颅内出血CTMR的诊断基础课件.ppt

1、颅内出血CTMR的诊断基础l硬膜外血肿：出血位于硬膜外和颅骨内板之间l硬膜下血肿：出血位于硬脑膜和蛛网膜之间l蛛网膜下腔出血：出血位于蛛网膜下腔内l脑内出血：出血积聚于脑实质内l脑室系统出血：出血位于脑室系统内按出血所在的解剖部位分类脑内出血外伤性非外伤性(原发性或自发性)高血压高血压脑血管畸形脑血管畸形出血性脑梗死出血性脑梗死动脉瘤破裂动脉瘤破裂恶性肿瘤恶性肿瘤颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他l高血压性脑出血高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。一般发生变而发生的脑内出血。一般发生40岁一岁一70岁的岁的患者

2、，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。见于基底节、丘脑、桥脑。l发病机制发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性性或玻璃样变性。在血流冲击下形成微动脉在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。脉壁坏死渗血造成脑出血。l超急性期：出血后6小时内。l急性期：出血后724小时。l亚急性期：出血后3天3周。亚急性早期：出血后35天。亚急

3、性中期：出血后610天。亚急性晚期：出血后10天3周。l慢性期：出血3周后。慢性期早期：出血后3周30天。慢性期晚期：出血后超过30天。l前后径（cm）左右径（cm）上下径（cm）/6小脑出血MR影像血表现蛛网膜下腔出血MR影像学表现CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、明确。血肿形态与CT显示相似，边界锐利。女，54岁，右侧肢体活动不利亚急性期脑出血MR影像学表现按出血所在的解剖部位分类高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。亚急性期：出血后3天3周。超急性期脑出血MR影像学表现硬膜下血肿：出血位于硬脑膜和蛛网膜之间椎基底动脉破裂血液主要

4、积于脚间池和环池。小脑出血MR影像血表现9（血正常红细胞比容为0.女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h非外伤性：由于头部过伸、过曲或旋 转运动，引起静脉窦或静脉窦旁桥静脉撕裂所致。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。急性期：出血后724小时。男，77岁，突发头痛头晕2h在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。l血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（态（4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，致，CT值达值达5560Hu。此后随血凝块的形成和收。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高

5、，一般于出血后缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后34小小时后逐渐达到高峰，时后逐渐达到高峰，CT值可高达值可高达90Hu。血肿的。血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块

6、血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。成缺血、坏死、水肿有关。女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3hl血肿呈高密度，CT值可高达8090Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.40.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。右侧外囊脑出血右侧外囊脑出血l血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这

7、一吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.41.5Hu的速度减低，以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径2cm的血肿，在19天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。女，54岁，右侧肢体活动不利6h19dl血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低

8、不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。超急性期脑出血MR影像学表现非外伤性：由于头部过伸、过曲或旋 转运动，引起静脉窦或静脉窦旁桥静脉撕裂所致。血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。血肿形态与CT显示相似，边界锐利。急性期T1WI呈等信号，T2WI呈低信号；男，77岁，突发头痛头晕2h小脑出血MR影像血表现这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.女，54岁，右侧肢体活动不利一般直径2cm的血肿，在19天左右或更早就可变成等密度。慢性期脑出血

9、CT影像学表现5），使X线吸收系数明显增加。一般为出血3周仍至数月以后。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.脑室系统出血：出血位于脑室系统内按出血所在的解剖部位分类亚急性期和慢性期T1WI及T2WI均呈高信号，血肿内缘可见低信号强度的硬膜。亚急性期呈短T1信号影。亚急性晚期：一般为出血后10天到3周。前后径（cm）左右径（cm）上下径（cm）/665mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。l超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死、BBB破坏所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全

10、有关。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以46周最为明显可持续26个月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。l血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器于质子密度。中高场强机器T1、T2加权

11、像血加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长长T2信信号。号。超急性期：出血后6小时内。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。5），使X线吸收系数明显增加。出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。超急性期脑出血MR影像学表现5Hu的速度减低，以每天0.急性期：出血后72

12、4小时。亚急性期脑出血MR影像学表现血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。亚急性早期：一般为出血后第3天到第5天。横窦血栓后的脑实质出血当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。慢性期脑出血MR影像表现亚急性期呈短T1信号影。按出血所在的解剖部位分类亚急性晚期：一般为出血后10天到3周。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。CT平扫IVH表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。颅内出血CTMR的诊断基础血肿

13、形态与CT显示相似，边界锐利。l血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。10h0.2Tl亚急性早期：一般为出血后第亚急性早期：一般为出血后第3天到第天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发

14、展。由于细胞内正铁血边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上上不表现为高信号，一般仍为低信号。不表现为高信号，一般仍为低信号。亚急性期脑出血MR影像学表现5dl亚急性中期：一般为出血后第亚急性中期：一般为出血后第6天到第天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的称为

15、正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，上仍表现为高信号，在在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。蔓延的高信号。男，77岁，突发头痛头晕2h硬膜下血肿MR影像学表现脑内出血：出血积聚于脑实质内CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。由于细胞内正铁血红蛋白

16、具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。因此急性期脑出血呈典型的高密度。亚急性期脑出血MR影像学表现亚急性晚期：一般为出血后10天到3周。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.非外伤性：由于头部过伸、过曲或旋 转运动，引起静脉窦或静脉窦旁桥静脉撕裂所致。临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度，需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。脑内出血诊断与鉴别诊断出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。血肿形态与CT显示相似，边界锐利。按出血所在

17、的解剖部位分类l亚急性晚期：一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。慢性期晚期：出血后超过30天。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。急性期脑出血CT影像学表现小脑出血MR影像血表现5Hu的速度减低，以每天0.超急

18、性期脑出血CT影像学表现女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h男，77岁，突发头痛头晕2h慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。因此急性期脑出血呈典型的高密度。亚急性期脑出血MR影像学表现脑内出血：出血积聚于脑实质内蛛网膜下腔出血MR影像学表现此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后34小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。慢性期晚期：出血后超过30天。男，77岁，突发头痛头晕2h亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。按出血所在的解剖部位分类强化表现一般以46周

19、最为明显可持续26个月。因此急性期脑出血呈典型的高密度。位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；按出血所在的解剖部位分类横窦血栓后的脑实质出血后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。急性期T1WI呈等信号，T2WI呈低信号；一般发生40岁一70岁的患者，多发于高血压和动脉硬化。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。亚急性晚期：出血后10

20、天3周。急性期：出血后724小时。CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。女，54岁，右侧肢体活动不利不均匀者显示为高密度区混有或大或小、形态不一的等密度区，即所谓漩涡征，提示可能有活动性出血或较新鲜的出血，预示着血肿可能会迅速长大。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。亚急性期和慢性期可表现为高、等、低或混杂密度。血肿形态与CT显示相似，边界锐利。慢性期晚期：出血后超过30天。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。13dl一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉

21、积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。临床症状不明显的脑内出血在吸收期临床症状不明显的脑内出血在吸收期时时CT检查可能为等密度，需与外伤性脑检查可能为等密度，需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。出血、脑肿瘤出血鉴别。CT应作为急性脑出血诊断的首选检应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。查方法。CT可以明确诊断是脑出血还是可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，脑梗死，MRI 对于血肿的分期较对于血肿的分期较CT更敏更敏感、明确。感、明确。lEDH平扫表现为颅骨内板下双凸形高密度区，大多合并骨

22、折，多在骨折部位下方，边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝，血肿密度多均匀。不均匀者显示为高密度区混有或大或小、形态不一的等密度区，即所谓漩涡征，提示可能有活动性出血或较新鲜的出血，预示着血肿可能会迅速长大。可见中线结构移位，侧脑室受压变形和移位等占位效应。l血肿形态与CT显示相似，边界锐利。血肿信号强度变化与血肿的期龄及MR磁场强度有关。急性期T1WI呈等信号，T2WI呈低信号；亚急性期和慢性期T1WI及T2WI均呈高信号，血肿内缘可见低信号强度的硬膜。l急性SDH表现为颅骨内板下新月形高密度应，血肿范围广泛，不受颅缝限制。常合并脑挫裂伤，占位征象显著。少数贫血患者或大量脑脊液进入血肿内时则为等

23、密度或低密度。亚急性期和慢性期可表现为高、等、低或混杂密度。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，CT值达5560Hu。亚急性晚期：出血后10天3周。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；亚急性晚期：一般为出血后10天到3周。男，77岁，突发头痛头晕2h该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因

24、此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。超急性期：出血后6小时内。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。亚急性期呈短T1信号影。CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、明确。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。急性期T1WI呈等信号，T2WI呈低信号；该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后34小时后逐渐达到高峰

25、，CT值可高达90Hu。常合并脑挫裂伤，占位征象显著。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。血肿呈高密度，CT值可高达8090Hu。EDH平扫表现为颅骨内板下双凸形高密度区，大多合并骨折，多在骨折部位下方，边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝，血肿密度多均匀。慢性期脑出血CT影像学表现l发病年龄多在40岁以上。l分类 外伤性 非外伤性：由于头部过伸、过曲或旋 转运动，引起静脉窦或静脉窦旁桥静脉撕裂所致。l蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性

26、。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中3040岁年龄组发病率最高。lSAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。亚急性早期：出血后35天。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；男，77岁，突发头痛头晕2h亚急性期脑出血CT影像学表现5），使X线吸收系数明显增加。血肿形态与CT显示相似，边

27、界锐利。超急性期脑出血CT影像学表现硬膜下血肿CT影像学表现女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h小脑出血MR影像血表现出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.慢性期晚期：出血后超过30天。急性期脑出血CT影像学表现该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。超急性期：出血后6小时内。按出血所在的解剖部位分类后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无

28、异常发现。亚急性晚期：一般为出血后10天到3周。血肿呈高密度，CT值可高达8090Hu。硬膜下血肿：出血位于硬脑膜和蛛网膜之间l24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。亚急性期呈短T1信号影。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。lCT平扫IVH表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型

29、。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。横窦血栓后的脑实质出血亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。男，77岁，突发头痛头晕2h按出血所在的解剖部位分类蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。前后径（cm）左右径（cm）上下径（cm）/6超急性期：出血后6小时内。CT平扫IVH表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；急性期：出血后724小时。慢性期晚期：出血后超过30天。蛛网膜下腔出血CT影像学表现自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压

30、动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。亚急性期呈短T1信号影。血肿形态与CT显示相似，边界锐利。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。因此急性期脑出血呈典型的高密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。亚急性期脑出血MR影像学表现超急性期：出血后6小时内。男，77岁，突发

31、头痛头晕2hThank you!l按出血所在的解剖部位颅内出血分哪几类？l脑出血的分期?颅内出血CTMR的诊断基础男，77岁，突发头痛头晕2h急性期：出血后724小时。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。小脑出血MR影像血表现因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。该期血肿在

32、T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。CT平扫IVH表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、明确。按出血所在的解剖部位分类急性期脑出血CT影像学表现亚急性晚期：出血后10天3周。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期

33、也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。蛛网膜下腔出血CT影像学表现自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。按出血所在的解剖部位分类后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。慢性期脑出血CT影像学表现CT可以明确诊

34、断是脑出血还是脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、明确。硬膜外血肿CT影像学表现此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。慢性期脑出血CT影像学表现该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；硬膜外血肿CT影像学表现发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。硬膜下血肿MR影像学表现硬膜下血肿MR影像学表现