细胞和组织的损伤与修复-课件.ppt
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- 关 键 词:
- 细胞 组织 损伤 修复 课件
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1、1、重要概念:适应、化生、萎缩、变性、坏死、坏疽、修复、再生、创伤愈合、肉芽组织、空洞、溃疡、机化知识要点2、各种变性的特征及坏死的类型、坏死的结局和病理变化3、肉芽组织的结构、功能及和影响再生修复的因素4、坏死与凋亡的区别 细胞的适应性反细胞的适应性反应应细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤损伤的修复损伤的修复 提示解剖学:细胞 细胞膜、细胞核、细胞质 组织 形态、功能相同细胞及间质 器官 相同的组织构成一定形态功能 系统 功能相同器官完成一项大功能第一节细胞的适应性变化第一节细胞的适应性变化肥大肥大 增生增生萎缩萎缩化生化生适应(adaptation)是指细胞、组织、器官对于持续性的内外刺激作
2、用的非损伤性应答反应。肥大和增生 肥大 概念:是指细胞、组织或器官的体积增大 类型:生理性肥大和病理性肥大 如图1、如图2、如图3.生理性肥大 哺乳期_乳腺 妊娠期_子宫 病理性肥大 高血压病左心室心肌肥大 增生 概念:由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生.类型:生理性增生和病理性增生生理性增生 青春期女性_乳腺、妊娠期_子宫病理性增生 雌激素过量_子宫内膜增生;前列腺腺体和间质的增生导致的排尿困难等。如图4、如图5 病理性增生最常见的原因是激素过多和生长因子过多。萎缩概念:发育正常的器官、组织和细胞的体积缩小和数目减少。类型:营养不良性萎缩营养不良性萎缩 慢性缺血慢性缺血
3、 脑萎缩脑萎缩/局部性局部性 蛋白质摄入不足或消耗过多蛋白质摄入不足或消耗过多,(饥饿、慢性消耗性疾病、癌症)(饥饿、慢性消耗性疾病、癌症)废用性萎缩废用性萎缩 废用肢体肌肉萎缩、骨质疏松症废用肢体肌肉萎缩、骨质疏松症 去神经性萎缩去神经性萎缩 婴儿瘫婴儿瘫 压迫性萎缩压迫性萎缩 慢性肾盂积水、脑积水慢性肾盂积水、脑积水 内分泌性萎缩内分泌性萎缩 腺垂体病变腺垂体病变、肾上腺、性腺及、肾上腺、性腺及 全身性萎缩全身性萎缩此外,细胞老化和细胞凋亡也是细胞、组织和器官萎缩的常见的原因。此外,细胞老化和细胞凋亡也是细胞、组织和器官萎缩的常见的原因。如图如图6 6、如图如图7 7、如图如图8 8、如图
4、如图9 9、如图如图1010化生概念:是指一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所取代的过程。类型:鳞状上皮化生指柱状上皮或移行上皮化生为鳞状上皮的过程。如:慢性支气管炎、支气管粘膜纤毛柱状上皮鳞状。慢性宫颈炎:宫颈管的单柱鳞状上皮。肠上皮化生 胃粘膜上皮转化为肠型上皮称之。(单层柱状上皮)(单层柱状)(吸收杯状细胞多,许多细长微绒毛)如:慢性萎缩炎胃癌。见图11、图12、图13第二节 细胞和组织的损伤原 因形态学变化变性和物质异常沉积变性和物质异常沉积细细 胞胞 坏坏 死死一、细胞损伤的原因一、细胞损伤的原因 缺血缺氧缺血缺氧 理化因子理化因子 生物因子生物因子 异常免疫反应异常免疫反应
5、营养缺乏或过剩营养缺乏或过剩 遗传因素遗传因素 社会社会-心理心理-精神因素精神因素 医源性因素医源性因素细胞损伤的机制细胞损伤的机制主要体现在细胞膜的破坏、活性氧类主要体现在细胞膜的破坏、活性氧类物质和胞质内游离钙增多、缺氧和化学物质和胞质内游离钙增多、缺氧和化学毒害和遗传物质变异。毒害和遗传物质变异。二、组织损伤的基本形态学改变二、组织损伤的基本形态学改变 (一)变性(一)变性因细胞代谢障碍,在细胞因细胞代谢障碍,在细胞浆或间质内出现异常物质或正浆或间质内出现异常物质或正常物质过多的一类形态学改变。常物质过多的一类形态学改变。1.1.细胞水肿细胞水肿 定义:损伤细胞,线粒体产生的能量供定义
6、:损伤细胞,线粒体产生的能量供应不足,细胞膜上的应不足,细胞膜上的NaNa、K K泵受损、膜损泵受损、膜损伤引起细胞内水、钠增多,细胞体积增大。伤引起细胞内水、钠增多,细胞体积增大。又称水样变性和气球样变又称水样变性和气球样变 细胞水肿的病变特点:细胞水肿的病变特点:肉肉眼观眼观:器官体积增大,色苍白、混:器官体积增大,色苍白、混浊浊 如图如图1414 光镜光镜:细胞体积增大,胞浆透明、淡:细胞体积增大,胞浆透明、淡染,水泡染,水泡/空泡样变空泡样变 如图如图1515 电镜电镜:线粒体肿胀,内质网囊状扩张线粒体肿胀,内质网囊状扩张 如图如图16162.2.脂肪变性脂肪变性 1)1)定义:实质细
7、胞胞浆内中性脂肪蓄定义:实质细胞胞浆内中性脂肪蓄积过多称为脂肪变性积过多称为脂肪变性/脂肪变。脂肪变。多发生于肝、心、肾等实质器官,常多发生于肝、心、肾等实质器官,常因营养障碍、感染、中毒、缺氧所致。因营养障碍、感染、中毒、缺氧所致。2 2)病变特征:)病变特征:眼观:器官体积增大,色黄、眼观:器官体积增大,色黄、油腻油腻 如图如图1717、如图如图18 18 镜下:胞浆中出现脂质空(镜下:胞浆中出现脂质空(HEHE),),SudanSudan染色染色-桔红色,油滴桔红色,油滴状(冰冻切片)状(冰冻切片)如图如图2020 锇酸染色锇酸染色-黑色小体黑色小体 电镜电镜:脂质小体脂质小体 如图如图
8、21 21 3 3)脂肪变性的结局)脂肪变性的结局 如图如图1919肝脂变的机制肝脂变的机制:肝细胞胞质内脂肪酸增多肝细胞胞质内脂肪酸增多:如高脂饮食或脂肪组织:如高脂饮食或脂肪组织的分解,肝细胞脂肪酸氧化过程的低下,肝细胞糖的分解,肝细胞脂肪酸氧化过程的低下,肝细胞糖酵解生成的乳酸等都可使肝细胞内脂肪酸增多酵解生成的乳酸等都可使肝细胞内脂肪酸增多饮酒:可致饮酒:可致a-磷酸甘油增多而促进甘油三酯的合成。磷酸甘油增多而促进甘油三酯的合成。缺氧缺氧、营养不良和肝毒性物质使载脂蛋白减少,进、营养不良和肝毒性物质使载脂蛋白减少,进而脂蛋白减少,甘油三脂蓄积于肝细胞内。而脂蛋白减少,甘油三脂蓄积于肝细
9、胞内。如图如图22有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间,有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间,称为称为心肌的脂肪浸润。心肌的脂肪浸润。并非脂肪变性。重度的可导并非脂肪变性。重度的可导致心脏破裂,引发猝死致心脏破裂,引发猝死A.脂蛋白合成障碍:酒精中毒、四氯化碳、霉菌毒素_脂肪不能运出肝,不能转变为脂蛋白也可引起肝内脂肪沉积。B.中性脂肪合成过多:饥饿状态,糖尿病 C.脂肪酸氧化障碍:缺氧,百喉_线粒体受损,ATP生成减少,脂肪酸不能充分氧化,造成脂肪在肝细胞内沉积。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系 肝淤血:小叶中央首先发生脂肪变性。磷中毒:肝细胞脂变则主要发生在
10、小叶周边区。(此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘数)。临床意义:可复性损伤,病固消除可恢复正常。重度弥漫性肝脂肪变称脂肪肝,严重者可导肝硬变。3.3.透明变性又称玻璃样变透明变性又称玻璃样变 指细胞内或纤维间质和动脉壁指细胞内或纤维间质和动脉壁等出现呈红染、均质无结构、半透等出现呈红染、均质无结构、半透明状的蛋白蓄积。明状的蛋白蓄积。1 1)纤维结缔组织玻变)纤维结缔组织玻变 2 2)血管壁玻变)血管壁玻变 3 3)细胞内玻变脂肪变性的结局)细胞内玻变脂肪变性的结局 如图如图2323、如图如图2424、如图如图2525、如图如图2626 1.结组织玻璃样变:瘢痕组织,纤维化的肾小球及动脉粥样硬化的
11、纤维斑块中 2.血管壁玻璃样变:高血压病 3.细胞内玻璃样变(细胞内玻璃样小滴变性)肾小球肾炎或其他疾病、肝细胞胞质(嗜酸性小体)形成4 4、病理性色素沉着、病理性色素沉着 1 1)定义:色素(内、外源性)定义:色素(内、外源性)在细胞内外的异常蓄积。在细胞内外的异常蓄积。2 2)色素类型:)色素类型:含铁血黄素含铁血黄素 如图如图2727 脂褐素脂褐素 黑色素黑色素 胆红素及炭尘胆红素及炭尘(1)含铁血黄素:全身溶血性疾病时,红细胞或Hb被巨噬细胞吞噬后,Hb在细胞内被溶酶体酶分解而成含铁血黄素。左心衰时,肺淤血红细胞巨噬细胞吞噬后形成,出现在患者痰内即所谓“心力衰竭细胞”。(2)胆红素:“
12、黄疸”。(3)脂褐素 黄褐色细颗粒体色素 慢性消耗性疾病肝细胞,肾、心肌细胞较多见。5 5、病理性钙化、病理性钙化 1 1)定义;)定义;骨和牙齿以外组织的钙盐骨和牙齿以外组织的钙盐沉积。沉积。2 2)类型:)类型:营养不良性钙化营养不良性钙化 转移性钙化转移性钙化 正常机体只有骨和牙有固态钙盐大量沉积,如在骨与牙之处的其它部位有固态钙盐沉积,则称“病理性钙化”。沉积的钙盐主要是磷酸钙,其次为碳酸钙。病理性钙化因其发生的原因不同分为:A.营养不良性钙化:指钙盐沉积于变性、坏死的组织中.体内钙,磷代谢正常。B.转移性钙化 血清中Ca2+P_比例失调,肾小管,肺泡、胃粘膜、动脉壁钙盐颗粒沉积,主要
13、见于甲亢、骨肿瘤。(二)细胞死亡二)细胞死亡 细胞因严重损伤结构破坏、代谢停止、细胞因严重损伤结构破坏、代谢停止、功能丧失而发生的不可逆性变化称为细胞功能丧失而发生的不可逆性变化称为细胞死亡。死亡。1.1.坏死(坏死(NecrosisNecrosis)1 1)定义:活体局部组织、细胞的死亡称)定义:活体局部组织、细胞的死亡称为坏死。为坏死。如图如图2828细胞的死亡(坏死和凋亡)细胞的死亡(坏死和凋亡)以溶酶性变化为特点的活体内局部组织,细胞死以溶酶性变化为特点的活体内局部组织,细胞死亡。亡。坏死细胞结构自溶并诱发炎症反应。坏死细胞结构自溶并诱发炎症反应。2 2)坏死细胞的形态学特点)坏死细胞
14、的形态学特点 核浓缩(核浓缩(PyknosisPyknosis)如图如图2929 核碎裂(核碎裂(KaryorrhexisKaryorrhexis)如图如图3030 核溶解(核溶解(KaryolysisKaryolysis)其中任意一项均表示细胞死亡!3 3)坏死的类型)坏死的类型 凝固性坏死凝固性坏死 坏死组织的蛋白质凝固,水分丢失,坏死组织的蛋白质凝固,水分丢失,变成灰白或淡黄白色的质地实密的蛋白变成灰白或淡黄白色的质地实密的蛋白质凝块。仍保留原有的组织轮廓,但组质凝块。仍保留原有的组织轮廓,但组织及细胞的结构完全被毁坏。织及细胞的结构完全被毁坏。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、凝固性坏死好
15、发于心肌、肝、脾、肾等,因这些组织含蛋白质丰富,富有肾等,因这些组织含蛋白质丰富,富有蛋白凝固酶。蛋白凝固酶。如图如图3131、如图如图3232特殊类型特殊类型-干酪样坏死干酪样坏死 特殊的凝固性坏死,常由结核杆特殊的凝固性坏死,常由结核杆菌引起,是结核病的特征性病变。菌引起,是结核病的特征性病变。坏死组织结构彻底毁坏,变成黄色坏死组织结构彻底毁坏,变成黄色富有脂质的奶酪样物质,坏死灶周富有脂质的奶酪样物质,坏死灶周伴有特殊的炎症反应(结核肉芽伴有特殊的炎症反应(结核肉芽肿)。肿)。如图如图33 33 液化性坏死液化性坏死病原体或病变组织产生大量的蛋白溶病原体或病变组织产生大量的蛋白溶解酶、脂
16、酶等,将坏死组织酶性分解使之解酶、脂酶等,将坏死组织酶性分解使之成液态。成液态。如图如图3434液化性坏死的发生原因及条件:液化性坏死的发生原因及条件:组织含水分、脂质较多;含蛋白质少,组织含水分、脂质较多;含蛋白质少,蛋白凝固酶少。蛋白凝固酶少。在病变过程中,产生大量的蛋白溶解在病变过程中,产生大量的蛋白溶解酶、脂酶如阿米巴脓肿,化脓性炎症。酶、脂酶如阿米巴脓肿,化脓性炎症。脑和脊髓的液化性坏死又称为软化。脑和脊髓的液化性坏死又称为软化。急性胰腺炎急性胰腺炎如图如图3535纤维素样坏死纤维素样坏死 是结缔组织胶原纤维或血管壁组织是结缔组织胶原纤维或血管壁组织发生的变态反应性炎症产物。为结缔组
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