细菌性痢疾与霍乱(护本内科护理学)课件.ppt

1、1 由志贺菌（痢疾杆菌）引起的急性肠道由志贺菌（痢疾杆菌）引起的急性肠道传染病，又称志贺菌病。传染病，又称志贺菌病。临床表现临床表现腹痛、腹泻、里急后重、粘腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和严重者有感染性休克和(或或)中毒性脑病中毒性脑病 病变部位：直肠、乙状结肠病变部位：直肠、乙状结肠炎症与溃疡炎症与溃疡2病病 原原 学学n病原体病原体 志贺菌（痢疾杆菌）志贺菌（痢疾杆菌）n属肠杆菌科志贺菌属，属肠杆菌科志贺菌属，G G 杆菌杆菌n分分 型型 目前分为目前分为4 4群及群及4747个血清型个血清型n痢疾志贺菌

2、痢疾志贺菌 A A（病情最重）（病情最重）n福氏志贺菌福氏志贺菌 B B（我国主要，易转慢性）（我国主要，易转慢性）n鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌 C C（我国较少）（我国较少）n宋内志贺菌宋内志贺菌 D D（我国较主要，病情最轻）（我国较主要，病情最轻）3病原学病原学 痢疾杆菌无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有痢疾杆菌无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。菌毛。n 普通培养基中生长良好，普通培养基中生长良好，3737水中存活水中存活2020天天;n 在水果、蔬菜及腌菜中能生存在水果、蔬菜及腌菜中能生存10102020日；日；n 在阴暗潮湿土壤存活在阴暗潮湿土壤存活3434天，冰块中存活天，冰块中存活9696天

3、天;n 日光直接照射日光直接照射30min30min，加热，加热60 10min,60 10min,煮沸煮沸 2min 2min即死即死;n 一般化学消毒剂及酸能将其杀灭一般化学消毒剂及酸能将其杀灭4流行病学流行病学 1 1传染源传染源 急、慢性病人及带菌者（急、慢性病人及带菌者（急性菌急性菌痢早期排菌量大，传染性最强痢早期排菌量大，传染性最强）。非典型病人、）。非典型病人、慢性病人及带菌者易忽略，慢性病人及带菌者易忽略，流行病学意义更大流行病学意义更大。2 2传播途径传播途径 粪粪-口传播口传播(经消化道传播经消化道传播)。病。病原菌污染水、食物、生活用品或手，经口感染；原菌污染水、食物、生

4、活用品或手，经口感染；亦可通过苍蝇污染食物而传播。在流行季节可进亦可通过苍蝇污染食物而传播。在流行季节可进食被污染食物或饮用污染的水，引起食物型或水食被污染食物或饮用污染的水，引起食物型或水型的暴发流行。型的暴发流行。5 3 3人群易感性人群易感性 普通易感。病后可获得普通易感。病后可获得一定免疫力，但时间较短暂，一定免疫力，但时间较短暂，1 1年后免疫消失，年后免疫消失，而且各菌群和血清型之间无交叉免疫，故菌痢而且各菌群和血清型之间无交叉免疫，故菌痢可多次发病。可多次发病。4 4流行特征流行特征 本病在我国各地均有发生本病在我国各地均有发生，可出现暴发或流行；农村多于城市；全年均，可出现暴发

5、或流行；农村多于城市；全年均可发生，夏秋季多见；儿童发病率最高。可发生，夏秋季多见；儿童发病率最高。流行病学流行病学6发病机制发病机制痢疾杆菌经口进入人体是否发病取决于：痢疾杆菌经口进入人体是否发病取决于：细菌数量(志贺菌10个)致病力 人体的抵抗力痢疾杆菌具有致病性的痢疾杆菌具有致病性的3 3个因素：个因素：n具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O O抗原抗原n具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力n侵袭、繁殖后可产生毒素侵袭、繁殖后可产生毒素7 大部分被胃酸杀死大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗正常菌群的拮抗

6、+肠黏膜分泌型肠黏膜分泌型IgAIgA屏障屏障免疫力低下，细菌侵入肠黏免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖膜上皮细胞和固有层繁殖黏膜炎症反应黏膜炎症反应+小小血管循环障碍血管循环障碍痢疾杆菌进入消化管痢疾杆菌进入消化管肠黏膜炎症、坏死和溃疡肠黏膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便腹痛、腹泻和脓血便细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症营养状况极差，尤其老年人或儿童营养状况极差，尤其老年人或儿童偶然发生败血症偶然发生败血症志贺菌释放外毒素志贺菌释放外毒素病初的水样腹

7、泻和神经系统症状病初的水样腹泻和神经系统症状急性典型菌痢的发病机制示意图急性典型菌痢的发病机制示意图8志贺菌属释放内毒素志贺菌属释放内毒素 发热及毒血症症状发热及毒血症症状机体对之敏感机体对之敏感产生强烈过敏反应产生强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血中儿茶酚胺等血管活性物质血管活性物质全身小血管痉挛导全身小血管痉挛导致急性微循环障碍致急性微循环障碍内毒素损伤血管壁引内毒素损伤血管壁引起起DICDIC及血栓形成及血栓形成加重微循环障碍加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭感染性休克和重要脏器衰竭脑组织病变严重者引起脑脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝水肿甚至脑疝内毒素在发病机制中的作用内毒素在发病机制

8、中的作用9中毒性菌痢发病机制中毒性菌痢发病机制n主要见于儿童（主要见于儿童（2-72-7岁）。岁）。n内毒素的作用。内毒素的作用。n与某些儿童的特异性体质，神经发育不与某些儿童的特异性体质，神经发育不健全有关。健全有关。n对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至碍甚至DICDIC。10 中毒性菌痢发病机制中毒性菌痢发病机制 血管痉挛血管痉挛 微循环障碍微循环障碍 组织缺血缺氧组织缺血缺氧 回心血量不足回心血量不足 脑缺氧脑缺氧 代谢障碍代谢障碍 心排出量减少心排出量减少 脑水肿脑水肿 酸性产酸性产 血管通透血管通透 呼吸衰竭呼吸衰竭 物增多物增多 性性 增增

9、强强 酸中毒酸中毒 血浆外渗血浆外渗 血容量不足血容量不足 血管扩张血管扩张 脑脑 病病 休休 克克 毒血症毒血症11临床分型临床分型 菌痢菌痢急性菌痢急性菌痢普通型（典型）普通型（典型）轻型（非典型）轻型（非典型）重型重型 中毒型中毒型休克型休克型脑型脑型混合型混合型慢性菌痢慢性菌痢 慢性迁延型慢性迁延型 慢性急性发作型慢性急性发作型慢性隐匿型慢性隐匿型12临床表现临床表现 潜伏期一般潜伏期一般1 14d 4d，短者数小时，长者，短者数小时，长者可达可达7d7d。痢疾志贺菌感染临床表现较重，宋。痢疾志贺菌感染临床表现较重，宋内氏痢疾杆菌感染多较轻内氏痢疾杆菌感染多较轻 ，福氏痢疾杆菌感，福氏

10、痢疾杆菌感染病情轻重介于两者之间，但易转为慢性。染病情轻重介于两者之间，但易转为慢性。13临床表现临床表现 1.1.急性菌痢急性菌痢 （1 1）普通型（典型）普通型（典型）起病急，有畏寒、高热，继之出现腹痛，起病急，有畏寒、高热，继之出现腹痛，腹泻、里急后重。大便每日可十多次至数十次腹泻、里急后重。大便每日可十多次至数十次，初为稀便，可逐渐转变为粘液脓血便。体检，初为稀便，可逐渐转变为粘液脓血便。体检有左下腹压痛及肠鸣音亢进。及时治疗，多于有左下腹压痛及肠鸣音亢进。及时治疗，多于1 1周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数未经治疗周左右病情逐渐恢复而痊愈，少数未经治疗者可发展为慢性。者可发展为慢性。1

11、4临床表现临床表现 1.1.急性菌痢急性菌痢 （2 2）轻型（非典型）轻型（非典型）全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热，腹泻次数少，每日可数次，多为稀便或低热，腹泻次数少，每日可数次，多为稀便有粘液但无脓血，腹痛轻，无明显里急后重。有粘液但无脓血，腹痛轻，无明显里急后重。病程短，病程短，3 37d7d可自愈，亦可转为慢性。可自愈，亦可转为慢性。15临床表现临床表现 1.1.急性菌痢急性菌痢 （3 3）重型）重型 多见于老年、体弱、营养不良患者；多见于老年、体弱、营养不良患者；急性发热，腹泻每天急性发热，腹泻每天3030次以上，为稀水脓次以上，为稀水脓

12、血便，偶尔排除片状假膜，甚至大便失禁，腹血便，偶尔排除片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显；痛、里急后重明显；后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭；呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭；常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、肾功能不全。出现心、肾功能不全。16临床表现临床表现 （4 4）中毒型：多见于）中毒型：多见于2 27 7岁儿童。根椐其岁儿童。根椐其临床表现可分临床表现可分3 3型：型：休克型（周围循环衰竭型）休克型（周围循环衰竭型）主要临床表现：主要临床表现：全身中毒症状：高

13、热，意识障碍全身中毒症状：高热，意识障碍 感染性休克：面色苍白，四肢厥冷，脉博感染性休克：面色苍白，四肢厥冷，脉博细速，心音低远，血压下降，尿量减少等。细速，心音低远，血压下降，尿量减少等。17临床表现临床表现 （4 4）中毒型：）中毒型：脑型（呼吸衰竭型）脑型（呼吸衰竭型）由于脑血管痉挛引起脑组织缺血、缺氧、由于脑血管痉挛引起脑组织缺血、缺氧、脑水肿及颅内压增高，严重者可发生脑疝。脑水肿及颅内压增高，严重者可发生脑疝。表现为烦躁不安、频繁抽搐及程度不等的表现为烦躁不安、频繁抽搐及程度不等的意识障碍，瞳孔大小不等，对光反射迟钝或消意识障碍，瞳孔大小不等，对光反射迟钝或消失，肌张力增高，亦可出现

14、呼吸节律不整，深失，肌张力增高，亦可出现呼吸节律不整，深浅不均，呈双吸气或叹息样呼吸等呼吸衰竭表浅不均，呈双吸气或叹息样呼吸等呼吸衰竭表现。此型较严重，病死率高。现。此型较严重，病死率高。18临床表现临床表现 （3 3）中毒型：）中毒型：混合型混合型 可同时具有上述两型之表现，最为危险，可同时具有上述两型之表现，最为危险，病死率很高。病死率很高。19临床表现临床表现 2 2慢性菌痢慢性菌痢 指急性菌痢病程迁延不愈超过指急性菌痢病程迁延不愈超过2 2个月以上个月以上者即为慢性菌痢。者即为慢性菌痢。发生可能与下列因素有关：如急性期未发生可能与下列因素有关：如急性期未及时诊断及抗菌治疗不彻底者；或为

15、耐药菌及时诊断及抗菌治疗不彻底者；或为耐药菌株感染；亦可因患者原有营养不良及免疫功株感染；亦可因患者原有营养不良及免疫功能低下；或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢能低下；或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢性胆囊炎或肠寄生虫病等。性胆囊炎或肠寄生虫病等。20临床表现临床表现 根据临床表现可分根据临床表现可分3 3型：型：（1 1）慢性迁延型）慢性迁延型：急性菌痢迁延不愈，：急性菌痢迁延不愈，长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓长期反复出现腹痛、腹泻、大便常有粘液及脓血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可血、伴有乏力、营养不良及贫血等症状。亦可腹泻与便秘交替出现。腹泻与便秘交替出现。（2 2）慢性急

16、性发作型）慢性急性发作型：有慢性菌痢病史：有慢性菌痢病史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起急性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。性发作，出现腹痛、腹泻及脓血便。（3 3）慢性隐匿型：）慢性隐匿型：1 1年内有急性菌痢病史年内有急性菌痢病史，临床无明显腹痛、腹泻症状、大便培养有痢，临床无明显腹痛、腹泻症状、大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疾杆菌，乙状结肠镜检查肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。疡等病变。21实验室检查实验室检查 （1 1）血）血R R：WBC WBC 、NN、Hb(Hb(慢性慢性)（2 2）粪便检查：）粪便检查：常规常规外观为

17、粘液脓血便，镜检有外观为粘液脓血便，镜检有RBCRBC、WBCWBC、PCPC、MM。病原学病原学培养培养+药敏药敏 注意点：尽早，多次，标本新鲜，取脓血部注意点：尽早，多次，标本新鲜，取脓血部分，抗生素应用之前送检分，抗生素应用之前送检 PCRPCR直接检查粪便中的直接检查粪便中的 志贺菌属核酸志贺菌属核酸22诊断要点诊断要点 1.1.流行病学资料流行病学资料 夏秋季、儿童、不洁饮食史等。夏秋季、儿童、不洁饮食史等。2.2.临床表现临床表现 有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等考虑普通型菌痢腹压痛等考虑普通型菌痢;急性菌痢病程超过急性菌痢病

18、程超过2 2个月个月考虑慢性菌痢考虑慢性菌痢;儿童有高热、惊厥、意识障碍及循儿童有高热、惊厥、意识障碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。3.3.实验室检查实验室检查 急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高，急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高，慢性菌痢病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或慢性菌痢病人则可有贫血。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。23治治 疗疗 1.1.治疗原则：应根据临床类型制定治疗原则：应根据临床类型制定（1 1）普通型：积极抗菌治疗，做好一般对症

19、治疗）普通型：积极抗菌治疗，做好一般对症治疗（2 2）中毒性：积极对症治疗，兼顾病原治疗）中毒性：积极对症治疗，兼顾病原治疗 （3 3）慢）慢 性：一般治疗与抗菌治疗并重性：一般治疗与抗菌治疗并重 2.2.治疗方法：治疗方法：（1 1）普通型：病原治疗）普通型：病原治疗 、一般治疗、对症治疗、一般治疗、对症治疗 （2 2）中毒性：一般治疗、对症治疗）中毒性：一般治疗、对症治疗 、病原治疗、病原治疗 （3 3）慢）慢 性：一般治疗、病原治疗性：一般治疗、病原治疗 、对症治疗、对症治疗 24治治 疗（一）急性菌痢疗（一）急性菌痢 .一般治疗一般治疗 患者按消化道隔离至临床症状消失，粪便患者按消化道

20、隔离至临床症状消失，粪便培养连续培养连续2 2次阴性。毒血症状重者须卧床休息次阴性。毒血症状重者须卧床休息。饮食以少渣易消化的流质或半流质为宜。注。饮食以少渣易消化的流质或半流质为宜。注意水、电解质及酸碱平衡，脱水轻且不呕吐者意水、电解质及酸碱平衡，脱水轻且不呕吐者，可口服补液。不能进食者则须静脉补液。，可口服补液。不能进食者则须静脉补液。25治治 疗疗（一）急性菌痢（一）急性菌痢 2.2.病原治疗：病原治疗：第三代喹诺酮类第三代喹诺酮类：左氧氟沙星，疗程：左氧氟沙星，疗程5 57d7d。因此类药可引起骨骺损害，孕妇、儿童、哺乳期妇女因此类药可引起骨骺损害，孕妇、儿童、哺乳期妇女禁止应用。禁止

21、应用。第三代头孢菌素：他曲哌噻等第三代头孢菌素：他曲哌噻等 氨基糖苷类：庆大霉素、阿米卡星对耐药的痢氨基糖苷类：庆大霉素、阿米卡星对耐药的痢疾杆菌亦有较强的抑菌作用。疾杆菌亦有较强的抑菌作用。复方磺胺甲基异恶唑（复方磺胺甲基异恶唑（SMZ-TMPSMZ-TMP）：目前对本）：目前对本药耐药的菌株虽有所增加，但对多数菌痢病人仍有较药耐药的菌株虽有所增加，但对多数菌痢病人仍有较好的疗效。好的疗效。101014d14d为一疗程。此药对肾脏有损害，为一疗程。此药对肾脏有损害，有肾病、及磺胺过敏者忌用。有肾病、及磺胺过敏者忌用。26治治 疗疗（一）急性菌痢（一）急性菌痢 3.3.对症治疗：对症治疗：高热

22、者可用物理降温或小量退热剂，腹高热者可用物理降温或小量退热剂，腹痛剧烈者可用解痉药物如阿托品、山莨菪碱、痛剧烈者可用解痉药物如阿托品、山莨菪碱、颠茄等。毒血症症状严重者，可酌情小剂量应颠茄等。毒血症症状严重者，可酌情小剂量应用肾上腺皮质激素。用肾上腺皮质激素。27治治 疗（二）中毒型菌痢治疗疗（二）中毒型菌痢治疗 1.1.对症治疗：对症治疗：（1 1）高热：）高热：应用物理降温或药物降温。如高热伴惊厥应用物理降温或药物降温。如高热伴惊厥者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁者可用地西泮，水合氯醛或苯巴比妥；如有躁动不安及反复惊厥可用亚冬眠疗法。动不安及反复惊厥可用亚冬眠疗法。28治治 疗（二

23、）中毒型菌痢治疗疗（二）中毒型菌痢治疗 （2 2）抗休克：）抗休克：快速静脉滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖盐水扩快速静脉滴注低分子右旋糖酐及葡萄糖盐水扩充血容量；充血容量；同时予以同时予以5 5碳酸氢钠纠正酸中毒；碳酸氢钠纠正酸中毒；在扩充血容量的基础上可应用血管扩张剂，如在扩充血容量的基础上可应用血管扩张剂，如山莨菪碱、解除微血管痉挛，如血压仍不回升可加用山莨菪碱、解除微血管痉挛，如血压仍不回升可加用升压药物，多巴胺、阿拉明，以增加重要脏器的血流升压药物，多巴胺、阿拉明，以增加重要脏器的血流灌注，保护重要脏器的功能，灌注，保护重要脏器的功能，可短程应用肾上腺糖皮质激素。可短程应用肾上腺糖皮质激素

24、。有心力衰竭者可用西地兰或毒有心力衰竭者可用西地兰或毒。29治治 疗（二）中毒型菌痢治疗疗（二）中毒型菌痢治疗 （3 3）脑型的处理）脑型的处理 脑水肿：可用脑水肿：可用2020甘露醇，甘露醇，并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等并及时应用血管扩张剂如山莨菪碱等改善脑血管痉挛；改善脑血管痉挛；防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅，如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂畅，如出现呼吸节律异常应及时用呼吸兴奋剂如山梗菜碱等，如山梗菜碱等，必要时须行气管切开及应用人工呼吸必要时须行气管切开及应用人工呼吸机。机。30治治 疗（二）中毒型菌痢治疗疗（二）中毒型菌痢治疗 2.2.病

25、原治疗：病原治疗：可选用第三代头孢类抗菌素如头孢曲松、可选用第三代头孢类抗菌素如头孢曲松、头孢噻肟等静脉滴注。成人可用环丙沙星、左头孢噻肟等静脉滴注。成人可用环丙沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类。氧氟沙星等喹诺酮类。31治治 疗（三）慢性菌痢治疗疗（三）慢性菌痢治疗 1.1.一般治疗注意增强身体素质，如生活规律、适一般治疗注意增强身体素质，如生活规律、适当锻炼、加强营养等；积极治疗并存的慢性疾病。当锻炼、加强营养等；积极治疗并存的慢性疾病。2.2.病原治疗：口服病原治疗：口服2 2种不同类型的抗菌药物，疗种不同类型的抗菌药物，疗程程10-14d10-14d；亦可采用药物保留灌肠疗法，用；亦可采用药物

26、保留灌肠疗法，用0.50.5卡卡那霉素、那霉素、0.30.3黄连素或黄连素或5 5大蒜素液，每次大蒜素液，每次100100200ml200ml，每晚一次，每晚一次，101014d14d为一疗程，可重复应用。为一疗程，可重复应用。3.3.对症治疗：肠功能紊乱者可用镇静、解痉药物。对症治疗：肠功能紊乱者可用镇静、解痉药物。慢性菌痢易致肠道菌群失调，须大便涂片检查，可应慢性菌痢易致肠道菌群失调，须大便涂片检查，可应用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。用乳酸杆菌制剂或双歧杆菌等微生态制剂进行纠正。32护理诊断护理诊断n体温过高体温过高 与痢疾杆菌感染有关。与痢疾杆菌感染有关。n腹泻腹泻 与痢

27、疾杆菌致肠道病变有关。与痢疾杆菌致肠道病变有关。n疼痛疼痛 与痢疾杆菌致肠蠕动增强、肠痉挛有关。与痢疾杆菌致肠蠕动增强、肠痉挛有关。n潜在并发症：潜在并发症：休克、脑疝、中枢性呼吸衰竭。休克、脑疝、中枢性呼吸衰竭。33（一）一般护理（一）一般护理n休息与体位急性期病人应卧床休息，安置病休息与体位急性期病人应卧床休息，安置病人平卧位。实施消化道隔离。人平卧位。实施消化道隔离。n饮食护理严重腹泻伴呕吐时暂禁食，遵医嘱饮食护理严重腹泻伴呕吐时暂禁食，遵医嘱静脉补充营养。病情缓解能进食者，给予易消静脉补充营养。病情缓解能进食者，给予易消化、清淡流质或半流质饮食，少量多餐，忌生化、清淡流质或半流质饮食，

28、少量多餐，忌生冷、多渣、油腻或刺激性食物。冷、多渣、油腻或刺激性食物。34（二）病情观察（二）病情观察n排便次数、粪便量和性状。排便次数、粪便量和性状。n生命体征、脱水、休克征象、脑水肿及脑疝生命体征、脱水、休克征象、脑水肿及脑疝等表现，瞳孔大小有无变化，两侧是否对称、等表现，瞳孔大小有无变化，两侧是否对称、对光反应是否存在等。对光反应是否存在等。35（三）对症护理（三）对症护理n剧烈腹痛者：用热水袋热敷，或使用阿托品剧烈腹痛者：用热水袋热敷，或使用阿托品或颠茄制剂。或颠茄制剂。n里急后重者：嘱病人排便时不要过度用力，里急后重者：嘱病人排便时不要过度用力，以免脱肛。以免脱肛。n发热时：除常规降

29、温外，可用（温）盐水低发热时：除常规降温外，可用（温）盐水低压灌肠。压灌肠。n休克时：补液，建立静脉通路、保暖，给予休克时：补液，建立静脉通路、保暖，给予吸氧。吸氧。n惊厥者：注意安全，防止跌伤或舌咬伤，避惊厥者：注意安全，防止跌伤或舌咬伤，避免声光刺激。免声光刺激。36（四）用药护理（四）用药护理n抗菌药物：如喹诺酮类，观察其有无头痛、抗菌药物：如喹诺酮类，观察其有无头痛、腹痛、腹泻、呕吐、皮疹、胃肠道、肾毒性、腹痛、腹泻、呕吐、皮疹、胃肠道、肾毒性、过敏、粒细胞减少等不良反应。过敏、粒细胞减少等不良反应。n阿托品类药：可引起口干、心动过速、尿潴阿托品类药：可引起口干、心动过速、尿潴留、视物

30、模糊等。留、视物模糊等。n早期禁用止泻药。早期禁用止泻药。37健康管理健康管理 1.1.管理传染源管理传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离，直早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养隔日一次，连续至粪便培养隔日一次，连续 2 23 3 次阴性方可次阴性方可解除隔离。对于托幼、饮食行业、供水等单位解除隔离。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便及人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。38 2.2.切断传播途径

31、切断传播途径 认真做好认真做好 “三管一灭三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。39 3.3.保护易感人群保护易感人群 接种疫苗：痢疾菌苗疗效一般不够肯定接种疫苗：痢疾菌苗疗效一般不够肯定。有人使用志贺菌减毒活菌苗口服，可产生。有人使用志贺菌减毒活菌苗口服，可产生 IgA IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用而防止其侵袭

32、和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有仅有 6 6 个月。国内有的采用个月。国内有的采用 X X 线照射及氯霉线照射及氯霉素或亚硝胍诱变等不同方式获得减毒变异株，素或亚硝胍诱变等不同方式获得减毒变异株，用于主动免疫，已获初步效果。用于主动免疫，已获初步效果。口服药物口服药物4041 霍乱弧菌，烈性肠道传染病霍乱弧菌，烈性肠道传染病,甲类甲类机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型表现：起病急骤典型表现：起病急骤，剧烈腹泻、呕吐、脱，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭与酸碱失衡，甚至急

33、性肾功能衰竭轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。典型患者病死率极高。42病原体：霍乱弧菌（病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae）43革兰染色阴性（革兰染色阴性（G)，逗点状或弯形圆柱状，逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼倍长的鞭毛，运动活泼在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列44 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 碱 性 培 养 基 中 生 长 繁 殖 更 快，碱 性 培

34、养 基 中 生 长 繁 殖 更 快，3 7 ，pH8.48.6 碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长。并抑制其他细菌生长。45耐热性的菌体抗原耐热性的菌体抗原(O)O抗原特异性高：分群和分型的基础抗原特异性高：分群和分型的基础 群特异性抗原群特异性抗原 型特异性抗原型特异性抗原不耐热的鞭毛抗原不耐热的鞭毛抗原(H)H抗原为霍乱弧菌所共有抗原为霍乱弧菌所共有46型毒素型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分主要成分型毒素型毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧烈腹外毒素：霍乱肠毒素。引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体泻，

35、有抗原性，可产生中和抗体型毒素：血凝素、神经氨酸酶等，致病作型毒素：血凝素、神经氨酸酶等，致病作用不大用不大47O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌两个生物型：两个生物型：古典生物型（古典生物型（classical biotype）埃尔托生物型埃尔托生物型(ELTor biotype)三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型不典型不典型 O1群霍乱弧菌：无致病性群霍乱弧菌：无致病性非非 O1群霍乱弧菌：群霍乱弧菌：O139血清型，可致腹泻血清型，可致腹泻48霍乱弧菌古典型对外环境抵抗力较弱，埃尔托（霍乱弧菌古典型对外环境抵抗力较弱，埃尔托（E

36、L-Tor）型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活）型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活13周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活12周。周。霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，正常胃酸存活感，正常胃酸存活4min，干燥，干燥2小时，加热小时，加热5510分分钟，钟，100，12分钟可杀死。氯化钠分钟可杀死。氯化钠4%或蔗糖或蔗糖5%以上抑制生长。以上抑制生长。49病人和带菌者为主要传染源病人和带菌者为主要传染源轻型及带菌者为更重要的传染源。轻型及带菌者为更重要的传染源。病人在病期中可连续排菌病人在病期中可连续

37、排菌514d，中、重，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源型病人排菌量大，是重要的传染源带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。健康带菌者。50胃肠道传染病胃肠道传染病粪粪-口途径传播口途径传播经水传播是最主要经水传播是最主要 途径，常引起爆发途径，常引起爆发 流行流行日常生活接触和苍日常生活接触和苍 蝇传播蝇传播51人群普遍易感。人群普遍易感。隐性感染多，而显性感染较少。隐性感染多，而显性感染较少。病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体抗毒素抗体,维持时间短，可再次感染维持时间短，可再次感染近年来流动人口

38、在某些地区是主要发病人近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。群。52季节性：夏秋季为流行季节，高峰期季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79月月地区性：沿江沿海地区发病较多地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存扩散：扩散：近程传播与远程传播近程传播与远程传播53来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感经水与食物传播，人群普遍易感与与Ol群及非群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱地区分布先沿海，后内

39、陆，与埃尔托型霍乱相一致相一致病人与带菌者为传染源病人与带菌者为传染源54发病与否取决于：发病与否取决于：机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力55霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素并产生霍乱肠毒素56霍乱弧菌霍乱弧菌 小肠小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛（毒素协同调节菌毛A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)细胞内细

40、胞内cAMP浓度持续升高浓度持续升高 杯状细胞杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒粘液微粒 引起严重水样腹泻引起严重水样腹泻 米泔状大便米泔状大便57霍乱肠毒素（也霍乱肠毒素（也称霍乱原，称霍乱原，choleragen）在）在发病机制中起关发病机制中起关键作用。键作用。Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera.The toxin molecule is composed of several parts,one of which(coloured blu

41、e)penetrates the cell membrane(yellow)58霍乱肠毒素由霍乱肠毒素由1个个A亚单位和亚单位和5个个B亚单位组成亚单位组成B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合结合(B)Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.(A)Cholera toxin approaching target cell surface.(C)Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit(black)to ce

42、ll surface.59G蛋白的蛋白的ADPribose化抑制其化抑制其GTP酶活性酶活性AC持续活化，持续活化，ATP不断转变为不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。第二信使(G)ADP-ribosylation of G protein,inhibiting action of GTPase and“locking”adenylate cyclase in“on”mode.60霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的盐浓度为血中浓度的25倍。见下表：倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水

43、、电解质紊乱、酸碱失剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钠钾钾氯化物氯化物碳酸氢盐碳酸氢盐病人粪便成分病人粪便成分135 1510045正常血浆含量正常血浆含量136 1483.8 5.098 10624 3261水和电解质紊乱：水和电解质紊乱：等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐循环衰竭，急性肾功能衰竭循环衰竭，急性肾功能衰竭代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根腹泻丢失大量碳酸氢根周围循环衰竭周围循环衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭62严重脱

44、水引起的改变：严重脱水引起的改变：皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁充满粘稠胆汁心、肝、脾等脏器体积缩小心、肝、脾等脏器体积缩小肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死及坏死63潜伏期潜伏期：l3d (数小时数小时7d)大多急起，少数有前驱症状大多急起，少数有前驱症状古典生物型与古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重状较重埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。

45、64病程分三期病程分三期泻吐期泻吐期脱水虚脱期脱水虚脱期 恢复及反应期恢复及反应期 65 腹泻腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重 黄色水样、米泔样水便或洗肉水黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭样血便，无粪臭 大便量多次频大便量多次频 呕吐：呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心 呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样 无发热无发热 O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症66脱水：脱水：轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水轻度：皮肤粘

46、膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml中度：皮弹差，尿量减少，失水中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水改变，失水4000ml烦躁，声嘶，口渴烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹眼窝深陷，两颊深凹67循环衰竭循环衰竭 低血容量休克低血容量休克血压下降血压下降意识障碍意识障碍68代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常心律失

47、常69症状逐渐消失症状逐渐消失反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热顺利恢复70症状重症状重腹痛常见腹痛常见发烧常见发烧常见可并发菌血症等肠道外感染可并发菌血症等肠道外感染71 表表 现现 轻轻 型型 中中 型型 重重 型型大便次数大便次数 10次以下次以下 10-20次次 20次以上次以上脱水（体重脱水（体重%）5%以下以下 5-10%10%以上以上神志神志 清清 不安或呆滞不安或呆滞 烦躁，昏迷烦躁，昏迷皮肤皮肤 稍干，弹性稍差稍干，弹性稍差 弹性差弹性差 干燥干燥 弹性消失，干皱弹性消失，干皱口唇口唇 稍干稍干 干燥，发绀干燥，发绀 极干，青紫

48、极干，青紫前囟、眼窝前囟、眼窝 稍陷稍陷 明显下凹明显下凹 深凹，目不可闭深凹，目不可闭肌肉痉挛肌肉痉挛 无无 有有 多多脉搏脉搏 正常正常 稍细、快稍细、快 细速或摸不到细速或摸不到血压血压 正常正常 90-60mmHg 1.04072起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。迅速出现中毒性休克，死亡率很高。73血常规：血液浓缩。血常规：血液浓缩。WBC103010 9/L，中性，中性粒细胞和单核细胞增高，粒细胞和单核细胞增高，RBC及及HB增高；增高；血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳

49、酸氢钠下降氢钠下降尿常规：蛋白、尿常规：蛋白、RBC、管型；、管型；血清学检查：血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体检查抗菌抗体和抗毒抗体检查分子生物学技术：分子生物学技术：PCR法可检出病原菌法可检出病原菌74粪便检查粪便检查便常规：粘液、少量红、便常规：粘液、少量红、白细胞白细胞涂片染色：鱼群样排列，涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌性弧菌动力试验和制动试验：粪动力试验和制动试验：粪便悬滴检查便悬滴检查细菌培养：确诊依据细菌培养：确诊依据75急性肾功能衰竭：急性肾功能衰竭：急性肺水肿：扩容时注意纠酸急性肺水肿：扩容时注意纠酸76符合下列三项中一项者可诊断：符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪

50、培养有霍乱菌生长者凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价菌生长，血清抗体效价4倍增长；倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后各各5d内，有腹泻症状及密切接触史。内，有腹泻症状及密切接触史。77治疗原则：治疗原则：严格隔离严格隔离及时补液及时补液辅以抗菌和对症治疗辅以抗菌和对症治疗78按甲类传染病严格隔离按甲类传染病严格隔离及时上报疫情及时上报疫情确诊患者和疑似病例分别隔离确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物彻底消毒病人排泄物彻底消毒症状消失，隔日便培养一次，连续两次