糖尿病酮症酸中毒护理查房(同名394)课件.ppt
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- 糖尿病 酮症 酸中毒 护理 查房 同名 394 课件
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1、L/O/G/O主要内容主要内容基础知识基础知识 病例介绍病例介绍 临床护理临床护理 健康教育健康教育 4123糖尿病概述糖尿病概述 糖尿病(糖尿病(diabetes mellitus)是一种由于)是一种由于胰岛素分泌不足和胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍,而以慢性高血糖糖、脂肪和蛋白质代谢障碍,而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。为特征的多病因性的代谢性疾病。发病机制发病机制各种因素各种因素启动自身免疫反应启动自身免疫反应B B细胞破坏细胞破坏临床糖尿病临床糖尿病各种因素各种因素胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、B B细胞功能缺陷细胞功能
2、缺陷1 1型糖尿病发病机制为胰岛素分泌不足型糖尿病发病机制为胰岛素分泌不足2型糖尿病发病机制为胰型糖尿病发病机制为胰岛素作用缺陷岛素作用缺陷低血糖低血糖高血糖高血糖血糖正常血糖正常胰腺细胞胰腺细胞分泌升血糖素分泌升血糖素胰腺胰腺B B细胞细胞释放胰岛素释放胰岛素肝脏释放葡萄糖肝脏释放葡萄糖细胞吸收葡萄糖细胞吸收葡萄糖生理代谢生理代谢v1 1型糖尿病型糖尿病 (T1DMT1DM)v2 2型糖尿病型糖尿病 (T2DMT2DM)v其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病v妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病T1DMT1DMT2DMT2DM年年 龄龄青少年中老年体体 型型消瘦肥胖症症 状状有三多一少不明显对胰岛素对胰
3、岛素依赖不依赖并并 发发 症症酮症酸中毒高渗性昏迷主要死因主要死因糖尿病肾病冠心病、脑血管T1DMT1DM、T2DMT2DM糖尿病区别糖尿病区别1.1.糖尿病症状糖尿病症状任意时间血浆葡萄糖任意时间血浆葡萄糖 11.1mmol/L11.1mmol/L2.2.空腹血浆葡萄糖水平空腹血浆葡萄糖水平 7.0mmol/L7.0mmol/L3.OGTT3.OGTT中中2 2小时血浆葡萄糖小时血浆葡萄糖 11.1mmol/L11.1mmol/L糖尿病诊断糖尿病诊断项 目正 常IFGIGT糖尿病空腹血糖3.9-6.06.1-6.97.0OGTT中2h血糖7.77.8-11.011.1餐后2h血糖11.1任意
4、血糖11.1IFGIFG(空腹血糖受损)、(空腹血糖受损)、IGTIGT(糖耐量异常)(糖耐量异常)糖尿病诊断标准血糖值汇总表糖尿病诊断标准血糖值汇总表 晨抽空腹血测血糖 75g GS+250-300ml温水,5min内服下 2h后测血糖IGTIGT或糖尿病或糖尿病正常正常口服葡萄糖耐量试验(口服葡萄糖耐量试验(OGTTOGTT)临床表现临床表现临床表现临床表现代谢紊乱代谢紊乱症候群症候群 糖尿病急糖尿病急性并发症性并发症糖尿病慢糖尿病慢性并发症性并发症 1 1型糖尿病主要表现为型糖尿病主要表现为“三多一少三多一少”。多食多食血糖不能充分利用,机体缺乏能量。血糖不能充分利用,机体缺乏能量。消瘦
5、消瘦血糖不能充分利用血糖不能充分利用,分解脂肪、蛋白。分解脂肪、蛋白。多尿多尿血糖高,渗透性利尿。血糖高,渗透性利尿。多饮多饮水分丢失及血糖高。水分丢失及血糖高。代谢紊乱症候群代谢紊乱症候群v 酮症酸中毒酮症酸中毒v 高渗性非酮症昏迷高渗性非酮症昏迷糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症(1 1)大动脉病变)大动脉病变(2 2)微动脉病变)微动脉病变(3 3)神经病变)神经病变(4 4)感染)感染(5 5)糖尿病足)糖尿病足糖尿病慢性并发症糖尿病慢性并发症 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)(DKA):是糖尿病:是糖尿病严重的急性病发症严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升由于胰岛素不足及升糖
6、激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡质代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染为主要表现的临床综合症。多因感染 、胰岛素应用不当胰岛素应用不当 、创伤、创伤 、手术、手术、妊娠、妊娠、和分娩等诱发和分娩等诱发.酮症酸中毒酮症酸中毒定义定义DKADKA高血糖,高血酮,代谢性酸中毒水,电解质,酸碱平衡失调糖,脂肪,蛋白质紊乱胰岛素 胰岛素拮抗激素 流行病学流行病学vDKA是是1型糖尿病突出并发症,也多见于型糖尿病突出并发症,也多见于
7、2型糖尿型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。疗可逆转的糖尿病急性并发症。v男女患病比例男女患病比例1:12vDKA死亡率在胰岛素问世前为死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后胰岛素以后为为515%,死亡率随年龄而增加。死亡率随年龄而增加。诱因诱因v自发倾向(自发倾向(I I型型DMDM)v感染感染v胰岛素治疗不适当减量胰岛素治疗不适当减量 或治疗中断或治疗中断v饮食不当饮食不当v妊娠、分娩妊娠、分娩v创伤、麻醉、手术等创伤、麻醉、手术等DKA(DKA(发病机制发病机制)糖尿病代谢紊乱加重糖尿病代谢紊乱加重时,脂
8、肪动员和分解加速,时,脂肪动员和分解加速,产生大量酮体。血清酮体产生大量酮体。血清酮体积聚超过肝外组织的氧化积聚超过肝外组织的氧化能力时,血酮体升高称能力时,血酮体升高称酮酮血症血症;尿酮体排除体外增;尿酮体排除体外增多称为多称为酮尿酮尿,临床上统称,临床上统称为酮症。酮体中乙酰乙酸为酮症。酮体中乙酰乙酸和和羟丁酸大量消耗体羟丁酸大量消耗体内储备碱,若代谢紊乱进内储备碱,若代谢紊乱进一步加剧,便发生一步加剧,便发生代谢性代谢性酸中毒酸中毒。DKADKA发病机制发病机制DKA严重失水酸中毒电解质平衡紊乱中枢神经功能障碍携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍 A.A.酸中毒酸中毒大量脂肪酸氧化产生
9、大量酮体乙酰乙酸+-羟丁酸+丙酮=酮体脂肪动员和分解一分子脂肪=一分子甘油+三分子脂肪酸糖代谢障碍胰岛素缺乏升糖激素增加(以胰高血糖素为主)B.B.严重失水严重失水血糖、血酮增高血浆渗透压升高细胞内液向外液转移机体脱水尿糖、尿酮增加渗透性利尿多尿失水加重C.C.携带氧系统失常携带氧系统失常红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血红蛋白氧解离曲线来反映。D.电解质平衡紊乱 渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失E.周围循环衰竭和肾功能衰竭 与机体缺血、缺氧有关F.中枢神经功能障碍 与脑组织血流灌注不足有关临床表现临床表现v 原糖尿病症状加重:原糖尿病症状加重:肢软无力
10、,极度口渴,多饮多肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。尿,体重下降。v 消化道症状:消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。酷似急腹症。v 呼吸系统症状:呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当可引起深而快的呼吸;当pH7.0pH7.0时则发生呼吸中枢时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。抑制。部分患者类似烂苹果的气味。v 神经系统症状:神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,继而烦躁、嗜睡。部
11、分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约昏迷者约10%10%。v 脱水和休克症状:脱水和休克症状:中、重度的中、重度的DKADKA常有脱水。脱水达常有脱水。脱水达体重的体重的5%5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的脱水达体重的15%15%时可有循环衰竭,如血压下降、心时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。率加速,重者可危及生命。糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐;有时伴有剧烈腹痛,酷似急腹症。初期初期 晚期晚期中期中期DKADKA临床分期及表现临床分期及表现代谢紊乱进一步加重,可出现中至重度脱水征代谢
12、紊乱进一步加重,可出现中至重度脱水征,消消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/30mmmol/l l或以上,尿酮强阳性。或以上,尿酮强阳性。初期初期 晚期晚期中期中期DKADKA临床表现临床表现病情进一步恶化,出现重度脱水,休克;血尿素氮病情进一步恶化,出现重度脱水,休克;血尿素氮及肌酐升高;昏迷及肌酐升高;昏迷;心律失常;呼吸深快、严重代心律失常;呼吸深快、严重代谢性酸中毒(谢性酸中毒(动脉血动脉血 PHPH 7.7.0 0)。初期初期 晚期晚期中期中期DKADKA临床表现临床表现 DKADKA分级分级轻度轻度 仅有酮症,无酸
13、中毒,即糖尿病酮症。仅有酮症,无酸中毒,即糖尿病酮症。中度中度 有酮症,有轻度酸中毒,即糖尿病酮症酸中毒。有酮症,有轻度酸中毒,即糖尿病酮症酸中毒。重度重度 酸中毒伴有意识障碍,即糖尿病酮症酸中毒昏迷酸中毒伴有意识障碍,即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍,但或虽无意识障碍,但co2CP10mmol/Lco2CP10mmol/L 详见下一页 A.血液检查 尿糖多为(+)(+)酮体多为阳性或强阳性 B.尿液检查 依据病情可选作B超、ECG C.其他辅助检查DKADKA实验室检查实验室检查血糖增高,多数为血糖增高,多数为16.6516.6527.76 27.76 mmol/lmmol/l,有时可
14、达,有时可达36.1036.1055.50 55.50 mmol/lmmol/l或以上;或以上;血糖超过血糖超过36.10mmol/l36.10mmol/l时常可伴有时常可伴有高渗性昏迷。高渗性昏迷。a.血糖b.血酮c.电解质d.酸中毒e.阴离子间隙f.血酸碱度A.A.血液检查血液检查DKADKA时,血酮体定量一般在时,血酮体定量一般在5mmol/l(50mg/dl)5mmol/l(50mg/dl)以上,有以上,有时可达时可达30mmol/l30mmol/l,大于,大于5mmol5mmol。a.血糖b.血酮c.电解质d.酸中毒e.阴离子间隙f.血酸碱度A.A.血液检查血液检查血钾早期正常或偏高
15、。血钠、血血钾早期正常或偏高。血钠、血氯降低。此外,氯降低。此外,DKADKA时常同时伴有时常同时伴有缺磷和缺镁;缺磷和缺镁;尿素氮和肌酐可尿素氮和肌酐可(肾前性(肾前性);血常规:血常规:血白细胞总数升高,中血白细胞总数升高,中性粒细胞比例升高;性粒细胞比例升高;其他:偶有血乳酸浓度升高(大其他:偶有血乳酸浓度升高(大于于1.4mmol/l1.4mmol/l),亦可有血淀粉酶),亦可有血淀粉酶轻度升高明显升高提示可能并存轻度升高明显升高提示可能并存急性胰腺炎。急性胰腺炎。a.血糖b.血酮c.电解质d.酸中毒e.阴离子间隙f.血酸碱度A.A.血液检查血液检查主要与酮体形成增加有关主要与酮体形成
16、增加有关a.血糖b.血酮c.电解质d.酸中毒e.阴离子间隙f.血酸碱度A.A.血液检查血液检查DKADKA时,由于酮体增加,中和时,由于酮体增加,中和HCOHCO3 3-,阴离子间隙增大;如果阴,阴离子间隙增大;如果阴离子间隙增大提示有机酸增加,离子间隙增大提示有机酸增加,若患者为糖尿病则提示若患者为糖尿病则提示DKADKA。a.血糖b.血酮c.电解质d.酸中毒e.阴离子间隙f.血酸碱度A.A.血液检查血液检查DKADKA的诊断的诊断 一、尿一、尿1 1、糖尿糖尿 强阳性强阳性2 2、酮尿酮尿 当肾功能正常时,呈强阳性,当尿中以当肾功能正常时,呈强阳性,当尿中以羟丁酸为主时则为弱阳性或阴性。羟
17、丁酸为主时则为弱阳性或阴性。3 3、有时有蛋白质和管型、有时有蛋白质和管型4 4、早期、早期尿量尿量,急性肾衰时,急性肾衰时。5 5、尿中、尿中钠、钾、磷、钙、氯及钠、钾、磷、钙、氯及HCO3-HCO3-增多增多。二、血二、血 1 1、高血糖高血糖:16.7-33.3mmol/L 55.5mmol/L16.7-33.3mmol/L 55.5mmol/L。达达 33.3mmol/L33.3mmol/L以上可伴有高渗性昏迷。以上可伴有高渗性昏迷。2 2、高血酮高血酮:强阳性,大于:强阳性,大于8.4mmol/L.8.4mmol/L.3 3、血气分析:、血气分析:PH7.35PH7.35 CO CO
18、2 2CP13.5mmol/L CP13.5mmol/L(2228mmol/L2228mmol/L)HCOHCO3 3-15-18mmol/L-15-18mmol/L4 4、电解质:、电解质:NaNa+135mmol/L200mg/dl200mg/dl血浆渗透压血浆渗透压 昏迷时昏迷时320320钠钠 低、正常,或升高低、正常,或升高钾钾 正常或升高正常或升高酮体酮体 出现在尿和血中出现在尿和血中pH pH 轻度轻度7.257.307.257.30 中度中度7.007.247.007.24 重度重度7.007.00碳酸氢盐碳酸氢盐 轻度轻度15181518 中度中度10151015 重度重度1
19、010WBCWBC计数计数 无感染证据时也可达无感染证据时也可达15.0-3015.0-30*109/L109/LA有糖尿病史,结合有糖尿病史,结合血糖、血酮体、尿血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结酮体、二氧化碳结合力、血气分析等,合力、血气分析等,不难作出诊断不难作出诊断;B对不明原因的休克、对不明原因的休克、昏迷伴酸中毒表现昏迷伴酸中毒表现均要考虑有无酮症均要考虑有无酮症酸中毒可能;酸中毒可能;C对呼气中有烂苹果对呼气中有烂苹果味的、意识障碍的味的、意识障碍的患者,应及时作相患者,应及时作相关检查以明确有无关检查以明确有无酮症酸中毒。酮症酸中毒。在临床上,遇有下列情况时要想到在临床上,遇有下
20、列情况时要想到DKADKA的可能:的可能:诊断要点诊断要点DKADKA治疗要点治疗要点A.补液与给氧 DKA的首要措施 注意补液原则 血糖下降到13.9mmol/l时改用5%葡萄糖加胰岛素B.补碱 一般不补碱性物质 动脉血PH 7.0时可用小剂量碳酸氢钠C.补钾 见尿补钾 若肾功能不全、血钾 6.0 mmol/l 或无尿时暂停补钾DKADKA治疗要点治疗要点D.胰岛素 生理盐水加小剂量胰岛素静脉滴注E.监测 血糖、尿酮、电解质、血气分析 肝肾功能、心电图等检查F.其他 治疗伴发病及诱因,以消除诱因治疗原则治疗原则 v 1 1)补液补液 DKADKA补液的目的是扩容。纠正失水,降低血补液的目的是
21、扩容。纠正失水,降低血渗透压,必须建立渗透压,必须建立两条静脉通道两条静脉通道 。其中必须用。其中必须用一条静脉通一条静脉通道道专门输入专门输入胰岛素胰岛素以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠液,开始时补液速度应较快,在液,开始时补液速度应较快,在2h2h内输入内输入100010002000ml2000ml补补充血容量,改善四周循环和肾功能。第充血容量,改善四周循环和肾功能。第2h2h至第至第6h6h输入输入100010002000ml2000ml,第一天补液量,第一天补液量400040005000ml5000ml,当血糖降至,当血糖降至13.9mmol13.9
22、mmolL L左右时,可开始输入左右时,可开始输入5%GS5%GS,防止血糖下降太快、,防止血糖下降太快、太低,以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者,太低,以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者,补液不可太快,宜密切观察。补液不可太快,宜密切观察。v 2 2)胰岛素治疗胰岛素治疗 DKADKA应用应用小剂量胰岛素小剂量胰岛素治疗,可使血糖稳治疗,可使血糖稳步下降。在病程的第一个步下降。在病程的第一个24h24h,我科采用胰岛素泵入治疗。,我科采用胰岛素泵入治疗。每小时测快速血糖每小时测快速血糖1 1次,依血糖水平随时调整胰岛素剂量。次,依血糖水平随时调整胰岛素剂量。治疗原则治疗原
23、则v 3 3)纠正酸中毒纠正酸中毒 轻症者经补液及胰岛素等治疗后,酸中毒轻症者经补液及胰岛素等治疗后,酸中毒可逐渐得到纠正,不必补碱。当血可逐渐得到纠正,不必补碱。当血pHpH低至低至7.17.17.07.0时或碳时或碳酸氢根低于酸氢根低于5mmol5mmolL L时才给适量碳酸氢钠。时才给适量碳酸氢钠。v 4 4)补钾补钾 血糖大幅度升高可引起渗透性利尿,钾随尿排出;血糖大幅度升高可引起渗透性利尿,钾随尿排出;呕吐也会使钾丧失;不进食钾得不到补偿更加重了钾的缺呕吐也会使钾丧失;不进食钾得不到补偿更加重了钾的缺乏,所以必须补钾。根据血钾、心电图、尿量等,把握补乏,所以必须补钾。根据血钾、心电图
24、、尿量等,把握补钾的时间及量,做到见尿补钾,补钾速度不宜超过每小时钾的时间及量,做到见尿补钾,补钾速度不宜超过每小时氯化钾氯化钾1.5g1.5g,切忌静推,不得渗出血管外。,切忌静推,不得渗出血管外。v 5 5)抗生素抗生素 感染常是本症的主要诱因,而酸中毒又常并发感染常是本症的主要诱因,而酸中毒又常并发感染,即使找不到感染处,只要患者体温升高、白细胞增感染,即使找不到感染处,只要患者体温升高、白细胞增多,即应予以抗生素治疗。多,即应予以抗生素治疗。v 6 6)其它其它 对症处理及消除诱因。对症处理及消除诱因。病例介绍病例介绍患者基本资料:患者基本资料:姓名:王明宏姓名:王明宏 性别:男性别:
25、男年龄:年龄:4242岁岁 籍贯:甘肃定西县人籍贯:甘肃定西县人民族:汉族民族:汉族 婚姻:已婚婚姻:已婚职业:农民职业:农民 病史陈述者:患者本人病史陈述者:患者本人不良嗜好:无吸烟史,可少量饮酒不良嗜好:无吸烟史,可少量饮酒家庭健康史:家庭健康史:无遗传性及家族性疾病患者,育有无遗传性及家族性疾病患者,育有1 1 子体健,爱人健在。子体健,爱人健在。可靠程度:基本可靠可靠程度:基本可靠 入院日期:入院日期:20162016年年1212月月2828日日 病例介绍病例介绍现病史:患者因现病史:患者因“烦渴、多饮、多尿十余年加重伴全烦渴、多饮、多尿十余年加重伴全身乏力、发热一天身乏力、发热一天”
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