细菌的感染与免疫课件整理.ppt
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- 细菌 感染 免疫 课件 整理
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1、细菌的感染与免疫2(优选)细菌的感染与免疫3传染源:宿主机体内正常菌群同时诱导T细胞和APC反应各菌的毒性效应大致相同:发热、白细胞反应、微循环障碍、休克、DIC等。寄居于人体,在正常情况下对人体无害的微生物群或正常菌群。种类两种(外毒素和内毒素)粘附素表面受体多为靶细胞表面的糖类或糖蛋白。(一)隐性感染(亚临床感染)蛋白质(由inv基因编码)正常菌群寄居部位改变菌群失调时,往往可引起二重感染或重叠感染。由患者之间及患者与医护人员之间的感染,或通过生活用品等物质而发生的间接感染。吞噬作用(中粒)吞噬作用(单核巨噬)防御素 一类富含精氨酸的小分子多肽黏附在肠黏膜上皮细胞表面的大肠埃希菌(二)细胞
2、免疫第一节第一节正常菌群与条件致病菌正常菌群与条件致病菌一、正常菌群一、正常菌群概念概念寄居在正常人的体表和与外界相通的寄居在正常人的体表和与外界相通的腔道粘膜中的不同种类和数量的对人腔道粘膜中的不同种类和数量的对人体无害的微生物称为正常微生物群体无害的微生物称为正常微生物群(正常菌群)。(正常菌群)。分布分布体表和与外界相通的腔道粘膜体表和与外界相通的腔道粘膜45n正常菌群的生理作用正常菌群的生理作用 1.1.生物拮抗生物拮抗 受体竞争作用受体竞争作用 产生有害代谢产物产生有害代谢产物 营养竞争作用营养竞争作用 2.2.营养作用营养作用 3.3.免疫作用免疫作用 4.4.抗衰老作用抗衰老作用
3、 5.5.抗肿瘤作用抗肿瘤作用 6二、二、机会致病菌机会致病菌致病的常见情况致病的常见情况 1.1.正常菌群寄居部位改变正常菌群寄居部位改变 2.2.宿主免疫功能低下宿主免疫功能低下 免疫抑制剂、激素、细胞毒药物的使用及射线免疫抑制剂、激素、细胞毒药物的使用及射线照射等可致患者免疫功能低下。照射等可致患者免疫功能低下。3.3.菌群失调菌群失调 在应用抗生素治疗感染性疾病过程中,宿主某在应用抗生素治疗感染性疾病过程中,宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而产生的病症。而产生的病症。菌群失调时,往往可引起二重感染或重叠感染。菌群失调时,往往
4、可引起二重感染或重叠感染。7三、微生态平衡与失调三、微生态平衡与失调n微生态学微生态学n 细胞水平或分子水平的生态学。细胞水平或分子水平的生态学。n 即研究微生物在细胞或分子水平上与即研究微生物在细胞或分子水平上与其宿主、环境相互关系的学科。其宿主、环境相互关系的学科。8n医学微生态学医学微生态学n研究寄居在人体表与外界相通的腔道研究寄居在人体表与外界相通的腔道的微生物与微生物、微生物与人体以及微的微生物与微生物、微生物与人体以及微生物和人体与外界环境相互依存、相互制生物和人体与外界环境相互依存、相互制约的学科,研究微观生态平衡、生态失调约的学科,研究微观生态平衡、生态失调及生态调整的新兴学科
5、。及生态调整的新兴学科。n医学微生态学的研究对象医学微生态学的研究对象n寄居于人体,在正常情况下对人体无寄居于人体,在正常情况下对人体无害的微生物群或正常菌群。害的微生物群或正常菌群。9n微生态平衡微生态平衡n正常微生物群与其宿主生态环境在正常微生物群与其宿主生态环境在长期进化过程中形成生理性组合的动态平长期进化过程中形成生理性组合的动态平衡。衡。n微生态失调微生态失调n正常微生物群与宿主之间的平衡在正常微生物群与宿主之间的平衡在外界环境因素的影响下被破坏,由生理性外界环境因素的影响下被破坏,由生理性组合转变为病理性组合状态。组合转变为病理性组合状态。10第二节第二节细菌的致病作用细菌的致病作
6、用毒力细菌的致病性的强弱程度。毒力细菌的致病性的强弱程度。测定毒力的传统方法用半数致死量测定毒力的传统方法用半数致死量(LD50)或半数感染量表示。)或半数感染量表示。即在一定条件下能引起即在一定条件下能引起50%实验动实验动物死亡或物死亡或50%的组织培养细胞感染的组织培养细胞感染的细菌数量或毒素剂量。的细菌数量或毒素剂量。病原菌毒力的物质基础是侵袭力和毒病原菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素。素。与细菌毒力有关的与细菌毒力有关的DNA序列致病岛序列致病岛11 一、细菌的毒力一、细菌的毒力(一)侵袭力(一)侵袭力v概念:病原菌突破机体的防御机能,定居、概念:病原菌突破机体的防御机能,定居、繁殖和
7、扩散的能力。繁殖和扩散的能力。v构成:粘附素、荚膜、侵袭性物质(侵袭构成:粘附素、荚膜、侵袭性物质(侵袭素、侵袭性酶类)和细菌生物被膜等素、侵袭性酶类)和细菌生物被膜等12(1 1)粘附素)粘附素 细菌表面与粘附相关的蛋白质细菌表面与粘附相关的蛋白质 菌毛粘附素菌毛粘附素 菌毛分泌,存在于菌毛顶端菌毛分泌,存在于菌毛顶端 非菌毛粘附素非菌毛粘附素 来自细菌表面的其他组分来自细菌表面的其他组分n 粘附素表面受体多为靶细胞表面的糖类或糖蛋白。粘附素表面受体多为靶细胞表面的糖类或糖蛋白。n 细菌的粘附作用与其致病性密切相关细菌的粘附作用与其致病性密切相关13黏附在尿道微绒毛上皮细胞表面的淋病黏附在尿
8、道微绒毛上皮细胞表面的淋病奈瑟氏球菌奈瑟氏球菌 黏附在肠黏膜上皮细胞表面的大肠黏附在肠黏膜上皮细胞表面的大肠埃希菌埃希菌14(2 2)荚膜)荚膜(3 3)侵袭性物质)侵袭性物质侵袭素侵袭素蛋白质(由蛋白质(由inv基因编码)基因编码)能介导细菌侵入临近的上皮细胞(粘能介导细菌侵入临近的上皮细胞(粘膜上皮细胞内),并扩散。膜上皮细胞内),并扩散。侵袭性酶类侵袭性酶类细菌释放的,有抗吞噬和扩散作用细菌释放的,有抗吞噬和扩散作用15多数外毒素由A、B两个亚单位组成。G+菌(主要)合成并释放到菌体外的毒性蛋白质。大吞噬细胞 单核吞噬细胞系统由患者之间及患者与医护人员之间的感染,或通过生活用品等物质而发
9、生的间接感染。患者遭受医院内非自身存在的微生物侵袭而发生的感染。大多数外毒素化学本质是蛋白质毒力细菌的致病性的强弱程度。急性感染和慢性感染社会因素对感染的发生和传染病的流行影响也很大。患有免疫功能缺陷和免疫功能紊乱原发病或基础疾病的患者易感。黏附在尿道微绒毛上皮细胞表面的淋病奈瑟氏球菌(二)诊疗技术及侵入性检查与治疗(4)抗原性较弱,不能脱毒成为类毒素。由软脑膜、脉络膜、脑毛细血管和星状胶质细胞等组成毒性作用强,具有选择性(神经毒素、细胞毒素、肠毒素)。(4 4)细菌生物被膜)细菌生物被膜概念概念:细菌附着在有生命或无生命的材料细菌附着在有生命或无生命的材料表面后,由细菌及其所分泌的胞外多聚物
10、表面后,由细菌及其所分泌的胞外多聚物共同组成的呈膜状的细菌群体。共同组成的呈膜状的细菌群体。作用作用:细菌的保护性生存方式细菌的保护性生存方式(黏附黏附)增强生物被膜菌的致病力增强生物被膜菌的致病力16 图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜扫图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜扫描电镜照片(描电镜照片(6000)。)。17 因为因为:阻挡抗生素渗入和免疫系统的杀伤阻挡抗生素渗入和免疫系统的杀伤易发生耐药性基因和毒力基因的捕获及转移易发生耐药性基因和毒力基因的捕获及转移生物被膜菌脱落后还可扩散到其他的部位引起感染。生物被膜菌脱落后还可扩散到其他的部位引起感染。生物被膜能对多种化学结构
11、完全不同的抗菌药物产生物被膜能对多种化学结构完全不同的抗菌药物产生耐药,即细菌容易形成多重耐药性。生耐药,即细菌容易形成多重耐药性。18由软脑膜、脉络膜、脑毛细血管和星状胶质细胞等组成效应细胞CTL和CD4+Th1细胞患者遭受医院内非自身存在的微生物侵袭而发生的感染。(三)黏膜免疫 黏膜免疫系统胞内菌生物被膜菌脱落后还可扩散到其他的部位引起感染。能介导细菌侵入临近的上皮细胞(粘膜上皮细胞内),并扩散。(2)不完全吞噬常致慢性感染(主要免疫病理性损伤)抗体和补体(主)细胞免疫(主)内源性医院感染(自身感染)患有免疫功能缺陷和免疫功能紊乱原发病或基础疾病的患者易感。(二)毒素(二)毒素概念细菌生长
12、繁殖中产生和释放的毒性成分。概念细菌生长繁殖中产生和释放的毒性成分。作用可直接或间接损伤宿主细胞、组织和器作用可直接或间接损伤宿主细胞、组织和器官,干扰其生理功能。官,干扰其生理功能。种类两种(外毒素和内毒素)种类两种(外毒素和内毒素)191 1外毒素外毒素nG G+菌菌(主要主要)合成并释放到菌体外的毒性蛋合成并释放到菌体外的毒性蛋白质。白质。n多数外毒素由多数外毒素由A A、B B两个亚单位组成。两个亚单位组成。A A亚单位是毒性部分;亚单位是毒性部分;B B亚单位无致病作用,介导外毒素分亚单位无致病作用,介导外毒素分 子与靶细胞结合。子与靶细胞结合。20作用范围广泛,没有针对性(非特异性
13、)T细胞为主的特异性细胞免疫患者遭受医院内非自身存在的微生物侵袭而发生的感染。可引起特殊的临床症状。特异性免疫(获得性免疫)吞噬细胞的吞噬作用杀灭细菌小吞噬细胞 血液中的中性粒细胞(三)黏膜免疫 黏膜免疫系统正常微生物群与其宿主生态环境在长期进化过程中形成生理性组合的动态平衡。呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播、多途径感染病人、病原携带者、环境传染贮源和动物传染源21AB型外毒素型外毒素22特性特性大多数外毒素化学本质是蛋白质大多数外毒素化学本质是蛋白质毒性作用强,具有选择性毒性作用强,具有选择性(神经毒素、细胞神经毒素、细胞毒素、肠毒素)。可引起特殊的临床症状。毒素、肠毒素)。
14、可引起特殊的临床症状。理化因素不稳定,一般不耐热。理化因素不稳定,一般不耐热。抗原性强,可刺激产生抗毒素,也可脱毒抗原性强,可刺激产生抗毒素,也可脱毒成为类毒素。成为类毒素。23细胞毒素细胞毒素肠毒素肠毒素神经毒素神经毒素242 2内毒素内毒素(1 1)G G菌细胞壁的结构组分,毒性脂多糖。菌细胞壁的结构组分,毒性脂多糖。(2 2)毒性作用较弱,且无选择性。)毒性作用较弱,且无选择性。各菌的毒性效应大致相同各菌的毒性效应大致相同:发热、白发热、白细胞反应、微循环障碍、休克、细胞反应、微循环障碍、休克、DICDIC等。等。(3 3)理化性质稳定,耐热。)理化性质稳定,耐热。(4 4)抗原性较弱,
15、不能脱毒成为类毒素。)抗原性较弱,不能脱毒成为类毒素。2526(三)超抗原(三)超抗原n激活特异性激活特异性TCR TTCR T细胞细胞n不需要不需要APCAPC的加的加工工n同时诱导同时诱导T T细胞细胞和和APCAPC反应反应27二、细菌侵入的数量二、细菌侵入的数量三、细菌侵入的途径三、细菌侵入的途径28第三节第三节宿主的免疫防御机制宿主的免疫防御机制抗感染免疫抗感染免疫非特异性免疫(天然免疫)非特异性免疫(天然免疫)特异性免疫(获得性免疫)特异性免疫(获得性免疫)29内源性感染为主,多为机会致病性微生物增强生物被膜菌的致病力诊疗技术 器官移植、血液透析和腹膜透析二、医院感染的微生态特征(
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