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类型细胞和组织的损伤与修复-课件.ppt

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  • 上传时间:2023-01-22
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    关 键  词:
    细胞 组织 损伤 修复 课件
    资源描述:

    1、1、重要概念:适应、化生、萎缩、变性、坏死、坏疽、修复、再生、创伤愈合、肉芽组织、空洞、溃疡、机化知识要点2、各种变性的特征及坏死的类型、坏死的结局和病理变化3、肉芽组织的结构、功能及和影响再生修复的因素4、坏死与凋亡的区别 细胞的适应性反细胞的适应性反应应细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤损伤的修复损伤的修复 提示解剖学:细胞 细胞膜、细胞核、细胞质 组织 形态、功能相同细胞及间质 器官 相同的组织构成一定形态功能 系统 功能相同器官完成一项大功能第一节细胞的适应性变化第一节细胞的适应性变化肥大肥大 增生增生萎缩萎缩化生化生适应(adaptation)是指细胞、组织、器官对于持续性的内外刺激作

    2、用的非损伤性应答反应。肥大和增生 肥大 概念:是指细胞、组织或器官的体积增大 类型:生理性肥大和病理性肥大 如图1、如图2、如图3.生理性肥大 哺乳期_乳腺 妊娠期_子宫 病理性肥大 高血压病左心室心肌肥大 增生 概念:由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生.类型:生理性增生和病理性增生生理性增生 青春期女性_乳腺、妊娠期_子宫病理性增生 雌激素过量_子宫内膜增生;前列腺腺体和间质的增生导致的排尿困难等。如图4、如图5 病理性增生最常见的原因是激素过多和生长因子过多。萎缩概念:发育正常的器官、组织和细胞的体积缩小和数目减少。类型:营养不良性萎缩营养不良性萎缩 慢性缺血慢性缺血

    3、 脑萎缩脑萎缩/局部性局部性 蛋白质摄入不足或消耗过多蛋白质摄入不足或消耗过多,(饥饿、慢性消耗性疾病、癌症)(饥饿、慢性消耗性疾病、癌症)废用性萎缩废用性萎缩 废用肢体肌肉萎缩、骨质疏松症废用肢体肌肉萎缩、骨质疏松症 去神经性萎缩去神经性萎缩 婴儿瘫婴儿瘫 压迫性萎缩压迫性萎缩 慢性肾盂积水、脑积水慢性肾盂积水、脑积水 内分泌性萎缩内分泌性萎缩 腺垂体病变腺垂体病变、肾上腺、性腺及、肾上腺、性腺及 全身性萎缩全身性萎缩此外,细胞老化和细胞凋亡也是细胞、组织和器官萎缩的常见的原因。此外,细胞老化和细胞凋亡也是细胞、组织和器官萎缩的常见的原因。如图如图6 6、如图如图7 7、如图如图8 8、如图

    4、如图9 9、如图如图1010化生概念:是指一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所取代的过程。类型:鳞状上皮化生指柱状上皮或移行上皮化生为鳞状上皮的过程。如:慢性支气管炎、支气管粘膜纤毛柱状上皮鳞状。慢性宫颈炎:宫颈管的单柱鳞状上皮。肠上皮化生 胃粘膜上皮转化为肠型上皮称之。(单层柱状上皮)(单层柱状)(吸收杯状细胞多,许多细长微绒毛)如:慢性萎缩炎胃癌。见图11、图12、图13第二节 细胞和组织的损伤原 因形态学变化变性和物质异常沉积变性和物质异常沉积细细 胞胞 坏坏 死死一、细胞损伤的原因一、细胞损伤的原因 缺血缺氧缺血缺氧 理化因子理化因子 生物因子生物因子 异常免疫反应异常免疫反应

    5、营养缺乏或过剩营养缺乏或过剩 遗传因素遗传因素 社会社会-心理心理-精神因素精神因素 医源性因素医源性因素细胞损伤的机制细胞损伤的机制主要体现在细胞膜的破坏、活性氧类主要体现在细胞膜的破坏、活性氧类物质和胞质内游离钙增多、缺氧和化学物质和胞质内游离钙增多、缺氧和化学毒害和遗传物质变异。毒害和遗传物质变异。二、组织损伤的基本形态学改变二、组织损伤的基本形态学改变 (一)变性(一)变性因细胞代谢障碍,在细胞因细胞代谢障碍,在细胞浆或间质内出现异常物质或正浆或间质内出现异常物质或正常物质过多的一类形态学改变。常物质过多的一类形态学改变。1.1.细胞水肿细胞水肿 定义:损伤细胞,线粒体产生的能量供定义

    6、:损伤细胞,线粒体产生的能量供应不足,细胞膜上的应不足,细胞膜上的NaNa、K K泵受损、膜损泵受损、膜损伤引起细胞内水、钠增多,细胞体积增大。伤引起细胞内水、钠增多,细胞体积增大。又称水样变性和气球样变又称水样变性和气球样变 细胞水肿的病变特点:细胞水肿的病变特点:肉肉眼观眼观:器官体积增大,色苍白、混:器官体积增大,色苍白、混浊浊 如图如图1414 光镜光镜:细胞体积增大,胞浆透明、淡:细胞体积增大,胞浆透明、淡染,水泡染,水泡/空泡样变空泡样变 如图如图1515 电镜电镜:线粒体肿胀,内质网囊状扩张线粒体肿胀,内质网囊状扩张 如图如图16162.2.脂肪变性脂肪变性 1)1)定义:实质细

    7、胞胞浆内中性脂肪蓄定义:实质细胞胞浆内中性脂肪蓄积过多称为脂肪变性积过多称为脂肪变性/脂肪变。脂肪变。多发生于肝、心、肾等实质器官,常多发生于肝、心、肾等实质器官,常因营养障碍、感染、中毒、缺氧所致。因营养障碍、感染、中毒、缺氧所致。2 2)病变特征:)病变特征:眼观:器官体积增大,色黄、眼观:器官体积增大,色黄、油腻油腻 如图如图1717、如图如图18 18 镜下:胞浆中出现脂质空(镜下:胞浆中出现脂质空(HEHE),),SudanSudan染色染色-桔红色,油滴桔红色,油滴状(冰冻切片)状(冰冻切片)如图如图2020 锇酸染色锇酸染色-黑色小体黑色小体 电镜电镜:脂质小体脂质小体 如图如图

    8、21 21 3 3)脂肪变性的结局)脂肪变性的结局 如图如图1919肝脂变的机制肝脂变的机制:肝细胞胞质内脂肪酸增多肝细胞胞质内脂肪酸增多:如高脂饮食或脂肪组织:如高脂饮食或脂肪组织的分解,肝细胞脂肪酸氧化过程的低下,肝细胞糖的分解,肝细胞脂肪酸氧化过程的低下,肝细胞糖酵解生成的乳酸等都可使肝细胞内脂肪酸增多酵解生成的乳酸等都可使肝细胞内脂肪酸增多饮酒:可致饮酒:可致a-磷酸甘油增多而促进甘油三酯的合成。磷酸甘油增多而促进甘油三酯的合成。缺氧缺氧、营养不良和肝毒性物质使载脂蛋白减少,进、营养不良和肝毒性物质使载脂蛋白减少,进而脂蛋白减少,甘油三脂蓄积于肝细胞内。而脂蛋白减少,甘油三脂蓄积于肝细

    9、胞内。如图如图22有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间,有时心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间,称为称为心肌的脂肪浸润。心肌的脂肪浸润。并非脂肪变性。重度的可导并非脂肪变性。重度的可导致心脏破裂,引发猝死致心脏破裂,引发猝死A.脂蛋白合成障碍:酒精中毒、四氯化碳、霉菌毒素_脂肪不能运出肝,不能转变为脂蛋白也可引起肝内脂肪沉积。B.中性脂肪合成过多:饥饿状态,糖尿病 C.脂肪酸氧化障碍:缺氧,百喉_线粒体受损,ATP生成减少,脂肪酸不能充分氧化,造成脂肪在肝细胞内沉积。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系 肝淤血:小叶中央首先发生脂肪变性。磷中毒:肝细胞脂变则主要发生在

    10、小叶周边区。(此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘数)。临床意义:可复性损伤,病固消除可恢复正常。重度弥漫性肝脂肪变称脂肪肝,严重者可导肝硬变。3.3.透明变性又称玻璃样变透明变性又称玻璃样变 指细胞内或纤维间质和动脉壁指细胞内或纤维间质和动脉壁等出现呈红染、均质无结构、半透等出现呈红染、均质无结构、半透明状的蛋白蓄积。明状的蛋白蓄积。1 1)纤维结缔组织玻变)纤维结缔组织玻变 2 2)血管壁玻变)血管壁玻变 3 3)细胞内玻变脂肪变性的结局)细胞内玻变脂肪变性的结局 如图如图2323、如图如图2424、如图如图2525、如图如图2626 1.结组织玻璃样变:瘢痕组织,纤维化的肾小球及动脉粥样硬化的

    11、纤维斑块中 2.血管壁玻璃样变:高血压病 3.细胞内玻璃样变(细胞内玻璃样小滴变性)肾小球肾炎或其他疾病、肝细胞胞质(嗜酸性小体)形成4 4、病理性色素沉着、病理性色素沉着 1 1)定义:色素(内、外源性)定义:色素(内、外源性)在细胞内外的异常蓄积。在细胞内外的异常蓄积。2 2)色素类型:)色素类型:含铁血黄素含铁血黄素 如图如图2727 脂褐素脂褐素 黑色素黑色素 胆红素及炭尘胆红素及炭尘(1)含铁血黄素:全身溶血性疾病时,红细胞或Hb被巨噬细胞吞噬后,Hb在细胞内被溶酶体酶分解而成含铁血黄素。左心衰时,肺淤血红细胞巨噬细胞吞噬后形成,出现在患者痰内即所谓“心力衰竭细胞”。(2)胆红素:“

    12、黄疸”。(3)脂褐素 黄褐色细颗粒体色素 慢性消耗性疾病肝细胞,肾、心肌细胞较多见。5 5、病理性钙化、病理性钙化 1 1)定义;)定义;骨和牙齿以外组织的钙盐骨和牙齿以外组织的钙盐沉积。沉积。2 2)类型:)类型:营养不良性钙化营养不良性钙化 转移性钙化转移性钙化 正常机体只有骨和牙有固态钙盐大量沉积,如在骨与牙之处的其它部位有固态钙盐沉积,则称“病理性钙化”。沉积的钙盐主要是磷酸钙,其次为碳酸钙。病理性钙化因其发生的原因不同分为:A.营养不良性钙化:指钙盐沉积于变性、坏死的组织中.体内钙,磷代谢正常。B.转移性钙化 血清中Ca2+P_比例失调,肾小管,肺泡、胃粘膜、动脉壁钙盐颗粒沉积,主要

    13、见于甲亢、骨肿瘤。(二)细胞死亡二)细胞死亡 细胞因严重损伤结构破坏、代谢停止、细胞因严重损伤结构破坏、代谢停止、功能丧失而发生的不可逆性变化称为细胞功能丧失而发生的不可逆性变化称为细胞死亡。死亡。1.1.坏死(坏死(NecrosisNecrosis)1 1)定义:活体局部组织、细胞的死亡称)定义:活体局部组织、细胞的死亡称为坏死。为坏死。如图如图2828细胞的死亡(坏死和凋亡)细胞的死亡(坏死和凋亡)以溶酶性变化为特点的活体内局部组织,细胞死以溶酶性变化为特点的活体内局部组织,细胞死亡。亡。坏死细胞结构自溶并诱发炎症反应。坏死细胞结构自溶并诱发炎症反应。2 2)坏死细胞的形态学特点)坏死细胞

    14、的形态学特点 核浓缩(核浓缩(PyknosisPyknosis)如图如图2929 核碎裂(核碎裂(KaryorrhexisKaryorrhexis)如图如图3030 核溶解(核溶解(KaryolysisKaryolysis)其中任意一项均表示细胞死亡!3 3)坏死的类型)坏死的类型 凝固性坏死凝固性坏死 坏死组织的蛋白质凝固,水分丢失,坏死组织的蛋白质凝固,水分丢失,变成灰白或淡黄白色的质地实密的蛋白变成灰白或淡黄白色的质地实密的蛋白质凝块。仍保留原有的组织轮廓,但组质凝块。仍保留原有的组织轮廓,但组织及细胞的结构完全被毁坏。织及细胞的结构完全被毁坏。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、凝固性坏死好

    15、发于心肌、肝、脾、肾等,因这些组织含蛋白质丰富,富有肾等,因这些组织含蛋白质丰富,富有蛋白凝固酶。蛋白凝固酶。如图如图3131、如图如图3232特殊类型特殊类型-干酪样坏死干酪样坏死 特殊的凝固性坏死,常由结核杆特殊的凝固性坏死,常由结核杆菌引起,是结核病的特征性病变。菌引起,是结核病的特征性病变。坏死组织结构彻底毁坏,变成黄色坏死组织结构彻底毁坏,变成黄色富有脂质的奶酪样物质,坏死灶周富有脂质的奶酪样物质,坏死灶周伴有特殊的炎症反应(结核肉芽伴有特殊的炎症反应(结核肉芽肿)。肿)。如图如图33 33 液化性坏死液化性坏死病原体或病变组织产生大量的蛋白溶病原体或病变组织产生大量的蛋白溶解酶、脂

    16、酶等,将坏死组织酶性分解使之解酶、脂酶等,将坏死组织酶性分解使之成液态。成液态。如图如图3434液化性坏死的发生原因及条件:液化性坏死的发生原因及条件:组织含水分、脂质较多;含蛋白质少,组织含水分、脂质较多;含蛋白质少,蛋白凝固酶少。蛋白凝固酶少。在病变过程中,产生大量的蛋白溶解在病变过程中,产生大量的蛋白溶解酶、脂酶如阿米巴脓肿,化脓性炎症。酶、脂酶如阿米巴脓肿,化脓性炎症。脑和脊髓的液化性坏死又称为软化。脑和脊髓的液化性坏死又称为软化。急性胰腺炎急性胰腺炎如图如图3535纤维素样坏死纤维素样坏死 是结缔组织胶原纤维或血管壁组织是结缔组织胶原纤维或血管壁组织发生的变态反应性炎症产物。为结缔组

    17、发生的变态反应性炎症产物。为结缔组织病(胶原病)如织病(胶原病)如风湿病、类风湿病、风湿病、类风湿病、红斑狼疮、结节性多动脉炎、恶性高血红斑狼疮、结节性多动脉炎、恶性高血压病、快速进行性肾小球肾炎压病、快速进行性肾小球肾炎等的重要等的重要病变。病变组织胶原纤维肿胀、断裂成病变。病变组织胶原纤维肿胀、断裂成无结构的细丝状、颗粒状或碎片状的红无结构的细丝状、颗粒状或碎片状的红染物质,与纤维素染色特性相似而得名。染物质,与纤维素染色特性相似而得名。纤维素样坏死物质的组分:纤维素样坏死物质的组分:肿胀、崩解的胶原纤维肿胀、崩解的胶原纤维 免疫球蛋白沉积物免疫球蛋白沉积物 渗出的血浆纤维蛋白原渗出的血浆

    18、纤维蛋白原坏疽坏疽 概念:概念:大块组织坏死继发腐生菌感染。大块组织坏死继发腐生菌感染。坏疽发生必要条件及意义:坏疽发生必要条件及意义:1 1、大块组织坏死与动脉供血长时间中断有关、大块组织坏死与动脉供血长时间中断有关 坏疽与梗死在概念上有交叉。坏疽与梗死在概念上有交叉。2 2、继发腐生菌感染、继发腐生菌感染 坏疽只发生与空气接触的特定组织或器坏疽只发生与空气接触的特定组织或器官。官。坏疽的病变特点及类型:坏疽的病变特点及类型:坏疽病变呈黑色坏疽病变呈黑色:Fe:Fe+H+H2 2S S FeSFeS 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽 气性坏疽气性坏疽 如图如图3636、如图如图3737、如

    19、图如图3838、如图如图3939细胞坏死后发生自溶,并在坏死局部引起急性炎症反应。坏死组织溶解,组织分离、排出,形成糜烂、溃疡、空洞。如图40、如图41、如图42机化或包裹 坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称机化。不能完全机化,则由肉芽组织加以包裹,最后则为增生的纤维组织包裹。钙化 陈旧的坏死组织中可有钙盐沉积而钙化。坏死的结局坏死的结局3.3.凋亡凋亡是某些病因作用于机体后有关基因能够调控、自身启动是某些病因作用于机体后有关基因能够调控、自身启动的程序性细胞死亡(的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD),),以凋亡小体的

    20、形成为特点以凋亡小体的形成为特点1)凋亡又称凋落,是活体内单个细胞或小团细胞的坏死,凋亡细胞的质膜不破裂,不发生自溶性变化,也不引起炎症反应。凋亡的发生与基因调控有关,因此有程序性死亡之称。可理解为细胞自然死亡(寿终正寝)。如图432)凋亡的意义:胚胎发生、个体形成、衰老死亡肿瘤、自免性疾病、病毒性疾病、中毒性损伤的发生发展、预防及治疗中有重要价值。凋亡产生的三个环节6步骤 1.信号传递 2.中央调控 3.细胞结构改变死亡信号蛋白酶系统前体前体激发因子效应因素蛋白底物细胞凋亡3)3)凋亡细胞的形态变化凋亡细胞的形态变化细胞浓缩,染色质凝集,形成凋亡细胞浓缩,染色质凝集,形成凋亡小体,凋亡小体或

    21、凋亡细胞被邻近细胞小体,凋亡小体或凋亡细胞被邻近细胞吞噬。吞噬。如图如图4444 受损组织的细胞坏死或凋亡后,受损组织的细胞坏死或凋亡后,组织缺损周围的细胞通过组织缺损周围的细胞通过再生再生填补填补缺损缺损的过程,称为修复。的过程,称为修复。细胞和组织损伤后,周围存活的细胞进行增殖,以实现细胞和组织损伤后,周围存活的细胞进行增殖,以实现修复的过程称再生。修复的过程称再生。生理性、病理性生理性、病理性完全性再生完全性再生:不完全性再生不完全性再生第三节第三节 损伤的修复损伤的修复再 生纤维性修复创伤愈合 再再 生生 一、一、各类型细胞的再生(增殖)潜能各类型细胞的再生(增殖)潜能根据再生能力的大

    22、小可分为:根据再生能力的大小可分为:(一)不稳定细胞:骨髓造血细胞(一)不稳定细胞:骨髓造血细胞 (更新率高)(更新率高)皮肤、粘膜上皮。皮肤、粘膜上皮。(二)稳定细胞:(二)稳定细胞:肝细胞、肾小管上皮、肝细胞、肾小管上皮、(更新率低)(更新率低)涎腺、内分泌、汗腺、涎腺、内分泌、汗腺、皮脂腺、胰腺、皮脂腺、胰腺、血管内皮细胞、血管内皮细胞、间叶细胞等。间叶细胞等。(三)永久性细胞:(三)永久性细胞:神经细胞、神经细胞、(不更新)(不更新)心肌细胞心肌细胞 骨骼肌细胞。骨骼肌细胞。二、各种组织的再生过程1.1.上皮组织的再生上皮组织的再生 被覆上皮的再生被覆上皮的再生 腺上皮的再生腺上皮的再

    23、生2.2.纤维组织的再生纤维组织的再生3.3.软骨、骨组织的再生软骨、骨组织的再生4.4.血管的再生血管的再生 毛细血管的再生毛细血管的再生/血管形成血管形成 出芽出芽 大血管的再生大血管的再生5.5.肌组织的再生肌组织的再生6.6.神经组织的再生神经组织的再生 创伤性神经瘤创伤性神经瘤 见图见图4545 被覆上皮再生:皮肤、粘膜的被覆上皮再生能力很强,鳞状上皮缺损创或底部的基底层细胞分裂增生形成单层上皮增生分化为鳞状上皮。粘膜上皮缺损邻近的基底部分细胞分裂增生-立方形增高柱状细胞。腺上皮再生:再生情况主要看腺体基底膜等结构是否破坏。如:腺上皮缺损,腺体基底膜未破坏,可完全恢复原来腺体结构。如

    24、:腺体结构(基底膜)被完全破坏,则难以再生,如肝细胞广泛坏死,网状支架塌陷,由纤维组织增生修复。形成肝硬化。肌组织的再生:横纹肌:受损后,看肌纤维是否完全断开及肌维膜是否存在,如果肌纤维,肌膜均遭破坏则通过疱痕修复。平滑肌:小管的平滑肌由间叶细胞分裂增生,大血管平滑肌由纤维瘢痕粘连接心肌,再生能力极弱,一般为瘢痕修复。神经组织的再生:当外周神经纤维受损伤断离后,如果与其相连的神经细胞完好就可以完全再生。纤维性修复纤维性修复一、一、肉芽组织肉芽组织 较大范围的损伤,不能实现完较大范围的损伤,不能实现完全性再生时,由周围的纤维母细胞全性再生时,由周围的纤维母细胞和血管再生取代,形成和血管再生取代,

    25、形成肉芽组织肉芽组织。如图如图46-146-1、如图如图46-246-2 肉芽组织演变过程:肉芽组织演变过程:1 1、血管形成,纤维母细胞增生。、血管形成,纤维母细胞增生。毛细血管长出血管芽,内皮细胞毛细血管长出血管芽,内皮细胞移动,增生,血管腔形成。新生移动,增生,血管腔形成。新生毛细血管壁薄,内皮细胞连接不毛细血管壁薄,内皮细胞连接不完全,组织可水肿,甚至出血。完全,组织可水肿,甚至出血。如图如图4747、如图如图4848 2 2、纤维化、纤维化 肉芽组织进一步成熟,新生肉芽组织进一步成熟,新生纤维母细胞迁移和增殖,并转变纤维母细胞迁移和增殖,并转变为纤维细胞,纤维母细胞和毛细为纤维细胞,

    26、纤维母细胞和毛细血管逐渐减少、胶原合成增多,血管逐渐减少、胶原合成增多,最后形成瘢痕最后形成瘢痕。如图如图493 3、疤痕改建、疤痕改建 瘢痕组织最终完全以胶原组瘢痕组织最终完全以胶原组成,并发生一定程度的胶原透明成,并发生一定程度的胶原透明变性,以增强其坚韧性。这一过变性,以增强其坚韧性。这一过程中由一系列的生化因子调控。程中由一系列的生化因子调控。肉芽组织(一)概念:由旺盛增生的Cap及f母细胞和各种炎性细胞组成的鲜红色,颗粒状,柔软湿润的幼稚的ct。(二)形态特点 新生的Cap向创面垂直生长,在接近表面处互相连接呈弓形,在成f细胞和Cap间有多少不等的中性粒细胞和巨噬细胞,初期无神经纤维

    27、。良性肉芽:不良性肉芽:(三)作用:机化血凝块,坏死组织及其他异物。抗感染及保护创面。填补伤口或其他缺损,增加张力强度 瘢痕对机体的影响:1、引起肢体挛缩或关节僵直:如肢体、关节部位、瘢痕过多,上抬伸弯运动受限。2、管腔狭窄:如胃溃汤愈合后幽门狭窄,心力瓣膜收缩,辨膜增厚变硬,缩短,互相粘连辨膜狭窄,关闭不全。创伤愈合创伤愈合 因外力作用引起的组织缺损或断离,因外力作用引起的组织缺损或断离,通过细胞再生进行修复的过程称创伤愈合。通过细胞再生进行修复的过程称创伤愈合。创伤愈合是指伤口的修复过程创伤愈合是指伤口的修复过程.创伤愈合的基本过程1、急性炎症2、创口收缩3、细胞增生和疤痕可分为:可分为:

    28、(一)一期愈合(一)一期愈合 创伤愈合达到最接近正常创伤愈合达到最接近正常的健康组织,如外科缝合良好的健康组织,如外科缝合良好的无感染切口。切口仅有局部的无感染切口。切口仅有局部上皮基底膜的断裂及很少结缔上皮基底膜的断裂及很少结缔组织细胞死亡,通常瘢痕成细组织细胞死亡,通常瘢痕成细线状。线状。(二)二期愈合(二)二期愈合 细胞和组织广泛损伤,不细胞和组织广泛损伤,不能以一期愈合修复,只能以大能以一期愈合修复,只能以大量肉芽组织修复,称为二期愈量肉芽组织修复,称为二期愈合。合。如图如图5050骨 折 愈 合1、血肿形成2、纤维性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂改建 1.临时性骨痂形成:(纤维性骨

    29、痂形成).骨折_血肿形成_骨膜细胞增生(纤维母细胞.Cap肉芽组织)_血肿机化_局部梭形膨大.2.骨性骨痂形成:纤维骨痂(纤维母细胞)_骨母细胞软骨母细胞_骨细胞_类骨组织_钙化_骨性骨痂.3.骨痂改建:骨性骨痂_板层骨_重新恢复皮质骨和骨髓腔.*复位好、固定好、营养好、愈合好影响再生修复的因素1、全身因素:年龄、营养、药物、疾病2、局部因素:血液循环、感染、异物等复习思考一、名词解释水变性再凝固性坏死干酪样坏死核碎裂气球样变性化生变性虎斑心坏疽二、选择题1下列哪种组织再生能力最强A腺体 B骨骼肌 C神经细胞D软骨E平滑肌2在组织学上看到有细胞核浓缩、碎裂、溶解时说明:A细胞正开始死亡 B细胞

    30、的功能还有可能恢复C细胞的功能虽然可能恢复但已极为困难D细胞已经死亡了一段时间E细胞浆可能还没有发生改变3四肢骨折石膏固定后引起的骨骼肌萎缩主要属于A神经性萎缩 B废用性萎缩 C压迫性萎缩D营养不良性萎缩 E生理性萎缩4老年男性的前列腺增生是A生理性增生 B内分泌性增生C代偿性增生 D非典型性增生E肿瘤性增生5慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮可化生为A鳞状上皮 B移行上皮C软骨 D骨E肠上皮6下列肾小管变性中哪种损害最轻?A气球样变 B水变性 C脂变D细胞内钙盐沉着 E细胞内玻变7下列哪种是肉芽组织的特征?A新生毛细血管及纤维母细胞及炎细胞 B巨细胞和纤维母细胞C巨细胞增生和淋巴细胞浸润D巨细胞增

    31、生淋巴细胞和浆细胞浸润E新生的毛细血管及组织细胞增生8支气管粘膜上皮出现鳞状上皮化生常属于下列哪一种改变A分化不良 B不典型增生 C不完全再生D癌前期改变E适应性改变 9按组织再生能力的强弱来比较下列各组的排列哪个是正确的?A结缔组织神经细胞肝细胞B软骨腱肾小球 C骨平滑肌神经细胞D鳞状上皮细胞横纹肌周围神经纤维E肾小管上皮细胞骨髓细胞脂肪细胞10液化性坏死主要发生于:A肺 B肾 C脑D心 E肝三、问答题1请各举一例:心、肺、肝、肠、脑、胰有坏死的疾病,分别说明其坏死属哪种类型?2什么是肉芽组织?它的主要功能是什么?3试述肉芽组织的形态和功能。4试以断肢再植为例说明组织的再生能力和类型,并根据

    32、所学习的病理学知识分析影响断肢再植成功的病理学因素。图片资料库图片资料库左:肥大心脏 右:正常心脏图1A:正常心肌纤维:正常心肌纤维B:肥大心肌纤维:肥大心肌纤维图2肥厚的心肌图3子宫内膜增生过长子宫内膜增生过长图4肠伤寒回肠末段肠伤寒回肠末段淋巴组织增生淋巴组织增生图5冠状动脉蛇行样弯曲图6脑萎缩图7全身性萎缩(恶病质)图8右图是萎缩的睾丸,比左图正常的睾丸小得多右图是萎缩的睾丸,比左图正常的睾丸小得多图9图10鳞状上皮化生图11腺上皮化生图12图13脑水肿图14肝细胞水变性图15肝细胞水变性(电镜)图16脂肪肝图17脂肪肝切面图18肾固缩肾固缩图19肝脂肪变性图20脂肪变性(电镜)图21虎

    33、斑心图22脾玻璃样变性图23结缔组织玻璃样变性图24脾动脉玻璃样变性图25脾动脉玻璃样变性图26含铁血黄素颗粒图27细胞坏死时核的变化图28核固缩(电镜)图29核碎(电镜)图30心肌梗死图31心肌梗死图32脾干酪样坏死图33肾脓肿图34脑的液化性坏死图35图36足干性坏疽图37肠坏疽图38肠坏疽图39肺空洞肺空洞肠多发性溃疡肠多发性溃疡图40胃溃疡胃溃疡图41胃溃疡胃溃疡图42凋亡是单个细胞的程序性死亡,而不是大批细胞死亡。凋亡是单个细胞的程序性死亡,而不是大批细胞死亡。本例肝细胞由于肝炎病毒的损伤而个别死亡。细胞染成本例肝细胞由于肝炎病毒的损伤而个别死亡。细胞染成粉红色,细胞核消失。粉红色,细胞核消失。图43肝细胞的凋亡和脂肪变性图44图45 神经修复 肉眼:粉红色、柔软、颗粒状肉眼:粉红色、柔软、颗粒状图46-1肉芽组织镜下结构图46-2图47图48肉芽组织老化形成瘢痕肉芽组织老化形成瘢痕图49图50

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