号;颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、含颅骨内外板、硬脑膜、乳突气房、含气副鼻窦腔等结构,低信号;气副鼻窦腔等结构,低信号;颅骨板障及其中的静脉血流,高信号。颅骨板障及其中的静脉血流,高信号。精选课件20 二、脑血管疾病二、脑血管疾病精选课件21二、脑血管疾病二、脑血管疾病(一)脑梗死(一)脑梗死 脑梗死是一种缺血性脑血管疾病,其发病脑梗死是一种缺血
12、性脑血管疾病,其发病率在脑血管病中占首位,主要有脑动脉粥率在脑血管病中占首位,主要有脑动脉粥样硬化血栓形成后脑梗死和脑栓塞所致脑样硬化血栓形成后脑梗死和脑栓塞所致脑梗死等。梗死等。可分为可分为缺血性脑梗死缺血性脑梗死、腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死和和出出血性脑梗死血性脑梗死,后者由前二者转变而来。,后者由前二者转变而来。精选课件221.缺血性脑梗死(缺血性脑梗死(ischemic cerebral infarction)【临床与病理】【临床与病理】梗死发生后梗死发生后46小时脑组织发生缺血与水小时脑组织发生缺血与水肿,继而出现坏死。肿,继而出现坏死。12周后脑水肿逐渐减周后脑水肿逐渐减轻,坏死脑组
13、织液化,梗死区出现吞噬细轻,坏死脑组织液化,梗死区出现吞噬细胞浸润,清除坏死组织,同时有胶质细胞胞浸润,清除坏死组织,同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成,增生和肉芽组织形成,810周后形成含液周后形成含液体的囊腔即软化灶。体的囊腔即软化灶。精选课件23 少数缺血性脑梗死在发病少数缺血性脑梗死在发病2448小时后至小时后至3周内可因再灌注或(和)侧枝循坏形成而周内可因再灌注或(和)侧枝循坏形成而发生梗塞区内出血,转为出血性脑梗死发生梗塞区内出血,转为出血性脑梗死(hemorrhagic cerebral infarction)。临床表现依梗死区部位不同而异。常见临临床表现依梗死区部位不同而异。常见
14、临床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等,小脑或脑干梗塞时常有共偏盲、失语等,小脑或脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。济失调、吞咽困难、呛咳等症状。常于休息或睡眠时起病。常于休息或睡眠时起病。精选课件24【MRI表现】表现】脑梗死部位以大脑中动脉或其分支分布区脑梗死部位以大脑中动脉或其分支分布区最多见,其次为大脑后、大脑前动脉或其最多见,其次为大脑后、大脑前动脉或其分支分布区以及小脑主要动脉分布区。分支分布区以及小脑主要动脉分布区。轴位像上典型形状为扇形或楔形,与闭塞轴位像上典型形状为扇形或楔形,与闭塞血管供血区相一致,也可呈不规则形。
15、血管供血区相一致,也可呈不规则形。精选课件25 在梗死在梗死6小时之内,由于细胞毒性水肿,小时之内,由于细胞毒性水肿,梗死区含水量增加,梗死区含水量增加,T1、T2 稍延长,但常稍延长,但常规规MRI常仍难以明确;常仍难以明确;DWI和和PWI可明确诊断,且可于更短时可明确诊断,且可于更短时间内发现病灶,有利于临床早期治疗。间内发现病灶,有利于临床早期治疗。此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏等,梗死区呈长脱失、血脑屏障破坏等,梗死区呈长T1和和长长T2信号改变。信号改变。精选课件26 脑梗死后期,小的病灶可以不显示;大的脑梗死后期,小的病
16、灶可以不显示;大的病灶形成软化灶或囊腔,病灶形成软化灶或囊腔,T1与与T2显著延长,显著延长,类似脑脊液,并有局部脑萎缩。类似脑脊液,并有局部脑萎缩。如为较大动脉闭塞,急性期如为较大动脉闭塞,急性期MRA可显示。可显示。脑梗死发病后至脑梗死发病后至34周内因水肿存在,有不周内因水肿存在,有不同程度占位效应。同程度占位效应。梗塞区继发出血者可见出血的相应表现,梗塞区继发出血者可见出血的相应表现,但急性期显示不如但急性期显示不如CT明确。明确。发病后三个月内,增强扫描可见脑回状或发病后三个月内,增强扫描可见脑回状或不均匀斑片状强化。一般不需进行增强扫描。不均匀斑片状强化。一般不需进行增强扫描。精选
17、课件27 脑梗死脑梗死精选课件28 脑梗死脑梗死精选课件29 脑梗死脑梗死精选课件301.左侧额颞叶大片异常信号,考虑梗死并局部少许出血可能;2.左侧顶枕叶软化灶并局限性脑萎缩。左侧额颞叶、基底节区不规则大片异常信号,T1WI呈稍低信号,内夹杂少许不规则稍高信号,T2WI呈不均匀稍高信号或高信号.左侧顶枕叶可见不规则脑脊液样信号影 DWI:左侧额颞叶、基底节区可见大片不均匀明显高信号,形态不规则,左侧顶枕叶可见不规则低信号左侧额颞叶、基底节区可见不规则大片异常信号,T1WI呈稍低信号,内夹杂少许不规则稍高信号,T2WI呈不均匀稍高信号或高信号,左侧顶枕叶可见不规则脑脊液样信号影,局部脑回变细,
18、脑沟加深。DWI:左侧额颞叶、基底节区可见大片不均匀明显高信号,左侧顶枕叶(即左侧侧脑室后角旁)可见不规则低信号精选课件31精选课件32精选课件33精选课件34【诊断与鉴别诊断】【诊断与鉴别诊断】表现典型者诊断不难。表现典型者诊断不难。不典型时应注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓不典型时应注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脑脱髓鞘病变等相鉴别。肿及脑脱髓鞘病变等相鉴别。精选课件352.腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死(1acunar cerebral infarction)腔隙性梗死是脑穿支小动脉闭塞引起的深腔隙性梗死是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要病因是
19、高血压和脑动脉硬化,好发部主要病因是高血压和脑动脉硬化,好发部位为基底节、内囊、丘脑区,也可发生于位为基底节、内囊、丘脑区,也可发生于脑干、额叶与半卵圆中心白质区、小脑等脑干、额叶与半卵圆中心白质区、小脑等区域,可多发。区域,可多发。精选课件36【临床与病理】【临床与病理】病理改变为局部脑组织缺血、坏死,约一病理改变为局部脑组织缺血、坏死,约一个月左右形成软化灶。个月左右形成软化灶。腔隙灶直径一般腔隙灶直径一般515mm精选课件37 临床表现可有轻偏瘫,偏身感觉异常或障临床表现可有轻偏瘫,偏身感觉异常或障碍等局限性症状。碍等局限性症状。梗死部位不同,临床表现各异,相当一部梗死部位不同,临床表现
20、各异,相当一部分可以没有明显的临床症状。分可以没有明显的临床症状。一般认为腔隙性脑梗死症状轻而且局限,一般认为腔隙性脑梗死症状轻而且局限,预后也好。但个别严重者可发展为腔隙状预后也好。但个别严重者可发展为腔隙状态,即因多发腔隙梗死,使中枢神经系统态,即因多发腔隙梗死,使中枢神经系统广泛损害,病灶呈阶梯状恶化,最终导致广泛损害,病灶呈阶梯状恶化,最终导致痴呆、球麻痹等。痴呆、球麻痹等。精选课件38【MRI表现】表现】病灶呈长病灶呈长T1、长、长T2信号,边界清楚,单发信号,边界清楚,单发或多发,或多发,Flair像显示最清晰;后期如囊变,像显示最清晰;后期如囊变,Flair像则呈低信号。像则呈低
21、信号。一般没有明显占位效应。一般没有明显占位效应。发病后发病后1个月内,增强扫描可见均匀或不个月内,增强扫描可见均匀或不均匀斑片状强化。一般不需进行增强扫描。均匀斑片状强化。一般不需进行增强扫描。精选课件39左侧海马腔梗 T1WI显示为稍低信号,T2WI显示为稍高信号 精选课件40腔梗精选课件41腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死精选课件42腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死精选课件43【诊断与鉴别诊断】【诊断与鉴别诊断】表现典型者诊断不难。表现典型者诊断不难。腔隙性脑梗死有时难与软化灶、血管周围腔隙性脑梗死有时难与软化灶、血管周围间隙鉴别,需密切结合临床。间隙鉴别,需密切结合临床。精选课件44 (三)、出血性梗
22、死(三)、出血性梗死MRI表现:表现:T1WI在大片低信号脑梗死区内在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶,发现不规则斑片状高信号出血灶,T2WI梗死区和出血灶均为高信号梗死区和出血灶均为高信号(急性出血(急性出血T2WI为低信号)为低信号)。其他其他MRI表现与缺血性脑梗死表现与缺血性脑梗死相同相同.精选课件45 出血性梗死出血性梗死精选课件46 出血性梗死出血性梗死精选课件47 出血性梗死出血性梗死精选课件48(二)高血压性脑出血(二)高血压性脑出血 高血压性脑出血高血压性脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage)是指高血压伴发是指高血
23、压伴发的小动脉病变,在血压骤升时小动脉破裂的小动脉病变,在血压骤升时小动脉破裂出血。出血。是脑内出血的最常见原因。其发生率约占是脑内出血的最常见原因。其发生率约占脑出血的脑出血的40,发病率在脑血管疾病中仅,发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死,占第次于脑梗死,占第2位,但死亡率却占脑血位,但死亡率却占脑血管病的首位。管病的首位。男女发病相近,多见于男女发病相近,多见于50岁以上成人。岁以上成人。精选课件49【临床与病理】【临床与病理】高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃高血压所致脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变,是脑血管破裂出血的病理基础。任何样变,是脑血管破裂出血的病理基础。任何原因使血压进一步
24、升高,均可导致脑出血。原因使血压进一步升高,均可导致脑出血。出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等。出血量不一,可脑桥、大脑半球白质内等。出血量不一,可为浸润性出血,也可形成局限性血肿。直径为浸润性出血,也可形成局限性血肿。直径在在2cm以上的脑出血称为大型脑出血。以上的脑出血称为大型脑出血。精选课件50出血在不同时期的病理改变:出血在不同时期的病理改变:1.急性期急性期 血肿内含新鲜血液或血块,周围血肿内含新鲜血液或血块,周围脑组织有一定程度的软化,还可有点状出血。脑组织有一定程度的软化,还可有点状出血。2.吸收期吸收期 血肿内红细
25、胞破坏,血块液化。血肿内红细胞破坏,血块液化。血肿周围出现吞噬细胞,并逐渐形成含有丰血肿周围出现吞噬细胞,并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。富毛细血管的肉芽组织。3.囊变期囊变期 坏死组织被清除,缺损部分由胶坏死组织被清除,缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小可由此质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小可由此类组织填充,血肿大时则遗留囊腔。血红蛋类组织填充,血肿大时则遗留囊腔。血红蛋白产物长久残存于瘢痕组织中,使该组织呈白产物长久残存于瘢痕组织中,使该组织呈现棕黄色。现棕黄色。精选课件51 常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等因常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等因素诱发。素诱发。起病急骤,
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