肛裂—缺血性溃疡课件.ppt

1、肛裂缺血性溃疡ANAL FISSUREISCHEMIC ULCER张东銘张东銘Dongmin ZhangDongmin Zhang第二军医大学第二军医大学.上海上海.中国中国2nd Military Medical University2nd Military Medical UniversityShanghai ChinaShanghai China1肛裂特殊的临床表现肛裂特殊的临床表现 剧痛剧痛 好发于肛后中线好发于肛后中线 低愈合率低愈合率 缺乏肉芽组织缺乏肉芽组织 裂口皮肤不生长裂口皮肤不生长 肛管高压肛管高压 常伴发肛乳头肥大和哨兵痔常伴发肛乳头肥大和哨兵痔A2传统的肛裂病因学说传统

2、的肛裂病因学说B1.损伤学说损伤学说 皮肤撕裂说（皮肤撕裂说（Ball,1908)Blaisdell栅门说（栅门说（Blaisdell，1937）注意注意：粪便创伤非肛裂发生的确凿证据：粪便创伤非肛裂发生的确凿证据 肛裂患者中有便秘史者仅占肛裂患者中有便秘史者仅占1/4，有的腹泻反而，有的腹泻反而 是肛裂发生的诱因是肛裂发生的诱因 肛裂患者有排便困难者（肛裂患者有排便困难者（3d）仅占）仅占10%，而，而 75%患者有患者有1-3次排便次排便 Hamanel（1977）B3肛裂的基底部不是外约肌肛裂的基底部不是外约肌皮下部，而是内括约肌皮下部，而是内括约肌4B2.感染学说感染学说 隐窝腺感染说

3、（隐窝腺感染说（Rankin,Bargen及及Buie等等,1932）残留上皮感染说（残留上皮感染说（Shafik,1982）注意：注意：感染引起的真正的溃疡而非肛裂，其外观是完感染引起的真正的溃疡而非肛裂，其外观是完 全不同的全不同的 Shafik所谓的残留上皮，其实是肛腺组织，故所谓的残留上皮，其实是肛腺组织，故 此假说不能成立此假说不能成立一一Dohrenbusch（1986）5ShafikShafik的残留上皮感染学说的残留上皮感染学说 A B CA B C6B3.栉膜带学说（栉膜带学说（Miles,1919）注意：注意：栉膜带就是内括约肌，如栉膜带就是内括约肌，如Miles所描述的栉

4、膜下纤所描述的栉膜下纤维组织增生而成的维组织增生而成的“栉膜带栉膜带”是不存在。他所倡是不存在。他所倡导的栉膜带切断术事实上就是内括约肌切断术导的栉膜带切断术事实上就是内括约肌切断术。Eisenhammer（1959）78肛裂的近代概念肛裂的近代概念 高括约肌张力诱发肛管后中线供血不良是高括约肌张力诱发肛管后中线供血不良是原发性慢性肛裂的病因。肛裂的本质是缺血原发性慢性肛裂的病因。肛裂的本质是缺血性溃疡。性溃疡。Schouten WR et al.Br J Surg 1996;83:63C9C1.内括约肌痉挛是肛裂的病因而非后果内括约肌痉挛是肛裂的病因而非后果 内括约肌痉挛是因疼痛引起的反射性

5、反应吗？内括约肌痉挛是因疼痛引起的反射性反应吗？试验：试验：局部使用麻醉剂后，肛裂的疼痛消失而肛管局部使用麻醉剂后，肛裂的疼痛消失而肛管 最大静息压（最大静息压（MARP）并未下降。）并未下降。提示：提示：痉挛并非继发于疼痛，痉挛在前，出现疼痛痉挛并非继发于疼痛，痉挛在前，出现疼痛 在后。在后。一一Lrng JN et al.Br J Surg1997;84:172310C2.引起内括约肌痉挛的因素引起内括约肌痉挛的因素 精神因素精神因素 精神紧张可使肛压升高，可导致精神紧张可使肛压升高，可导致1-肾上肾上腺素能（腺素能（adrenergic）受体分子的改变。内括约肌）受体分子的改变。内括约肌

6、显示对显示对2-催动肌素（催动肌素（agornists）的敏感性增加。）的敏感性增加。Ragadas（1993）一氧化氮（一氧化氮（NO）代谢失常）代谢失常 内括约肌神经丛退变内括约肌神经丛退变 神经肽的变化神经肽的变化 VIP减少，减少，SP增多增多11C3.C3.肛管肛管(MARP)(MARP)与肛管皮肤血流灌注压与肛管皮肤血流灌注压(ADBF)ADBF)呈负相关呈负相关健康人肛后连合区血流灌注压明显低于肛管其他区健康人肛后连合区血流灌注压明显低于肛管其他区12慢性肛裂患者的慢性肛裂患者的MARP明显高于对照组和其他明显高于对照组和其他肛肛 门病患者，而门病患者，而ADBF却明显较低（表）

7、却明显较低（表）对照组与对照组与3组肛门病患者的组肛门病患者的MARP与与ADBF NARP(mmHg)ADBF(V)对照组对照组 6619 0.750.26肛肛 裂裂 12526 0.430.10痔痔 8215 0.570.19失失 禁禁 4214 1.030.3413肛管麻醉后，肛管麻醉后，MARPMARP下降，而肛后中线的下降，而肛后中线的ADBFADBF上升上升14C4.C4.肛裂是肛裂是缺血性溃疡缺血性溃疡解剖学证据解剖学证据肛后连合处：肛后连合处：吻合较好吻合较好 15%15%无吻合无吻合 85%85%15肛管各象限皮肤区及内括约肌区的血管分布（表）肛管各象限皮肤区及内括约肌区的血

8、管分布（表）肛管皮肤区和内括约肌区的小动脉数每方格肛管皮肤区和内括约肌区的小动脉数每方格200 皮肤区皮肤区 内括约肌区内括约肌区平平 面面 后后 侧侧 前前 后后 侧侧 前前齿线下齿线下1cm 4.4 6.1 6.2 1.3 2.1 1.8齿线上齿线上1cm 3.5 5.2 5.2 1.4 1.8 1.7齿线上齿线上2cm 4.0 5.3 5.6 1.1 1.7 1.616临床实验证据临床实验证据慢性肛裂行内括约肌侧切术前后慢性肛裂行内括约肌侧切术前后MARP及及ADBF对比对比 ADBF MARP(mmHg)位置位置 血流血流(v)对照组对照组 68.7816.97 后后 0760.28

9、前前 1.310.65 左左 1.480.93 右右 1.300.53慢性肛裂慢性肛裂内括约肌侧切术前内括约肌侧切术前 121.0724.48 后后 0.460.20 前前 0.850.81 左左 1.780.73 右右 1.611.07内括约肌侧切术后内括约肌侧切术后 79.4623.17 后后 0.770.15 前前 1.040.47 左左 1.720.76 右右 1.320.7217结论结论 肛裂的病理生理学实质是高肛压，低血流肛裂的病理生理学实质是高肛压，低血流 肛裂的缺血本质可以较满意地解答肛裂的肛裂的缺血本质可以较满意地解答肛裂的特殊临床表现特殊临床表现18可逆性化学性内括约肌切开

10、术可逆性化学性内括约肌切开术 肛裂形成肛裂形成 局部缺血局部缺血-加重缺血加重缺血 括约肌痉挛括约肌痉挛 内括约肌切开术或扩肛术内括约肌切开术或扩肛术注意：注意：手术性括约肌切开术可能引起约手术性括约肌切开术可能引起约30%30%患者肛门失禁，患者肛门失禁，造成永久性内括约肌伤害造成永久性内括约肌伤害 D1.D1.肛裂治疗原则肛裂治疗原则 D19D2.化学性括约肌切开术化学性括约肌切开术含氮氧化物（NO）-硝酸甘油(GTN)是松弛内括约肌的非肾上腺素能神经介质。除GTN外,还有IDN,BT,及NP等.20 硝酸甘油酯（硝酸甘油酯（GTN）用法：用法：0.20.3%，每日局敷，每日局敷2次次 -

11、Lund与与Scholefid（1997）随机观察）随机观察80例慢性肛例慢性肛裂患者，发现经裂患者，发现经GTN治疗者第治疗者第8周周MARP从治疗前的从治疗前的115.931.6cmH2O下降至下降至75.930.1cmH2O；ADBF从治疗前从治疗前32.427单位上升至单位上升至42.827.6单位；单位；而用安慰剂治疗者其而用安慰剂治疗者其MARP及及ADBF均无明显变化。均无明显变化。21 硝酸异山梨脂（硝酸异山梨脂（IDN）用法：用法：1%，每日局敷，每日局敷56次次 -Schouten（1997）报告：局敷）报告：局敷5min，MARP下降；下降；39minADBF明显上升，明

12、显上升，10日后疼痛消失，日后疼痛消失，12周创周创口愈合。口愈合。22结语结语 肛裂的近代概念是，肛裂为一缺血性溃疡，是因肛裂的近代概念是，肛裂为一缺血性溃疡，是因内括约肌痉挛诱发肛后血供严重不足所致。一切内括约肌痉挛诱发肛后血供严重不足所致。一切合理的有效疗法，应尽力解除缺血合理的有效疗法，应尽力解除缺血痉挛痉挛更缺更缺血这一恶性循环。括约肌切开术虽可降低血这一恶性循环。括约肌切开术虽可降低MARP，但可引起约但可引起约30%患者肛门失禁；化学性括约肌切患者肛门失禁；化学性括约肌切开术可治愈超过开术可治愈超过80%肛裂患者，无永久性括约肌肛裂患者，无永久性括约肌损害，复发者再治疗仍有效，是目前治疗慢性肛损害，复发者再治疗仍有效，是目前治疗慢性肛裂的理想疗法。裂的理想疗法。23