肝性脑病人卫优质案例课件.ppt

1、肝性脑病人卫（优选）肝性脑病人卫版讲授主要内容讲授主要内容定义定义病因和发病机制病因和发病机制临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治疗治疗基本概念基本概念nHepatic encephalopathy or hepatic coma。n严重肝病(门-体分流)引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。n临床表现主要为轻微的智力减退、意识障碍、行为失常和昏迷。病因n主要原因：各型肝硬化，特别是门体分流手术和TIPSS术后 慢性复发性/进行性HEn次要原因：嗜肝病毒、药物或毒物所致急性或亚急性肝功能衰竭（重症肝炎）急性HEn罕见原因：原发性肝癌、

2、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 急性HEn上消化道出血上消化道出血n大量排钾利尿、放腹水胸水大量排钾利尿、放腹水胸水n高蛋白饮食高蛋白饮食n催眠镇静药、麻醉药催眠镇静药、麻醉药n便秘便秘诱 因诱 因n尿毒症尿毒症n外科手术外科手术n感染感染n低钾性碱中毒低钾性碱中毒n血管阻塞血管阻塞(门静脉血栓门静脉血栓,肝静脉血栓肝静脉血栓)病理生理病理生理n背景：肝细胞功能衰竭和/或门腔静脉之间存在侧支分流。n病机：来自肠道的毒性代谢产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。n假说：脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果，其中氮质代谢障碍和抑制性神经递质的积聚起主

3、要作用。糖、脂肪、水电解质紊乱及缺氧可加剧脑病。四、促进有毒物质的代谢清除【血浆氨基酸失衡学说是清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低四、促进有毒物质的代谢清除-West Haven指数 临床运用广泛，有一定参考价值心智测验、诱发电位、临界视觉闪烁频率异常锰具有神经毒性-肝脏、胆道-经肠道排出体外意识错乱,睡眠障碍,行为失常感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。（优选）肝性脑病人卫版心智测验、诱发电位、临界视觉闪烁频率异常白蛋白降低，其他物质对白蛋白竞争性结合Digit symbol testphenylethylamine血管阻塞(门静脉血栓,肝静脉血栓)-酮戊二酸是三羧

4、酸循环中重要的中间产物，缺少则干扰脑细胞三羧酸循环，大脑能量供应不足。严重肝病和/或广泛门体分流，HE的诱因【正常及假性神经递质】发病机制不明发病机制不明,有如下假说有如下假说:神经毒素神经毒素神经递质的变化神经递质的变化锰离子锰离子发病机制发病机制一、一、神经毒素学说神经毒素学说 氨的形成和代谢氨的形成和代谢1 1、氨的形成氨的形成n胃肠道：谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生胃肠道：谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生,血血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)4g)，食，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解 谷氨酰胺谷氨酰胺

5、NH3谷氨酸谷氨酸 n NHNH4 4+H H+NHNH3 3OHOH2 2、氨的清除、氨的清除n肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素n脑、肝、肾：脑、肝、肾：-酮戊二酸酮戊二酸+NH+NH3 3 谷氨酸谷氨酸 谷氨酸谷氨酸+NH+NH3 3 谷氨酰胺谷氨酰胺n生成过多：透过诱因导致氨生成增多生成过多：透过诱因导致氨生成增多n清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环门体分流氨绕过肝脏进入体循环 肝性脑病时血氨增加的原因肝性脑病时血氨增加的原因引起血氨升高的诱因n摄入过多的含氮食物n低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障n低

6、血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性n消化道出血：肠腔内血液分解成氨n便秘：有利于毒性产物吸收n感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多n低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加n其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。nNHNH3 3+-酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酸，谷氨酸谷氨酸，谷氨酸 +NH+NH3 3 谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺合成酶 谷胺酰胺，谷胺酰胺，消耗大量消耗大量ATPATP、-酮酮 戊二酸，生成大量谷胺酰胺。戊二酸，生成大量谷胺酰胺。n-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产

7、物，缺少则酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则干干扰扰脑细胞脑细胞三羧酸循环，大脑能量供应不足。三羧酸循环，大脑能量供应不足。n谷胺酰胺可导致星形胶质细胞、神经元肿胀，脑水肿谷胺酰胺可导致星形胶质细胞、神经元肿胀，脑水肿n增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄增加脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，抑制脑功能。取，抑制脑功能。n氨还直接干扰神经的电活动氨还直接干扰神经的电活动 氨对中枢神经的毒性作用氨对中枢神经的毒性作用C型：慢性肝病-重症慢性肝炎、肝硬化乳果糖口服：3060g/d，分3次肝硬化性脊髓病，或称痉挛性截瘫、中枢性脑干髓鞘脱失、共济失调、阳性锥体束征、

8、截瘫低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性肌张力增高、腱反射亢进。HE患者多伴有门脉高压性肠病，酸性灌肠液浓度不当或频繁使用，可能加重肠黏膜损害。NCT A NCT B一、及早识别及消除诱因胃肠道：谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生,血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解脑干听觉诱发电位 Brainstem auditory-evoked potentials(BAEPs)四、促进有毒物质的代谢清除纠正水、电解质和酸碱平衡失调避免快速和大量、排钾利尿和放腹水Digit symbol testClinical Features心理

9、智能测验、诱发电位、头颅CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常氨还直接干扰神经的电活动典型的脑电图改变有重要参考价值影像学检查：急性者可发现脑水肿；以往每天少于40克的蛋白质摄入心理智能测验、诱发电位、头颅CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常(一一)-氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓苯二氮卓(GABA/BZ)(GABA/BZ)复合体学说复合体学说GABA/BZGABA/BZ复合复合体体GABAGABABZBZ巴比妥类巴比妥类 氯离子进入氯离子进入突触后神经元突触后神经元神经传导抑制神经传导抑制NH3中毒中毒BZ受体表达上调受体表达上调（二）假性神经递质学说（二）假性神经递质学说兴奋性神经递质兴奋性

10、神经递质抑制性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和天冬氨酸谷氨酸和天冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸苯丙氨酸 酪胺酪胺 苯乙胺苯乙胺-羟化酶羟化酶脱羧酶脱羧酶（四）色氨酸学说（四）色氨酸学说n 白蛋白降低，其他物质对白蛋白竞争性结合白蛋白降低，其他物质对白蛋白竞争性结合n 游离色氨酸增多游离色氨酸增多n 5 5羟色胺，羟色胺，5 5羟吲哚乙酸增多羟吲哚乙酸增多抑制神经传导抑制神经传导三、三、锰离子学说锰离子学说病理改变病理改变n大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大脑有明显的病理变化。n急性HE脑部常无明显的

11、解剖异常，但多伴有脑水肿。n慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状坏死。肝性脑病的分类肝性脑病的分类 A型：急性肝衰竭（2周内）；亚急性肝衰竭（2-12周）B型：门体分流-门体分流性脑病(PSE)C型：慢性肝病-重症慢性肝炎、肝硬化Clinical FeaturesIV期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。逐步增加蛋白质至4060g/d，以植物蛋白最 好。浅昏迷（腱反射、肌张力亢进）、深昏迷（各种反射消失、肌张力降低）。影像学检查：急性者可发现脑水肿；诱因明确且易消除者预后较好病机：来自肠道的毒性代谢产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入

12、体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。游离色氨酸增多纠正水、电解质和酸碱平衡失调避免快速和大量、排钾利尿和放腹水严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成影像学检查：急性者可发现脑水肿；心理智能测验、诱发电位、头颅CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常III期（昏睡期）：昏睡，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒，常有神志不清或幻觉。锰具有神经毒性-肝脏、胆道-经肠道排出体外基本倾向于上述三大致病机制严重肝病和/或广泛门体分流，HE的诱因影响神经递质功能：5-HT、去甲肾、GABA等腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在，

13、EGG有特征性改变。branched aa /aromatic aa3.临床表现临床表现取决于：取决于：n原有肝病的性质原有肝病的性质n肝细胞损害的轻重缓急肝细胞损害的轻重缓急n诱因诱因HEHE的临床分类的临床分类n急性急性HEHE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压内压。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状。症状。n慢性慢性HEHE：由于门体分流和慢性肝功衰所致。常：由于门体分流和慢性肝功衰所致。常见于门体分流手术后、见于门体分流手术后、TIP

14、STIPS。以慢性反复发作。以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因。性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因。Clinical Featuresn特殊类型 慢性永久性HE或获得性慢性肝脑变性型HE 诱因不明显，永久性智能减退 n肝硬化性脊髓病，或称痉挛性截瘫、中枢性脑干髓鞘脱失、共济失调、阳性锥体束征、截瘫HEHE的临床分期的临床分期根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变分五期，以下各期的分界不很清楚，前后期临分五期，以下各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠。床表现可有重叠。0 0期（潜伏期）：轻微期（潜伏期）：轻微HEHE：不同程度的肝功能

15、受损、：不同程度的肝功能受损、需神经心理测试、智力测试。需神经心理测试、智力测试。I I期（前驱期）：轻度性格改变和精神异常：焦虑、期（前驱期）：轻度性格改变和精神异常：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，扑翼样震颤，异常，扑翼样震颤，EGGEGG多数正常。多数正常。nIIII（昏迷前期）：嗜睡、行为异常，定向力和（昏迷前期）：嗜睡、行为异常，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。

16、腱反射亢进、写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及肌张力增高、踝阵挛及BabinskiBabinski征阳性，扑翼征阳性，扑翼样震颤存在，样震颤存在，EGGEGG有特征性改变。有特征性改变。nIIIIII期（昏睡期）：昏睡，大部份时间呈昏睡状期（昏睡期）：昏睡，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒，常有神志不清或幻觉。肌张力态，但可唤醒，常有神志不清或幻觉。肌张力增高、腱反射亢进。锥体束征阳性，扑翼样震增高、腱反射亢进。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，颤存在，EGGEGG异常。异常。nIVIV期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。浅昏迷期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。浅昏迷（腱反射、肌张

17、力亢进）、深昏迷（各种反射（腱反射、肌张力亢进）、深昏迷（各种反射消失、肌张力降低）。扑翼样震颤无法引出，消失、肌张力降低）。扑翼样震颤无法引出，EGGEGG明显异常。明显异常。分分 期期症症 状状神经体征神经体征扑翼样扑翼样震颤震颤脑电脑电图图智力智力测验测验0(0(轻型轻型)正常正常无无+1(1(前驱期前驱期)轻度性格改变轻度性格改变,行为失常行为失常少有引少有引出出正常正常+2(2(昏迷前期昏迷前期)意识错乱意识错乱,睡眠睡眠障碍障碍,行为失常行为失常腱反射亢进腱反射亢进,踝阵挛阳性踝阵挛阳性,Babinski Babinski sign(+)sign(+)可引出可引出异常异常+3(3(

18、昏睡期昏睡期)昏睡昏睡,精神错乱精神错乱+可引出可引出异常异常4(4(昏迷期昏迷期)浅昏迷浅昏迷深昏迷深昏迷+反射消失反射消失无法引无法引出出明显明显异常异常实验室和其他检查实验室和其他检查n肝功能：肝功能：n血氨：慢性血氨：慢性HEHE多多，急性多正常，急性多正常n血浆氨基酸：支链氨基酸血浆氨基酸：支链氨基酸/芳香氨基酸芳香氨基酸33；门；门-体体 分流分流11n脑电图检查：节律变慢，脑电图检查：节律变慢，4 47 7次次/秒的秒的 波或三相波或三相波，也有波，也有1 13 3次次/秒的秒的 波。（预后）波。（预后）实验室和其他检查实验室和其他检查n诱发电位：有视觉诱发电位（诱发电位：有视觉

19、诱发电位（VEPVEP）、听觉诱）、听觉诱发电位（发电位（AEPAEP）和躯体感觉诱发电位（）和躯体感觉诱发电位（SEPSEP）。）。SEPSEP价值较大。价值较大。(轻微轻微HE)HE)n临界视觉闪烁频率：临界视觉闪烁频率：(轻微轻微HE)HE)n心理智能测验：对于诊断早期心理智能测验：对于诊断早期HEHE包括亚临床包括亚临床HEHE最有用，常用数字连接试验和符号连接试验最有用，常用数字连接试验和符号连接试验n影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩有脑萎缩 数字连接试验数字连接试验Number connection test(NCT)NCT

20、A NCT B Digit symbol test谷氨酰胺 NH3谷氨酸心理智能测验、诱发电位、头颅CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变分五期，以下各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠。Clinical Features纳络酮：内源性阿片类物质的积聚与肝性脑病的发病有关，纳络酮能改善HE症状；5羟色胺，5羟吲哚乙酸增多三、减少肠内有毒物的生成和吸收锰具有神经毒性-肝脏、胆道-经肠道排出体外酪胺 苯乙胺低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加纳络酮：内源性阿片类物质的积聚与肝性脑病的发病有关，纳络酮能改善HE症状；鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的

21、氨还直接干扰神经的电活动I期（前驱期）：轻度性格改变和精神异常：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，扑翼样震颤，EGG多数正常。腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变。NCT A NCT Bphenylalanine典型的脑电图改变有重要参考价值 神经生理测定n视觉诱发电位视觉诱发电位 Visual evoked potentials(VEPs)n脑干听觉诱发电位脑干听觉诱发电位 Brainstem auditory-evoked potentials(BAEPs)n躯体感觉诱发电位躯体感觉诱发电位 Somatosensory

22、-evoked potentials(SSEPs)n较心理智能检测更客观较心理智能检测更客观n不受年龄和教育的影响不受年龄和教育的影响 n需要复杂仪器需要复杂仪器 MRSPET诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断主要诊断依据主要诊断依据n严重肝病和严重肝病和/或广泛门体分流，或广泛门体分流，HEHE的诱因的诱因n精神错乱、昏睡或昏迷，扑翼样震颤精神错乱、昏睡或昏迷，扑翼样震颤n明显的肝功能损害和（或）血氨增高明显的肝功能损害和（或）血氨增高n典型的脑电图改变有重要参考价值典型的脑电图改变有重要参考价值n心智测验、诱发电位、临界视觉闪烁频心智测验、诱发电位、临界视觉闪烁频率异常率异常n头颅头颅CT/MR

23、ICT/MRI排除脑卒中、肿瘤等。排除脑卒中、肿瘤等。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断轻微轻微HEHE主要诊断依据主要诊断依据n严重肝病和严重肝病和/或广泛门体侧支循环形成或广泛门体侧支循环形成n心理智能测验、诱发电位、头颅心理智能测验、诱发电位、头颅CTCT或或MRIMRI检查及临界视觉闪烁频率异常检查及临界视觉闪烁频率异常鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的 疾病相鉴别疾病相鉴别一、及早识别及消除诱因一、及早识别及消除诱因n禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可用东莨菪碱、异丙嗪要时可用东莨菪碱、异丙嗪n纠正水、电解质

24、和酸碱平衡失调避免快速纠正水、电解质和酸碱平衡失调避免快速和大量、排钾利尿和放腹水和大量、排钾利尿和放腹水n止血和清除肠道积血，止血和清除肠道积血，避免输入库存血避免输入库存血n预防和控制感染预防和控制感染n防止便秘，低血糖防止便秘，低血糖治治 疗疗 二、营养支持治疗n以往每天少于以往每天少于40克的蛋白质摄入克的蛋白质摄入 的措施易导致负氮平衡，继发增的措施易导致负氮平衡，继发增 加的内源性蛋白质的分解。加的内源性蛋白质的分解。开始开始 数日禁食蛋白质，以碳水化合物数日禁食蛋白质，以碳水化合物 为主，加用必需氨基酸。神清后为主，加用必需氨基酸。神清后 逐步增加蛋白质至逐步增加蛋白质至4040

25、60g/d60g/d，以植物蛋白最，以植物蛋白最 好。好。n内源性蛋白质的分解与限制蛋白摄入相比更易内源性蛋白质的分解与限制蛋白摄入相比更易引起失代偿肝硬化患者的氨基酸失衡，加重肝引起失代偿肝硬化患者的氨基酸失衡，加重肝性脑病。性脑病。n对肝性脑病患者的营养处理的重点不应放在蛋对肝性脑病患者的营养处理的重点不应放在蛋白的限制上。白的限制上。n应进一步寻找最耐受的蛋白质来源来预防营养应进一步寻找最耐受的蛋白质来源来预防营养不良。不良。n补充补充BCAA？三、减少肠内有毒物的生成和吸收三、减少肠内有毒物的生成和吸收n清洁肠道：清除肠内积食、积血。生理清洁肠道：清除肠内积食、积血。生理盐水或弱酸性溶

26、液灌肠，盐水或弱酸性溶液灌肠，33%33%硫酸镁硫酸镁303060ml60ml导泻。导泻。酸性液灌肠酸性液灌肠 现认为现认为a.a.应使灌肠液到达应使灌肠液到达右半结肠，才能降低血氨。右半结肠，才能降低血氨。b.HEb.HE患者多患者多伴有门脉高压性肠病，酸性灌肠液浓度伴有门脉高压性肠病，酸性灌肠液浓度不当或频繁使用，可能加重肠黏膜损害。不当或频繁使用，可能加重肠黏膜损害。乳果糖灌肠：首选乳果糖灌肠：首选n乳果糖口服：乳果糖口服：303060g/d60g/d，分，分3 3次次n口服抗生素：甲硝唑，新霉素n益生菌制剂：四、促进有毒物质的代谢清除四、促进有毒物质的代谢清除n降氨药物：降氨药物：L-

27、L-鸟氨酸鸟氨酸-L-L-天门冬氨酸盐天门冬氨酸盐（雅博司）氨在肝内经鸟氨酸循环合成（雅博司）氨在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，补充鸟氨酸循环的底物如鸟氨酸、尿素，补充鸟氨酸循环的底物如鸟氨酸、天门冬氨酸，可降低血氨浓度，改善临天门冬氨酸，可降低血氨浓度，改善临床症状，床症状，20g/d20g/d。n鸟氨酸鸟氨酸-酮戊二酸酮戊二酸 谷氨酸钾、谷氨酸钠及盐酸精氨酸：谷氨酸钾、谷氨酸钠及盐酸精氨酸：101020g20g五、调节神经递质五、调节神经递质n支链氨基酸：减少进入脑内的芳香氨基支链氨基酸：减少进入脑内的芳香氨基酸，减少假性神经递质形成，另有助于酸，减少假性神经递质形成，另有助于改善负氮平衡。改

28、善负氮平衡。nGABA/BZGABA/BZ复合体受体拮抗药：氟马西尼复合体受体拮抗药：氟马西尼六、基础疾病的治疗六、基础疾病的治疗n人工肝：人工肝疗法能清除血氨和其他人工肝：人工肝疗法能清除血氨和其他有害物质，部分代偿肝脏的代谢功能，有害物质，部分代偿肝脏的代谢功能，暂时辅助或取代严重病变的肝脏，如暂时辅助或取代严重病变的肝脏，如MARSMARS（分子吸附剂再循环系统）、血浆（分子吸附剂再循环系统）、血浆置换、血液灌流、血浆吸附、血液透析、置换、血液灌流、血浆吸附、血液透析、血液滤过等方法，根据病情单用或联合血液滤过等方法，根据病情单用或联合应用。应用。n改善肝功能n阻断肝外门-体分流：n肝移

29、植：是治疗各种终末期肝病的一种肝移植：是治疗各种终末期肝病的一种有效手段，严重和顽固性的肝性脑病是有效手段，严重和顽固性的肝性脑病是肝移植的指征。肝移植的指征。七、患者教育n休息n酒精及药物n进食、食物n钠、水摄入n避免感染n了解病因、病情n控制传染 纳络酮：内源性阿片类物质的积聚与肝纳络酮：内源性阿片类物质的积聚与肝性脑病的发病有关，纳络酮能改善性脑病的发病有关，纳络酮能改善HEHE症症状；状；对于门体分流性难治性肝性脑病，可采对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法减少有关的门静脉系统分流。取介入方法减少有关的门静脉系统分流。八、其他治疗八、其他治疗九、重症监护九、重症监护n纠正水、电解质和酸碱平衡失调纠正水、电解质和酸碱平衡失调n保护脑细胞功能保护脑细胞功能n保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅n防治脑水肿防治脑水肿预预 后后n诱因明确且易消除者预后较好诱因明确且易消除者预后较好n肝功能较好的门体性脑病预后较好肝功能较好的门体性脑病预后较好n肝功能差者预后较差肝功能差者预后较差n暴发性肝功衰所致的暴发性肝功衰所致的HEHE预后最差预后最差预防n对肝病患者进行患者教育n避免医源性诱因n提高医师水平（早期识别）