糖尿病教学课件.pptx
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- 糖尿病 教学 课件
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1、l糖尿病是由多种病因引起以糖尿病是由多种病因引起以慢性高血慢性高血糖糖(chronic hyperglycaemia)(chronic hyperglycaemia)为特征为特征的代谢性疾病,由于的代谢性疾病,由于胰岛素分泌或作胰岛素分泌或作用的缺陷,或两者同时存在(用的缺陷,或两者同时存在(defects defects in insulin secretion,insulin in insulin secretion,insulin action,or both)action,or both),引起,引起糖、蛋白、脂糖、蛋白、脂肪、水和电解质肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。等一系列代谢紊乱
2、。概概 述述流流 行行 病病 学学l年龄标化的总糖年龄标化的总糖尿病患病率为尿病患病率为9.7%,据此推算,据此推算,我国我国9,240万成年万成年人有糖尿病,男人有糖尿病,男性性5,020万,女性万,女性4,220万。万。概概 述述25.039.759%10.419.788%38.244.216%1.11.7 59%13.626.998%World2003=189 million2025=324 million增加增加 7281.8156.1 91%北美北美中美中美南美南美非洲非洲欧洲亚州亚州18.235.997%中东中东大洋洲大洋洲l糖尿病已成为发达国家中继心血管病糖尿病已成为发达国家中继
3、心血管病和肿瘤之后的和肿瘤之后的第三第三大非传染病,是严大非传染病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。题。流流 行行 病病 学学概概 述述分分 型型l免疫介导性免疫介导性T1DMT1DM 典型典型:青少年起病,发病急,症状明显,有酮青少年起病,发病急,症状明显,有酮症酸中毒倾向,胰岛素分泌不足。症酸中毒倾向,胰岛素分泌不足。成人隐匿自身免疫性糖尿病成人隐匿自身免疫性糖尿病 Latent autoimmune diabetes in adult Latent autoimmune diabetes in adult,LADALADA 成年后起病,发病缓成年后
4、起病,发病缓 ,症状隐匿,有诱因的情,症状隐匿,有诱因的情况下病情迅速恶化,出现严重高血糖,甚至况下病情迅速恶化,出现严重高血糖,甚至酮症酮症酸中毒,胰岛功能逐渐减退,发病初期易被认为酸中毒,胰岛功能逐渐减退,发病初期易被认为是是“2 2型糖尿病型糖尿病”分分 型型l特发性特发性T1DMT1DM 某些人种(美国黑人、南亚印度人),发某些人种(美国黑人、南亚印度人),发生,明显的家族史,起病早,初发可有酮生,明显的家族史,起病早,初发可有酮症,病程中胰岛功能不一定进行性减退,症,病程中胰岛功能不一定进行性减退,没有自身免疫反应证据,糖尿病自身抗体没有自身免疫反应证据,糖尿病自身抗体始终为阴性。始
5、终为阴性。分分 型型其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病分分 型型其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病分分 型型l妊娠过程中妊娠过程中初次发现的任何程度初次发现的任何程度 的糖耐量异常。的糖耐量异常。l分娩后分娩后6周周重新复查。重新复查。妊娠糖尿病妊娠糖尿病分分 型型病因与发病机制病因与发病机制预混胰岛素每日1-2次注射(预混人胰岛素/预混胰岛素类似物)1mmol/L,则诊断GDM;胰岛细胞抗体ICA格列吡嗪(美吡达、瑞易宁)主动有氧活动(分钟/周)第一代 D860 氯磺丙脲细胞功能缺陷:胰岛素分泌量的缺陷慢性并发症 糖尿病足空腹血浆葡萄糖(FPG)水平7.延长寿命,降低死亡率。不受外源性胰
6、岛素的影响病毒感染:柯萨奇,腮腺炎,风疹,巨细胞病毒等改善胰岛素抵抗可诱发乳酸性酸中毒病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制病因与发病机制病病理理生生理理临临床床表表现现临临床床表表现现期:肾小球基底膜增厚,系膜基质增多,尿白蛋白排泄率UAER多范围,或间歇性增高某些遗传疾病 Down Syn.自主神经病变(较常见)无糖尿病视网膜病变患者12年一次苯乙双胍 少用慢性并发症 糖尿病足LDL-C(mmol/l)未合并冠心病2)细胞免疫:免疫细胞释放各种细胞因子维持良好的健康状态和劳动能力;糖尿病酮症酸中毒结节性
7、肾小球硬化 特异性较高空腹血糖检查,若 FPG5.0%)则进入下一步治疗性高血糖临临床床表表现现临临床床表表现现自然病程自然病程血血 管管 损损 害害IFGIFG:空腹:空腹血糖受损血糖受损IGTIGT:糖耐量异常:糖耐量异常IGRIGR:血糖调节受损血糖调节受损糖尿病的危害糖尿病的危害临临床床表表现现临临床床表表现现l 皮肤皮肤:疖、痈、真菌感染疖、痈、真菌感染l 泌尿系统:肾盂肾炎、膀胱炎泌尿系统:肾盂肾炎、膀胱炎l 呼吸道:肺结核呼吸道:肺结核临临床床表表现现临临床床表表现现糖尿病肾病糖尿病肾病临临床床表表现现临临床床表表现现期:期:肾小球滤过率增高,无组织学改变肾小球滤过率增高,无组织
8、学改变期:期:肾小球基底膜增厚,系膜基质增多,尿白蛋白排泄肾小球基底膜增厚,系膜基质增多,尿白蛋白排泄率率UAERUAER多范围,或间歇性增高多范围,或间歇性增高期:早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期:期:早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期:出现持续微量出现持续微量蛋白尿,蛋白尿,UAER 20UAER 20200g/min200g/min,尿白蛋白排泄量,尿白蛋白排泄量30 30 300mg/24h300mg/24h糖尿病肾病的临床分期:糖尿病肾病的临床分期:临临床床表表现现糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍典型:青少年起病,发病急,症状明显,有酮症酸中毒倾向,胰岛素分泌不足。自我
9、血糖监测 SMBG儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性或者无法耐受葡萄糖的患者行馒头餐试验基本发病因素是神经病变、血管病变和感染短期胰岛素强化治疗方案直接行75g OGTT谷氨酸脱羧酶抗体GADA糖尿病并发症的流行病学泌尿生殖系统:尿潴留,尿失禁,阳痿期:肾小球基底膜增厚,系膜基质增多,尿白蛋白排泄率UAER多范围,或间歇性增高第三代 格列美脲(亚莫利)苯乙双胍 少用慢性并发症 微血管病变期:临床糖尿病肾病期期:临床糖尿病肾病期 UAER UAER 200g/min200g/min或(或(24h24h尿蛋白尿蛋白500mg500mg),),GFRGFR逐渐逐渐下降,肾功能逐渐减退。下降
10、,肾功能逐渐减退。期:尿毒症期期:尿毒症期 血肌酐升高。血肌酐升高。糖尿病肾病的临床分期:糖尿病肾病的临床分期:临临床床表表现现临临床床表表现现非增殖(背景)性病变非增殖(背景)性病变增殖性病变增殖性病变临临床床表表现现diabetic peripheral neuropathy,DPN特点:特点:呈对称性分布,下肢较上肢严重,由远端向近端呈对称性分布,下肢较上肢严重,由远端向近端 发展,进展缓慢。发展,进展缓慢。早期:肢端感觉异常早期:肢端感觉异常(麻木、灼热、针刺、蚁行等,(麻木、灼热、针刺、蚁行等,夜间和寒冷季节加重)可伴痛觉过敏,腱反射亢进夜间和寒冷季节加重)可伴痛觉过敏,腱反射亢进
11、后期:肢痛后期:肢痛,触觉和温度觉降低,震动觉减弱,反射,触觉和温度觉降低,震动觉减弱,反射 减弱或消失,肌力及肌张力减弱,严重者可发生肌减弱或消失,肌力及肌张力减弱,严重者可发生肌 萎缩或瘫痪萎缩或瘫痪临临床床表表现现确诊有DSPN的症状或体征,同时存在神经传导功能异常临床诊断 有DSPN的症状及1项体征为阳性,或无症状但有2项以上(含2项)体征为阳性 疑似有DSPN的症状但无体征或无症状但有1项体征阳性 亚临床无症状和体征,仅存在神经传导功能异常自主神经病变自主神经病变(较常见)较常见)l可累及多个系统。可累及多个系统。l主要表现:主要表现:瞳孔改变:不规则缩小,光反射消失瞳孔改变:不规则
12、缩小,光反射消失 排汗异常:多汗,少汗排汗异常:多汗,少汗 胃肠道:胃排空延迟(胃轻瘫),呕吐,腹泻,便秘胃肠道:胃排空延迟(胃轻瘫),呕吐,腹泻,便秘 心血管:直立性低血压,心动过速心血管:直立性低血压,心动过速 泌尿生殖系统:尿潴留,尿失禁,阳痿泌尿生殖系统:尿潴留,尿失禁,阳痿中枢神经病变中枢神经病变 :以动眼神经麻痹常见。以动眼神经麻痹常见。临临床床表表现现期:微血管瘤,小出血点1mmoI/L者进行第二步某些人种(美国黑人、南亚印度人),发生,明显的家族史,起病早,初发可有酮症,病程中胰岛功能不一定进行性减退,没有自身免疫反应证据,糖尿病自身抗体始终为阴性。某些遗传疾病 Down Sy
13、n.刺激胰岛细胞分泌胰岛素,结合位点与磺脲类不同口服降糖药物的作用机理模拟图泌尿生殖系统:尿潴留,尿失禁,阳痿二甲双胍250-500mg Tid内分泌疾病 肢端肥大症,库欣综合症,胰高糖素瘤,嗜铬细糖尿病足病治疗困难,但预防则比较有效用胰岛素治疗的患者早晨出现空腹血糖升高,有以下2型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制根据患者的饮食习惯1mmol/L,则诊断GDM;在前臂采血测血糖l糖尿病足糖尿病足(Diabetic foot,DF)l部位:踝及踝关节以下部位:踝及踝关节以下l常合并感染,可继发化脓性骨髓炎常合并感染,可继发化脓性骨髓炎临临床床表表现现末梢神末梢神经病变经病变下肢动下肢动
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