颅内压增高及颅内压监护课件(模板).pptx

1、2.颅内压主要是来自心脏周期颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生响导致脑血管的波动而产生的压力的压力3.颅内压是指颅腔内容物对产颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。压力为代表。正常值：正常值：成人为成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa),儿童为儿童为50-00mmH2O(0.5-1.0Kpa).（二）颅内压的调节与代偿（二）颅内压的调节与代偿1.脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每出颅腔。脉络丛每min产生脑脊

2、液约产生脑脊液约0.30.5ml,每日为每日为400500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每加，可达每min 2ml。2.脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。3.脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵海绵”。4.允许增加的颅内临界容积为允许增加的颅内临界容积为5%(70ml)(40岁、收缩岁、收缩90mmHg、去脑或去皮层状、去脑或去皮层状态。态。磁共振成像（磁共振成像（MRI）：一般不用于早期检查。）：一般不用于早期检查。腰穿：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎腰穿

3、：可引发脑疝，应慎重，多用于诊断炎性病变。性病变。(2)过度换气(hyperventilation)ICP增高的治疗需要有相对定量的指标，其目的在于防治脑疝形成的同时，也应考虑到医源性过度降颅压可能引起的其他不良后果，因为一个适当的脑灌注压（CPP）可能比ICP本身更为重要，而准确的CPP数值取决于持续的ICP及BP监测（CPP=平均动脉压ICP）。呕吐(vomiting):不伴恶心的呕吐常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。伴发脑水肿的程度:炎性病变脑水肿较明显，颅内压增高可在早期出现。伴发脑水肿的程度:炎性病变脑水肿较明显，颅内压增高可在早期出现。脑外伤后早期颅内压增可能由以下一种或多种因

4、素引起：CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压.狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。5ml,每日为400500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min2ml。(3)巴比妥类药物(barbiturates)7、通气障碍：高碳酸血症导致脑血管扩张充血性脑肿胀。(八)诊断(Diagnosis)其它：外展神经麻痹(abducensnervepalsy)，小儿头颅增大，前囱饱满隆起。局灶性ICP：存在压力差，脑组织易移位。其它：外展神经麻痹(abducensnervepalsy)，小儿头颅增大，前囱饱满隆起。（五）颅内压增高的后果(四)颅内压增高的病理生理(3)病变部位：中线及后颅凹病变易阻塞CSF循

5、环通路，引起脑积水；脉络丛每min产生脑脊液约0.脑血流量（CBF）=脑血流量（CBF）=（九）治疗（九）治疗 1 1、一般处理、一般处理 ：维持维持ICPICP20mmHg20mmHg、CPP60mmHgCPP60mmHg。床头抬高床头抬高30304545.保持头颈一致保持头颈一致,避免气道不畅避免气道不畅.防止低血压（防止低血压（SBPSBP90 mmHg90 mmHg）,必要时可用升压药必要时可用升压药.控制高血压。控制高血压。(无心动过速可用硝酸盐类无心动过速可用硝酸盐类,有心速有心速betabeta受体受体 阻滞剂阻滞剂,避免过度治疗而致低血压避免过度治疗而致低血压)防止缺氧（防止缺

6、氧（pO2pO260 mmHg60 mmHg）维持正常的二氧化碳分压（维持正常的二氧化碳分压（pCO2=35pCO2=3540mmHg40mmHg）。）。轻度镇静状态。轻度镇静状态。及时及时CTCT复查除外外科情况复查除外外科情况2、特殊治疗、特殊治疗(以上措施无效时以上措施无效时)加强镇静。加强镇静。如有可能则行脑室外引流，放出如有可能则行脑室外引流，放出35ml CSF 甘露醇：甘露醇：0.251mg/kg,然后然后0.25mg/kg q6h 过度通气过度通气:pCO2=3035mmHg.ICP仍高则应考虑复查仍高则应考虑复查CT,EEG以除外外科以除外外科情况及一种较为少见亚临术癫痫状态

7、情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者后者可引起持续的可引起持续的ICP增高增高.3.对于难以控制的持续性颅内压增高患者，对于难以控制的持续性颅内压增高患者，可进行以下处理：可进行以下处理：大剂量镇静药。大剂量镇静药。过度通气使过度通气使pCO2=2530mmHg。亚低温。亚低温。去骨瓣减压。去骨瓣减压。3.3.缩减脑体积缩减脑体积 (1)(1)高渗脱水剂：甘露醇高渗脱水剂：甘露醇(mannitol)(mannitol)，50%50%甘油；甘油；(2)(2)利尿剂：速尿利尿剂：速尿(Furosemide),(Furosemide),双双氢克尿塞氢克尿塞(DHCT).(DHCT).(3)(3)激

8、素：地塞米松激素：地塞米松(dexamethasone)(dexamethasone)(4)(4)白蛋白白蛋白3.减少脑脊液量减少脑脊液量(1)CSF(1)CSF外引流术外引流术(2)C S F(2)C S F 分 流 术：分 流 术：v e n t r i c u l v e n t r i c u l operitoneal shunt operitoneal shunt(3)(3)减少减少CSFCSF分泌的药物：乙酰唑胺分泌的药物：乙酰唑胺（DiamoxDiamox）4.4.减少脑血流量减少脑血流量(1)(1)冬眠低温冬眠低温(hypothermia)(hypothermia)降低脑耗氧

9、量，减少脑血流量，降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-28-3535为亚低温为亚低温(2)(2)过度换气过度换气(hyperventilation)(hyperventilation)它是通过引起脑血管收缩和它是通过引起脑血管收缩和CBF减少减少来降低来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。恶化时短时间应用。(3)巴比妥类药物巴比妥类药物(barbiturates)病因及手术治疗病因及手术治疗 1：减少脑实质成分：颅内占位性病：减少脑实质成分：颅内占位性病变切变切 除术，坏死脑组织清除术。除术，

10、坏死脑组织清除术。2：减少脑脊液量：脑脊液分流。：减少脑脊液量：脑脊液分流。3：增加颅腔容积：去大骨辦减压：增加颅腔容积：去大骨辦减压术术一、颅内压监测指征：一、颅内压监测指征：1、重型颅脑外伤（、重型颅脑外伤（GCS=38分）、头部分）、头部CT扫描异常（血扫描异常（血肿、脑挫裂伤、脑水肿、肿、脑挫裂伤、脑水肿、基底池受压、脑室系统变窄等）；基底池受压、脑室系统变窄等）；2、头部、头部CT正常时若患者年龄正常时若患者年龄40岁、收缩压岁、收缩压90 mmHg、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行颅压监测。行颅压监测。3、轻型、中型脑外伤（、轻型、中型脑外伤（G

11、CS=915分）时，不应分）时，不应常规使用颅压监测，但对某些常规使用颅压监测，但对某些CT显示有占位显示有占位性损伤的清醒患者也可考虑进行颅压监测性损伤的清醒患者也可考虑进行颅压监测二、颅内压监测的方法：二、颅内压监测的方法：以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。硬膜下置管法。监测的持续时间：监测的持续时间：ICP正常正常4872小小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。的可能性。三、颅内压监测的作用：三、颅内压监测的作用：1、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。、诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变

12、化。2、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑、治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。室液的引流，降低颅内压。3、判断预后：有大量证据表明、判断预后：有大量证据表明ICP的监测对患者预的监测对患者预后的评估具有重要的价值：后的评估具有重要的价值：ICP正常的患者预后正常的患者预后最好，可控制的颅高压患者预后次之，难以控制最好，可控制的颅高压患者预后次之，难以控制的颅高压患者预后最差。的颅高压患者预后最差。无法控制的持续高于无法控制的持续高于2530mmHg颅高压被称之为颅高压被称之为“Deadly ICP)。（五）颅内压增高的后果伴发脑水肿的程度:炎性病变脑水肿较明

13、显，颅内压增高可在早期出现。(2)过度换气(hyperventilation)、颅内占位性病变：血肿、较大块的异物进入脑内。(3)巴比妥类药物(barbiturates)局灶性ICP：存在压力差，脑组织易移位。5ml,每日为400500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min2ml。1：减少脑实质成分：颅内占位性病变切除术，坏死脑组织清除术。CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压.脑血管阻力（CVR）呕吐(vomiting):不伴恶心的呕吐常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。弥漫性ICP：脑组织移位不明显。电子计算机X线断层扫描（CT）：主要根据脑室系统的大小，一侧脑室是否受压移位，中

14、线结构是否受压移位，脑池（尤其是环池）的宽度是否变窄甚至消失等影像学改变以诊断有否颅高压。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。(1)年龄：婴幼儿颅缝未闭，老年人脑萎缩。全身情况不佳者易继发脑水肿。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐耗竭，当代偿功能发展到一个临界点时，即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐耗竭，当代偿功能发展到一个临界点时，即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。、颅内占位性病变：血肿、较大块的异物进入脑内。(八)诊断(Diagnosis)251mg/kg,然后0.防止低血压（SBP90mmHg）,必要时可用升压药.局灶性ICP：存在压力

15、差，脑组织易移位。2、头部CT正常时若患者年龄40岁、收缩压90mmHg、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行颅压监测。Cushingresponse：血压升高，心跳缓慢、呼吸减慢，多见于脑外伤所致的急性颅内压增高，一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。1、脑体积增加：外伤后脑水肿。脑血管阻力（CVR）狭颅症，寰枕畸形，导水管的畸形。=神经源性肺水肿：由下丘脑、延髓受压所致。CVR=脑血管阻力，CPP=脑灌注压.7脑缺血缺氧7脑缺血缺氧(1)年龄：婴幼儿颅缝未闭，老年人脑萎缩。防止缺氧（pO260mmHg）(1)高渗脱水剂：甘露醇(mannitol)，50%甘油；5ml,每日为400

16、500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min2ml。脑血管阻力（CVR）其它：外展神经麻痹(abducensnervepalsy)，小儿头颅增大，前囱饱满隆起。四、颅内高压的治疗阈值：四、颅内高压的治疗阈值：ICP增高的治疗需要有相对定量的指标，其目增高的治疗需要有相对定量的指标，其目的在于防治脑疝形成的同时，也应考虑到医源性的在于防治脑疝形成的同时，也应考虑到医源性过度降颅压可能引起的其他不良后果，因为一个过度降颅压可能引起的其他不良后果，因为一个适当的脑灌注压（适当的脑灌注压（CPP）可能比）可能比ICP本身更为重本身更为重要，而准确的要，而准确的CPP数值取决于持续的数值取决于

17、持续的ICP及及BP监监测（测（CPP=平均动脉压平均动脉压ICP）。目前较一致的观）。目前较一致的观点是当颅内压上限为点是当颅内压上限为2025 mmHg时，应开始时，应开始进行降颅压治疗。进行降颅压治疗。五、颅压监测的并发症五、颅压监测的并发症(脑室法脑室法)：1、感染：发生率约、感染：发生率约5%（09.5%）。）。2、血肿：发生率约、血肿：发生率约1.1%。3、堵塞：发生率约、堵塞：发生率约6.3%。4、移位：发生率约、移位：发生率约3%。谢谢 谢谢1.脑血流量降低和脑缺血脑血流量降低和脑缺血 CBF=脑血流量，脑血流量，MAP=平均动脉压平均动脉压 CVR=脑血管阻力，脑血管阻力，C

18、PP=脑灌注压脑灌注压.平均动脉压平均动脉压(MAP)-颅内压（颅内压（ICP）脑血流量（脑血流量（CBF）=脑血管阻力（脑血管阻力（CVR）脑灌注压（脑灌注压（CPP）=脑血管阻力脑血管阻力(CVR)正常正常CPP值值70-90mmHg 当当CPP40 mmHg 体动脉压在体动脉压在60-180mmHg以外，脑血管的自动调节功能丧失。以外，脑血管的自动调节功能丧失。(七七)颅内压增高的临床表现颅内压增高的临床表现1.1.头痛（头痛（headacheheadache）:较持续，压力的牵较持续，压力的牵张所致。张所致。2.2.呕吐呕吐(vomiting):(vomiting):不伴恶心的呕吐常提

19、不伴恶心的呕吐常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。致。3.3.视神经乳头水肿视神经乳头水肿(Papilledema)(Papilledema)4.4.其它：外展神经麻痹其它：外展神经麻痹(abducens nerve(abducens nerve palsy)palsy)，小儿头颅增大，前囱饱满隆，小儿头颅增大，前囱饱满隆起。起。3.对于难以控制的持续性颅内压增高患者，对于难以控制的持续性颅内压增高患者，可进行以下处理：可进行以下处理：大剂量镇静药。大剂量镇静药。过度通气使过度通气使pC

20、O2=2530mmHg。亚低温。亚低温。去骨瓣减压。去骨瓣减压。4.4.减少脑血流量减少脑血流量(1)(1)冬眠低温冬眠低温(hypothermia)(hypothermia)降低脑耗氧量，减少脑血流量，降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-28-3535为亚低温为亚低温(2)(2)过度换气过度换气(hyperventilation)(hyperventilation)它是通过引起脑血管收缩和它是通过引起脑血管收缩和CBF减少减少来降低来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。恶化时短时间应用。(3

21、)巴比妥类药物巴比妥类药物(barbiturates)9、外伤后癫痫持续状态。降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35为亚低温它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。5ml,每日为400500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min2ml。颅内静脉窦血栓形成，药物过敏。2、特殊治疗(以上措施无效时)及时CT复查除外外科情况脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。及时CT复查除外外科情况7脑缺血缺氧、颅内占位性病变：血肿、较大块的异物进入脑内。其它：外展神经麻痹(abducensnervepalsy

22、)，小儿头颅增大，前囱饱满隆起。、颅内占位性病变：血肿、较大块的异物进入脑内。以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐耗竭，当代偿功能发展到一个临界点时，即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。防止缺氧（pO260mmHg）颅内静脉窦血栓形成，药物过敏。它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。四、颅内高压的治疗阈值：1、一般处理：维持ICP20mmHg、CPP60mmHg。7、通气障碍：高碳酸血症导致脑血管扩张充血性脑肿胀。防止缺氧（pO260mmHg）降低脑耗氧量，减少

23、脑血流量，28-35为亚低温其它：外展神经麻痹(abducensnervepalsy)，小儿头颅增大，前囱饱满隆起。(1)冬眠低温(hypothermia)脑血管阻力（CVR）2、脑脊液量的增加：梗阻性或交通性脑积水。监测的持续时间：ICP正常4872小时，但要充分估计到迟发性颅高压出现的可能性。7脑缺血缺氧防止缺氧（pO260mmHg）四、颅内高压的治疗阈值：3、严重的成人呼吸窘迫综合征（ARDS）所致的通气功能障碍。过度通气使pCO2=2530mmHg。脑血管阻力(CVR)脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35为亚低温它是通过引起脑血管收

24、缩和CBF减少来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。2、特殊治疗(以上措施无效时)（五）颅内压增高的后果3、轻型、中型脑外伤（GCS=915分）时，不应常规使用颅压监测，但对某些CT显示有占位性损伤的清醒患者也可考虑进行颅压监测(3)病变部位：中线及后颅凹病变易阻塞CSF循环通路，引起脑积水；（五）颅内压增高的后果(四)颅内压增高的病理生理病因及手术治疗病因及手术治疗 1：减少脑实质成分：颅内占位性病：减少脑实质成分：颅内占位性病变切变切 除术，坏死脑组织清除术。除术，坏死脑组织清除术。2：减少脑脊液量：脑脊液分流。：减少脑脊液量：脑脊液分流。3：增加颅腔容积：去大骨辦减压：增加颅腔容积：去大骨辦减压术术