阿尔茨海默病诊断策略课件.ppt
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- 阿尔茨海默病 诊断 策略 课件
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1、阿尔茨海默病的诊断策略阿尔茨海默病的诊断策略Alois Alzheimer概念概念u 阿尔茨海默病(阿尔茨海默病(Alzheimers Disease,AD),是发生),是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,是老年期痴呆的最为特征的中枢神经系统退行性病变,是老年期痴呆的最常见类型,约占老年期痴呆的常见类型,约占老年期痴呆的50%。u 临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。力损害、抽象思维和计算
2、力损害、人格和行为的改变等。19961996年年 不认识熟人不认识熟人20002000年年 不认识妻子不认识妻子 不知自己曾为总统不知自己曾为总统 说话、做事困难说话、做事困难20042004年年 死于阿尔茨海默病死于阿尔茨海默病19941994年的年的1111月月5 5日,日,美国前总统里根向公众宣布:美国前总统里根向公众宣布:“我最近被告知我是美国将患阿尔茨海默病的人中的一员。目前,我感觉我最近被告知我是美国将患阿尔茨海默病的人中的一员。目前,我感觉良好。我打算在上帝赐予我的有生之年,一如既往地做我的事情。我还将良好。我打算在上帝赐予我的有生之年,一如既往地做我的事情。我还将和我的爱妻南希
3、及全家一起在生命的旅途上行进。我打算多享受些野外生和我的爱妻南希及全家一起在生命的旅途上行进。我打算多享受些野外生活的乐趣并与我的朋友和支持者们保持联系。活的乐趣并与我的朋友和支持者们保持联系。”1907年德国精神科医师和神经解剖学家年德国精神科医师和神经解剖学家Alois Alzheimer首先首先报道报道1例例51岁女性患者,进行性记忆和语言能力丧失及识别能岁女性患者,进行性记忆和语言能力丧失及识别能力障碍,病情逐渐恶化、力障碍,病情逐渐恶化、4年半后死亡,病解发现脑萎缩、老年半后死亡,病解发现脑萎缩、老年斑和神经原纤维改变。年斑和神经原纤维改变。1910年,在德国精神病学家年,在德国精神
4、病学家Emil Kraepelin首次将这类患者首次将这类患者命名为阿尔茨海默病命名为阿尔茨海默病 研究历史研究历史 1968年,年,Blessed和和Roth的的Dementia量表的应用为痴量表的应用为痴呆的临床研究提供了客观诊断指标,大大推动了痴呆的呆的临床研究提供了客观诊断指标,大大推动了痴呆的研究进展研究进展 1984年,美国由美国国立神经病、语言交流障碍和卒中年,美国由美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所研究所(NINCDS)和阿尔茨海默病和阿尔茨海默病(AD)及相关疾病学会及相关疾病学会(ADRDA)共同组建的专家小组发表文章,描述了共同组建的专家小组发表文章,描述了AD的的
5、临床诊断内容,讨论了关于临床诊断内容,讨论了关于AD病史、临床检查、神经心病史、临床检查、神经心理学测验和实验窜评估等内容,并建立了理学测验和实验窜评估等内容,并建立了AD的临床诊断的临床诊断标准,即通常所称的标准,即通常所称的NINCDS-ADRDA标准标准 研究历史研究历史 2011年年ADI的年度报告重点讨论了的年度报告重点讨论了AD早期诊断和干预的重要早期诊断和干预的重要意义意义 同年,美国国立老化研究所(同年,美国国立老化研究所(NIA)与阿尔茨海默病协会共同)与阿尔茨海默病协会共同组织的专家组公布了新的诊断指南,提出了组织的专家组公布了新的诊断指南,提出了AD病程病程3个阶段的个阶
6、段的诊断框架,即:痴呆阶段、有症状的痴呆前期、无症状的临床诊断框架,即:痴呆阶段、有症状的痴呆前期、无症状的临床前期。修订版前期。修订版AD诊断标准中共产生了诊断标准中共产生了3个文件,其中,临床前个文件,其中,临床前期诊断标准仅推荐用于研究使用,可归于期诊断标准仅推荐用于研究使用,可归于AD的的MCI阶段标准阶段标准和和AD痴呆的诊断标准分别包括推荐用于临床诊断的核心临床痴呆的诊断标准分别包括推荐用于临床诊断的核心临床标准和推荐用于科研的纳入生物标志物的诊断标准标准和推荐用于科研的纳入生物标志物的诊断标准 研究历史研究历史Alois Alzheimer 遗传因素:遗传因素:家族性家族性AD(
7、familiar AD,FAD)约占约占5%,常染色体显性遗,常染色体显性遗传,多于传,多于65岁以前发病,已发现有关的基因突变:岁以前发病,已发现有关的基因突变:淀粉样前体蛋白淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)基基因:因:21号染色体号染色体早老素早老素1(presenilin l,PS1)基因:基因:14号染色体号染色体早老素早老素2(presenilin 2,PS2)基因:基因:1号染色体号染色体 散发性散发性AD(sporadic AD,SAD)占占90%以上,目前肯定的以上,目前肯定的仅位于仅位于19号染色体的载脂蛋白号染色体的载脂蛋白E(A
8、POE)基因,)基因,APOE4携带者是携带者是SAD的高危人群;的高危人群;新进展:新进展:表观遗传学改变,如表观遗传学改变,如DNA methylation、microRNA参与参与SAD的发病的发病病因和发病机制病因和发病机制Alois Alzheimer病因和发病机制病因和发病机制 发病机制:发病机制:-淀粉样蛋白(淀粉样蛋白(A)瀑布假说)瀑布假说 A的生成与清除失衡是导致神的生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件经元变性和痴呆发生的起始事件;家族性家族性AD的三种基因突变均可导致的三种基因突变均可导致A的过度生成的过度生成 APP蛋白水解过程Alois Alzheime
9、r病因和发病机制病因和发病机制 发病机制:发病机制:Tau蛋白假说蛋白假说 过度磷酸化的过度磷酸化的Tau蛋白影响了神经元骨架微蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性,从而导致神经原纤维缠结形成,进而破坏了管蛋白的稳定性,从而导致神经原纤维缠结形成,进而破坏了神经元及突触的正常功能神经元及突触的正常功能;神经血管假说神经血管假说 脑血管功能失常导致神经元细胞功能障碍,脑血管功能失常导致神经元细胞功能障碍,A清清除能力下降,导致认知功能损害除能力下降,导致认知功能损害细胞周期调节蛋白障碍、氧化应激、炎性机制、线粒体功能障碍等细胞周期调节蛋白障碍、氧化应激、炎性机制、线粒体功能障碍等Alois Al
10、zheimer病因和发病机制病因和发病机制神经递质障碍神经递质障碍:胆碱能系统:脑内隔区、胆碱能系统:脑内隔区、Meynert基底核等部位的胆碱基底核等部位的胆碱能神经元明显减少能神经元明显减少大脑皮质及海马胆碱乙酰转大脑皮质及海马胆碱乙酰转移酶移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低活性降低 ACh水平降低,且降低的水平降低,且降低的程度与痴呆的严重性呈正相关程度与痴呆的严重性呈正相关N.basalis Meynert海马海马 皮层皮层Alois Alzheimer病理病理AD的大体病理表现为脑的体积缩小和重量减轻,脑沟加深、的大体病理表现为脑的体积缩小和重量减轻,脑
11、沟加深、变宽,脑回萎缩,颞叶特别是海马区萎缩变宽,脑回萎缩,颞叶特别是海马区萎缩Alois Alzheimer病理病理u 组织病理学的典型的改变:组织病理学的典型的改变:神经炎性斑神经炎性斑 神经原纤维缠结神经原纤维缠结 神经元缺失神经元缺失 胶质增生胶质增生神经炎性斑神经炎性斑神经原纤维缠结神经原纤维缠结Alois Alzheimer临床表现临床表现 “A”ADL(activity of daily living)反映患者社会生活能力下降程度。反映患者社会生活能力下降程度。“B”behavior(精神行为异常精神行为异常)精神情感症状精神情感症状 行为异常行为异常 “C”cognition(
12、认知功能障碍认知功能障碍)Alois Alzheimer临床表现临床表现轻度:轻度:记忆障碍:首先近事记忆减退,后出现远期记忆减退记忆障碍:首先近事记忆减退,后出现远期记忆减退中度:中度:思维和判断力障碍、性格改变和情感障碍思维和判断力障碍、性格改变和情感障碍逻辑思维、综合分析能力减退逻辑思维、综合分析能力减退局灶性脑部症状局灶性脑部症状行为和精神活动障碍行为和精神活动障碍人格改变人格改变Alois Alzheimer临床表现临床表现重度:重度:不能完成日常简单的生活事项不能完成日常简单的生活事项与外界丧失接触能力与外界丧失接触能力四肢出现强直或屈曲瘫痪四肢出现强直或屈曲瘫痪全身系统疾病的症状
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