糖尿病学生版课件.ppt

1、糖尿病学生版什么是糖尿病？什么是糖尿病？一、现代医学对糖尿病的定义一、现代医学对糖尿病的定义 糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的代谢糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病，肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代

2、谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。二、糖尿病的病因二、糖尿病的病因 复合病因的综合征复合病因的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关与遗传、自身免疫、环境因素有关胰岛胰岛B细胞合细胞合成胰岛素成胰岛素胰岛胰岛B细胞细胞分泌胰岛素分泌胰岛素胰岛素与胰岛素与受体结合受体结合细胞内物细胞内物质代谢质代谢此过程任何一个环节的异常均可导致糖尿病此过程任何一个环节的异常均可导致糖尿病 三、糖尿病现状糖尿病现状（一）发病率（一）发病率 WHOWHO估计估计 -全球超过全球超过1.51.5亿亿 1979 1989 1996 20021979 1989 1996 20

3、02（上海）（上海）最新调查：全国最新调查：全国50005000万万 1%2.02%3.21%1%2.02%3.21%近近10%10%年增长年增长0.1%0.1%T2DMT2DM：T1DM T1DM：0.57/100.57/10万，全国万，全国300300万万 中国调查中国调查 -（二）糖尿病的现状（二）糖尿病的现状 2 2型糖尿病为主占型糖尿病为主占90%90%。IGTIGT：不低于：不低于 50005000万（万（4.76%4.76%）发病年龄年轻化，儿童问题发病年龄年轻化，儿童问题 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿 瘤之后的第三大非传染性疾病瘤之后

4、的第三大非传染性疾病糖尿病分型糖尿病分型糖尿病的分型：糖尿病的分型：1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病 其他特殊类型的糖尿病其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病一、一、1型糖尿病（型糖尿病（T1DM）的分型）的分型（一）免疫介导一）免疫介导1型糖尿病型糖尿病 -包括：以前所称的IDDM 1型或青少年型糖尿病 -有自身免疫参与，证据包括：1、HLA基因 DQA、DQB、DR位点的 某些等位基因频率增高或减少出现；2、体液中存在针对胰岛素B细胞的抗体、胰岛细胞自身抗体、胰岛自身抗体 3、伴随其他自身免疫病（如Graves病，桥本甲状腺炎、Addison病）-发病特点：1、青少年发病者

5、（B细胞胰岛素分泌不足）发病急、症状明显、有DKA倾向 2、其他发病者（有残存的B细胞功能）多年内不发生DKA 易被误认为T2DM，曾被称为LADA （二）特发性（二）特发性1型糖尿病型糖尿病 -见于某些人种（如美国黑人、南亚印度人）见于某些人种（如美国黑人、南亚印度人）-特点：特点：明显家族史、明显家族史、起病早、初发时有起病早、初发时有DKA 无自身免疫的证据无自身免疫的证据二、二、2型糖尿病（型糖尿病（T2DM）（一）（一）T2DM的病理生理改变的病理生理改变 从：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足从：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足 到：胰岛素分泌不足为主件胰岛素抵抗到：胰岛素分泌不足为主件

6、胰岛素抵抗正常正常 糖耐量低减糖耐量低减(IGT)2(IGT)2型糖尿病型糖尿病胰岛素抵抗胰岛素抵抗空腹血空腹血糖糖胰岛素分泌胰岛素分泌（二）发病特点（二）发病特点 多见于成人多见于成人 多数发病缓慢、症状相对较轻或无症状多数发病缓慢、症状相对较轻或无症状 少有自发性少有自发性DKA 诊断时已存在血管并发症诊断时已存在血管并发症 常有家族史常有家族史 三、其他特殊类型糖尿病三、其他特殊类型糖尿病B细胞功能遗传缺陷细胞功能遗传缺陷 成年发病型糖尿病（成年发病型糖尿病（MODY）线粒体基因突变糖尿病线粒体基因突变糖尿病胰岛素作用遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病内分泌病内分

7、泌病药物或化学品所致糖尿病药物或化学品所致糖尿病感染感染不常见的免疫介导糖尿病不常见的免疫介导糖尿病其他其他三、妊娠期糖尿病三、妊娠期糖尿病 指妊娠期初次发生糖尿病或葡萄糖耐量异指妊娠期初次发生糖尿病或葡萄糖耐量异常（常（IGT）者。已知有糖尿病而合并妊娠者不）者。已知有糖尿病而合并妊娠者不包括在内。这一型的临床重要性在于有效处理包括在内。这一型的临床重要性在于有效处理高危妊娠，从而降低许多与之有关的围生期疾高危妊娠，从而降低许多与之有关的围生期疾病患病率和病死率。这些妇女在产后病患病率和病死率。这些妇女在产后510年有年有发生糖尿病的高度危险性。发生糖尿病的高度危险性。WHO糖尿病诊断和分型

8、报告（糖尿病诊断和分型报告（1999）病因类型和阶段病因类型和阶段 临床阶段临床阶段 正常血糖正常血糖 高血糖高血糖 糖尿病糖尿病 正常糖耐量正常糖耐量 糖耐量低减和糖耐量低减和/或或不需不需需胰岛素需胰岛素需要胰需要胰岛素岛素 空腹血糖异常空腹血糖异常胰岛素胰岛素控制血糖控制血糖生存生存病因类型病因类型1 1型糖尿病型糖尿病自身免疫自身免疫特发性特发性2型糖尿病型糖尿病*胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少其他特殊类型其他特殊类型*妊娠糖尿病妊娠糖尿病*病因、发病机制和自然病史病因、发病机制和自然病史糖尿病病因和发病机尚未完全明了糖尿病病因和发病机尚未完全明了遗传因素和环境因素共

9、同参与其发病过程。遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。一、一、1型糖尿病型糖尿病1 1型糖尿病的发生发展分为型糖尿病的发生发展分为6 6个阶段个阶段（一）第（一）第1 1期期遗传学易感性。遗传学易感性。（二）第（二）第2 2期期启动自身免疫反应。启动自身免疫反应。（三）第（三）第3 3期期免疫学异常。免疫学异常。血循环中出现一组自身抗体，主要有三种血循环中出现一组自身抗体，主要有三种 ICAICA胰岛细胞自身抗体胰岛细胞自身抗体 IAAIAA胰岛素自身抗体胰岛素自身抗体 GADGAD6565谷氨酸脱羧酶自身抗体谷氨酸脱羧酶自身抗体（四）第（四）第4期期进行性胰岛进行性胰岛B细胞功能丧失细胞功

10、能丧失 胰岛素分泌第胰岛素分泌第1相降低相降低BB细胞群减少细胞群减少 胰岛素水平下降胰岛素水平下降血糖升高血糖升高临床糖尿病。临床糖尿病。（五）第（五）第5 5期期临床糖尿病临床糖尿病 有明显高血糖，出现部分或典型糖尿病症状有明显高血糖，出现部分或典型糖尿病症状B B细胞少量残存（约剩细胞少量残存（约剩1010）分泌少量胰岛素。）分泌少量胰岛素。（六）第（六）第6 6期期 B B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，糖尿细胞完全破坏，胰岛素水平极低，糖尿 病临床表现明显。病临床表现明显。二、二、2 2型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病的发生发展分为型糖尿病的发生发展分为4 4个阶段个阶段（一）遗传易感

11、性（一）遗传易感性除遗传易感性外，除遗传易感性外，2 2型糖尿病型糖尿病的发病也与环境的发病也与环境因素有关：老龄化、营养因素、中央型肥胖、因素有关：老龄化、营养因素、中央型肥胖、体力活动少、都市化程度、子宫内环境、应激、体力活动少、都市化程度、子宫内环境、应激、化学毒物等。化学毒物等。（二）胰岛素抵抗和（二）胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷细胞功能缺陷 1、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗 指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。预计正常水平的一种现象。2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征：型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征：胰岛素抵抗和胰岛素

12、分泌缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆血浆葡萄糖葡萄糖水平水平相应的相应的b 细胞细胞功能功能126 mg/dL患糖尿病的年数患糖尿病的年数Adapted from International Diabetes Center(IDC),Minneapolis,Minnesota.2、胰岛素分泌异常、胰岛素分泌异常 胰岛素早期分泌相缺失或减弱胰岛素早期分泌相缺失或减弱 胰岛素第二分泌时相即高峰延迟胰岛素第二分泌时相即高峰延迟胰岛素分泌模式胰岛素分泌模式 8008006am6am时 间 10am10am2pm2pm6pm6pm10pm10pm2am2am6am6

13、am700700600600500500400400300300200200100100 健康对照者(n=14)2型糖尿病患者(n=16)Polonsky KS et.al N.Engl.J.Med.1988胰岛素分泌速率(pmol/min)（三）（三）IGT和和IFG IGT(糖耐量低减糖耐量低减)、IFG(空腹血糖调节受损空腹血糖调节受损)：代表了正常葡萄稳态和糖尿病高血糖之间的代表了正常葡萄稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，表明其调节受损；均为糖尿病危中间代谢状态，表明其调节受损；均为糖尿病危险因素。险因素。发病机理：发病机理：IGT：与外周胰岛素抵抗有关，尤其是骨：与外周胰岛素抵抗

14、有关，尤其是骨 骼肌骼肌 IFG：胰岛素分泌不足；肝脏胰岛素抵抗胰岛素分泌不足；肝脏胰岛素抵抗 （四）临床糖尿病（四）临床糖尿病 血糖肯定升高，达到糖尿病诊断标准，血糖肯定升高，达到糖尿病诊断标准，症状可不明显。症状可不明显。2型糖尿病型糖尿病 (T2D)糖耐量低减糖耐量低减(IGT)血糖代谢血糖代谢 受损受损 正常糖代谢正常糖代谢 2型糖尿病发生型糖尿病发生发发 展的展的4个阶段个阶段糖尿病的病理生理糖尿病的病理生理葡萄糖利用减少，肝糖输出增加葡萄糖利用减少，肝糖输出增加高血糖高血糖甘油三酯升高甘油三酯升高胰岛素缺乏胰岛素缺乏 脂肪动员分解脂肪动员分解产生酮体产生酮体 酮症酸中毒酮症酸中毒蛋

15、白质合成减少、分解加速蛋白质合成减少、分解加速负氮平衡负氮平衡糖尿病的临床表现糖尿病的临床表现1 1、代谢紊乱症候群、代谢紊乱症候群典型症状典型症状:“三多一少三多一少”即多饮、多尿、多食、消瘦即多饮、多尿、多食、消瘦多数多数2型糖尿病者临床症状不典型型糖尿病者临床症状不典型2、并发症和（或）伴发病、并发症和（或）伴发病许多病人因并发症化验血糖时发现血糖升高。许多病人因并发症化验血糖时发现血糖升高。3、反应性低血糖、反应性低血糖主要是由于胰岛素分泌高峰延迟所致。主要是由于胰岛素分泌高峰延迟所致。4、其它、其它因各种疾病需手术治疗，常规化验发现血糖升高。因各种疾病需手术治疗，常规化验发现血糖升高

16、。健康体检时发现血糖升高，无症状。健康体检时发现血糖升高，无症状。糖尿病并发症糖尿病并发症一、急性并发症一、急性并发症1、糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿、糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿 病昏迷。病昏迷。2、感染、感染 皮肤化脓性和真菌性感染、尿路感染女性皮肤化脓性和真菌性感染、尿路感染女性 生殖道感染。生殖道感染。肺部感染肺部感染肺结核肺结核二、慢性并发症二、慢性并发症 糖尿病慢性并发症可遍及全身各重要器官，可糖尿病慢性并发症可遍及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现。单独出现或以不同组合同时或先后出现。慢性并发症主要有下列二种：慢性并发症主要有下列二种：大血管病变大血

17、管病变 微血管病变微血管病变（一）大血管病变（一）大血管病变与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展也较快。较快。主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。(二二)微血管病变微血管病变 微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，

18、其中以糖尿病肾病和视网膜病变心肌组织，其中以糖尿病肾病和视网膜病变重要。重要。1、糖尿病肾病、糖尿病肾病常见于病史超过常见于病史超过10年者，是年者，是1型糖尿病患者的主要型糖尿病患者的主要死亡原因。在死亡原因。在2型糖尿病其严重性次于心、脑、血型糖尿病其严重性次于心、脑、血管硬化病变。管硬化病变。糖尿病肾病的发生发展可分为五期：糖尿病肾病的发生发展可分为五期：I I期：为糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤期：为糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球小动脉扩张，肾小球内压增高。过率升高，肾小球小动脉扩张，肾小球内压增高。期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白期：肾小球毛细血管基底膜

19、增厚，尿白蛋白排泄率排泄率(AER)(AER)多数在正常范围，或呈间歇性增高多数在正常范围，或呈间歇性增高（如运动后）。（如运动后）。期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即AERAER持持续在续在20-200ug/min(20-200ug/min(正常正常10ug/min)200ug/minAER200ug/min，即尿白蛋白排出量，即尿白蛋白排出量300mg/24h300mg/24h，相当于尿蛋白总量相当于尿蛋白总量0.5g/24h0.5g/24h，肾小球滤过率下降，肾小球滤过率下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。期：尿

20、毒症，多数肾单位闭锁、期：尿毒症，多数肾单位闭锁、AERAER降低，血降低，血肌酐、尿素氮升高、血压升高。肌酐、尿素氮升高、血压升高。严格控制代谢可防止或延缓临床肾病的发生。严格控制代谢可防止或延缓临床肾病的发生。2 2、视网膜病变、视网膜病变 糖尿病病程超过糖尿病病程超过1010年，大部分患者合并程度不年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变，是糖尿病微血管病变的重要表等的视网膜病变，是糖尿病微血管病变的重要表现，是失明的主要原因之一。现，是失明的主要原因之一。3 3、其他、其他 糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心源性休克和猝死

21、。（三）神经病变（三）神经病变 糖尿病神经病变可累及周围神经、植物神经和糖尿病神经病变可累及周围神经、植物神经和颅神经。其中以周围神经病变最常见。临床上先颅神经。其中以周围神经病变最常见。临床上先出现感觉异常，随后出现肢痛，后期累及运动神出现感觉异常，随后出现肢痛，后期累及运动神经出现肌萎缩和瘫痪。经出现肌萎缩和瘫痪。神经受累可出现瞳孔改变，排汗异常，胃肠功神经受累可出现瞳孔改变，排汗异常，胃肠功能失调、体位性低血压、心动过速等。能失调、体位性低血压、心动过速等。累及脑神经，可出现动眼神经麻痹。累及脑神经，可出现动眼神经麻痹。（四）眼的其他病变（四）眼的其他病变 黄斑病、白内障、青光眼、屈光不

22、正、虹膜睫黄斑病、白内障、青光眼、屈光不正、虹膜睫状体病变。状体病变。（五）糖尿病足（五）糖尿病足 糖尿病足：糖尿病患者因末梢神经病变，下肢糖尿病足：糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等因素，引起足部疼动脉供血不足以及细菌感染等因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等。痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等。实验室检查实验室检查一、尿糖测定一、尿糖测定 为诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排为诊断糖尿病的重要线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能。除糖尿病的可能。二、血糖测定二、血糖测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，主张用静脉血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，主张用静脉血浆葡萄糖测定

23、，正常值为血浆葡萄糖测定，正常值为3.9-6.0mmol/L3.9-6.0mmol/L。三、葡萄糖耐量试验三、葡萄糖耐量试验 口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTTOGTT），应在清晨空腹），应在清晨空腹进行。成人口服进行。成人口服75g75g葡萄糖，溶于葡萄糖，溶于200-300ml200-300ml水中，水中，5 5分钟内饮完，于未服糖及服糖分钟内饮完，于未服糖及服糖2 2小时各抽血一次小时各抽血一次测葡萄糖。测葡萄糖。四、糖化血红蛋白四、糖化血红蛋白A A1 1和糖化血浆白蛋白测定。和糖化血浆白蛋白测定。GHbAGHbA1 1测定可反映取血前测定可反映取血前4-124-12周血

24、糖的总水周血糖的总水平，为了解糖尿病控制情况的金指标。平，为了解糖尿病控制情况的金指标。糖化血浆白蛋白（糖化血浆白蛋白（FAFA）测定可反应糖尿病患）测定可反应糖尿病患者近者近2-32-3周内血糖总的水平。周内血糖总的水平。五、血浆胰岛素和五、血浆胰岛素和C-C-肽测定：肽测定：胰岛素和胰岛素和C-C-肽以等分子数从胰岛细胞生成和肽以等分子数从胰岛细胞生成和释放。血浆胰岛素和释放。血浆胰岛素和C-C-肽水平测定有助于了解肽水平测定有助于了解B B细胞功能和指导治疗。细胞功能和指导治疗。C C肽的测定不受外源性胰岛素影响，能较准确肽的测定不受外源性胰岛素影响，能较准确反应反应B B细胞储备功能。

25、细胞储备功能。六、其他：血脂测定、电解质、酸碱平衡。六、其他：血脂测定、电解质、酸碱平衡。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断一、诊断一、诊断1 1、空腹血浆葡萄糖（、空腹血浆葡萄糖（FPGFPG）的分类）的分类 3.93.96.0mmmol/L6.0mmmol/L为正常为正常 6.16.16.9mmol/L6.9mmol/L为为IFGIFG 7.0mmol/L 7.0mmol/L 为糖尿病为糖尿病(需另一天再次证实需另一天再次证实)空腹的定义是至少空腹的定义是至少8 8小时没有热量摄入。小时没有热量摄入。注：注：20032003年年1111月国际糖尿病专家委员会建议：月国际糖尿病专家委员会建议：将将

26、IFGIFG界限修订为：界限修订为：5.65.66.9mmol/L6.9mmol/L2 2、OGTTOGTT中中2 2小时血浆葡萄糖（小时血浆葡萄糖（2HPG2HPG）的分类）的分类7.7mmol/L7.7mmol/L为正常为正常7.811.1mmol/L7.811.1mmol/L为糖耐量减低（为糖耐量减低（IGTIGT）11.1mmol/L11.1mmol/L考虑为糖尿病（需另一天再次证实）考虑为糖尿病（需另一天再次证实）糖尿病的诊断标准糖尿病的诊断标准1 1、糖尿病症状随机血糖、糖尿病症状随机血糖11.1mmol/L11.1mmol/L 或或2 2、FPG7.0mmol/LFPG7.0mm

27、ol/L 或或3 3、OGTTOGTT中中2HPG11.1mmol/L2HPG11.1mmol/L注：症状不典型者需另一天再次证实。注：症状不典型者需另一天再次证实。随机血糖：指一天当中的任意时间而不管上随机血糖：指一天当中的任意时间而不管上 次进餐的时间。次进餐的时间。3、糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 见见P798P798表表8-2-28-2-2。临床工作推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静临床工作推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。脉血浆葡萄糖。二、鉴别诊断二、鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性（一）其他原因所致的尿糖阳性 甲亢、胃空肠吻合术、弥漫性肝病

28、、大量维生甲亢、胃空肠吻合术、弥漫性肝病、大量维生素素C C、水杨酸盐、应激状态。、水杨酸盐、应激状态。（二）药物对糖耐量的影响（二）药物对糖耐量的影响 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。（三）继发性糖尿病（三）继发性糖尿病 肢端肥大症、柯兴综合征、长期大量服大量糖肢端肥大症、柯兴综合征、长期大量服大量糖皮质激素。皮质激素。糖尿病的治疗糖尿病的治疗强调早期治疗，长期治疗、综合治疗、治疗措施强调早期治疗，长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化的原则。个体化的原则。治疗的目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正治疗的目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱

29、，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症，维持良好健康和劳动（学习）能力，保障儿童生维持良好健康和劳动（学习）能力，保障儿童生长发育，延长寿命，提高生活质量，降低病死率。长发育，延长寿命，提高生活质量，降低病死率。IDF提出的糖尿病现代治疗的五要点：提出的糖尿病现代治疗的五要点：（1）饮食控制）饮食控制（2）运动疗法）运动疗法（3）血糖监测）血糖监测（4）药物治疗）药物治疗（5）糖尿病教育）糖尿病教育糖尿病控制的目标糖尿病控制的目标 理想 良好 差血糖（mmol）空腹 4.4-6.1 7.0 7.0 非空腹 4.4-8.0 10.0 10.0Hb1c(%)

30、6.5 6.5-7.5 7.5血压（mmHg）130/80 130/80-140/90 140/90BMI(kg/m2)男性 25 27 27 女性 24 26 26TC(mmol/L)4.5 4.5 6.0HDL(mmol/L)1.1 1.1-0.9 6.0TG(mmol/L)1.5 2.2 2.2LDL-C 3.0 2.5-4.0 4.0一、糖尿病健康教育一、糖尿病健康教育 对糖尿病患者进行教育是重要的基本治疗对糖尿病患者进行教育是重要的基本治疗措施之一。措施之一。通过糖尿病教育使患者掌握饮食控制，运动通过糖尿病教育使患者掌握饮食控制，运动的具体措施、学会测尿糖及血糖，了解使用降的具体措施

31、、学会测尿糖及血糖，了解使用降糖药的注意事项及胰岛素注射技术。糖药的注意事项及胰岛素注射技术。二、饮食治疗二、饮食治疗 是另一项重要的基础治疗措施是另一项重要的基础治疗措施（一）制订总热量（一）制订总热量 根据理想体重和工作性质制订总热卡根据理想体重和工作性质制订总热卡 理想体重（理想体重（kgkg）=身高（身高（cmcm）-105-105（二）碳水化合物含量（二）碳水化合物含量 约占饮食总热量的约占饮食总热量的5050-60-60（三）蛋白质和脂肪比例（三）蛋白质和脂肪比例 饮食中蛋白质含量不超过总热卡的饮食中蛋白质含量不超过总热卡的1515，脂肪约占总热量脂肪约占总热量3030。（四）合理

32、分配（四）合理分配 （五）随访、调整饮食治疗方案（五）随访、调整饮食治疗方案三、体育锻炼三、体育锻炼 因人而异，要有规律、循序渐进、长期坚持。因人而异，要有规律、循序渐进、长期坚持。四、自我监测血糖四、自我监测血糖五、口服药物治疗五、口服药物治疗 治疗糖尿病和口服药主要有治疗糖尿病和口服药主要有4 4类类 促进胰岛素分泌剂 双胍类 糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂（一）促胰岛素分泌剂（一）促胰岛素分泌剂 1、磺脲类、磺脲类磺脲药物的主要特点与运用磺脲药物的主要特点与运用药名每日剂量(mg)服药次数(次/日)达峰时间(hr)半衰期(hr)作用时间(hr)代谢/排泄氯磺丙脲100-50012-73660

33、肾甲磺丁脲500-30002-33-43-286-12肝肝格列本脲1.25-151-32-61016-24肝/肾格列吡嗪2.5-301-31-3712-24肝/肾格 列 吡 嗪控释片5-2016-12724肝/肾格列喹酮15-1801-3 1-28肝格列齐特40-3201-2 10-1210-24肝/肾格列美脲1-815-916-24肝/肾氯磺丙脲氯磺丙脲2-3甲磺丁脲甲磺丁脲格列本脲格列本脲格列吡嗪格列吡嗪格列吡嗪格列吡嗪控释片控释片格列喹酮格列喹酮格列齐特格列齐特药名药名每 日 剂 量每 日 剂 量(mg)服药次数服药次数(次次/日日)最 强 作 用最 强 作 用时间时间(hr)半 衰 期

34、半 衰 期 (hr)作用时间作用时间代谢代谢/排泄排泄100-500500-30001.25-152.5-305-2015-18040-3201-812-31-31-311-31-21格列美脲格列美脲104-62-61.5-26-122-3364-810-163-671-210-125-9606-1216-2412-2424810-2416-24肾肾肝肝肝肝/肾肾肝肝/肾肾肝肝/肾肾肝肝/肾肾肝肝/肾肾肝肝(hr)5-作用机制：作用机制：刺激胰岛刺激胰岛B B细胞释放胰岛素细胞释放胰岛素 改善胰岛素受体和（或）受体后缺陷，改善胰岛素受体和（或）受体后缺陷，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性。增强靶

35、组织细胞对胰岛素的敏感性。电压依赖的电压依赖的Ca2+通道开放通道开放Ca2+磺脲类降糖药诱导的分泌磺脲类降糖药诱导的分泌磺脲类降糖药直接阻磺脲类降糖药直接阻断断KATP通道通道-40 mV胰岛素释放胰岛素释放胰腺胰腺 b b细胞细胞-主要适应证主要适应证 2 2型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼 不能使病情获得良好控制。不能使病情获得良好控制。对不用胰岛素治疗，但对胰岛素不敏对不用胰岛素治疗，但对胰岛素不敏 感者可加用。感者可加用。-禁忌证禁忌证 1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病合并严重感染型糖尿病合并严重感染 急性代谢紊乱急性代谢紊乱 围手术期（大手术）

36、围手术期（大手术）肝肾功能不全及妊娠者。肝肾功能不全及妊娠者。-副作用副作用 低血糖低血糖 尤为中长效药物如优降糖尤为中长效药物如优降糖 消化系统症状：恶心、呕吐、肝功能消化系统症状：恶心、呕吐、肝功能 损害损害 血液系统：粒细胞减少、再障血液系统：粒细胞减少、再障 皮肤瘙痒、皮疹皮肤瘙痒、皮疹-名词解释名词解释 原发性磺脲类失效：应用原发性磺脲类失效：应用SUSUs s治疗在治疗在1 1个月个月 内效果不佳者。内效果不佳者。继发性磺脲类失效：先前能有效地控制继发性磺脲类失效：先前能有效地控制 血糖、而于治疗后血糖、而于治疗后1-31-3年失效者。每年发年失效者。每年发 生率约为生率约为5 5

37、-10-10。2 2、非磺脲类、非磺脲类 降糖机制：降糖机制：类似磺酰脲类药物，如瑞格列奈类似磺酰脲类药物，如瑞格列奈 特点：特点：促进胰岛素第一时相的分泌促进胰岛素第一时相的分泌 临床应用：临床应用：可与双胍类、噻唑烷二酮类药物及糖苷可与双胍类、噻唑烷二酮类药物及糖苷 酶抑制剂等联合使用酶抑制剂等联合使用（二）双胍类（二）双胍类 主要有二甲双胍和苯乙双胍主要有二甲双胍和苯乙双胍1 1、作用机制：、作用机制：增加外周血组织对葡萄糖的摄取和利用增加外周血组织对葡萄糖的摄取和利用 抑制糖原异生及糖原分解。抑制糖原异生及糖原分解。高血糖高血糖肝肝肌肉肌肉-+二甲双胍二甲双胍葡萄糖生成葡萄糖生成增加增

38、加葡萄糖摄取葡萄糖摄取降低降低减少内脏减少内脏对葡萄糖的更新对葡萄糖的更新促进脂肪分解和促进脂肪分解和游离脂肪酸的氧化游离脂肪酸的氧化+-二甲双胍二甲双胍2 2、适应证：、适应证：肥胖或超重糖尿病患者的一线药物；肥胖或超重糖尿病患者的一线药物；糖尿病患者的联合用药糖尿病患者的联合用药3 3、副作用：、副作用：胃肠道反应；胃肠道反应；过敏反应。过敏反应。4 4、禁忌证：、禁忌证：1 1型糖尿病；型糖尿病；2 2型糖尿病肝肾功型糖尿病肝肾功能不全。能不全。（三）（三）-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂1 1、作用机制：抑制小肠粘膜上皮细胞表面的、作用机制：抑制小肠粘膜上皮细胞表面的-葡萄糖苷酶而延

39、缓碳水合物的吸收，降低餐葡萄糖苷酶而延缓碳水合物的吸收，降低餐后高血糖。后高血糖。2 2、适应症：；、适应症：；2 2型糖尿病餐后高血糖。型糖尿病餐后高血糖。3 3、副作用：腹胀、腹泻、排气增多及肝功能损害。、副作用：腹胀、腹泻、排气增多及肝功能损害。4 4、禁忌证：胃肠功能紊乱、妊娠、哺乳。、禁忌证：胃肠功能紊乱、妊娠、哺乳。（四）胰岛素增敏剂（四）胰岛素增敏剂 促进胰岛素介导的葡萄糖利用促进胰岛素介导的葡萄糖利用,改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗,降降低血糖低血糖 HbA1c 1-1.5%HbA1c 1-1.5%种类种类:匹格列酮匹格列酮 罗格列酮罗格列酮注意事项注意事项:v 无胰岛素存在时无

40、胰岛素存在时,不具备降糖作用（不增加胰岛素生成）不具备降糖作用（不增加胰岛素生成）v 与双胍类药物或胰岛素合用可进一步改善血糖控制与双胍类药物或胰岛素合用可进一步改善血糖控制v 有致肝功能异常的报道，应严密观察，一旦发现立即停药有致肝功能异常的报道，应严密观察，一旦发现立即停药v 注意水肿的副作用注意水肿的副作用v有心力衰竭或肝病者不用或慎用有心力衰竭或肝病者不用或慎用1 1、适应征：、适应征：1 1型糖尿病型糖尿病 2 2型糖尿病急性代谢紊乱：酮症酸中毒，高渗型糖尿病急性代谢紊乱：酮症酸中毒，高渗性非酮症性昏迷；性非酮症性昏迷；合并严重感染及慢性并发症时合并严重感染及慢性并发症时 外科治疗的

41、围手术期外科治疗的围手术期 妊娠和分娩妊娠和分娩 口服降糖药治疗不理想口服降糖药治疗不理想 全胰切除引起的继发性糖尿病。全胰切除引起的继发性糖尿病。（五）胰岛素治疗（五）胰岛素治疗2 2、制剂类型、制剂类型 按作用起效快慢及维持时间，胰岛素制剂可分为：按作用起效快慢及维持时间，胰岛素制剂可分为：速（短）效、中效和长（慢）效三类。速（短）效、中效和长（慢）效三类。速（短）效速（短）效 普通胰岛素普通胰岛素 0.5 20.5 24 64 68 8 半慢胰岛素锌混悬液半慢胰岛素锌混悬液 1 12 42 46 106 1016 16 中效中效 低精蛋白锌胰岛素低精蛋白锌胰岛素 1 13 63 612

42、1812 182626 慢胰岛素锌混悬液慢胰岛素锌混悬液 1 13 63 612 1812 182626长效长效 精蛋白锌胰岛素精蛋白锌胰岛素 3 38 148 1424 2824 283636 特慢胰岛素锌混悬液特慢胰岛素锌混悬液 3 38 148 1424 2824 283636 皮下注射作用时间（皮下注射作用时间（h h）作用类别作用类别 制剂制剂 开始开始 高峰高峰 持续持续各种胰岛素制剂的特点各种胰岛素制剂的特点3 3、治疗原则和方法、治疗原则和方法 无论哪一种类型糖尿病，胰岛素治疗应在一般治无论哪一种类型糖尿病，胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行，并按患者反应情况和疗和饮

43、食治疗的基础上进行，并按患者反应情况和治疗需要作适当调整。治疗需要作适当调整。生理状态下胰岛素的分泌：生理状态下胰岛素的分泌：早餐午餐晚餐3030202010100 07 78 89 91010 1111 12121 12 23 34 45 56 67 78 89 9a.m.a.m.p.m.p.m.7575505025250 0基础胰岛素基础胰岛素基础胰岛素基础胰岛素胰岛素胰岛素(U/mL)(U/mL)血糖血糖(mg/dL)(mg/dL)时间时间 持续性基础分泌和进餐时刺激性分泌持续性基础分泌和进餐时刺激性分泌 为降低或延缓并发症的发生，要求严格控制血为降低或延缓并发症的发生，要求严格控制血糖

44、，常采用强化胰岛治疗，即每日多次注射胰岛糖，常采用强化胰岛治疗，即每日多次注射胰岛素。可采用以下几种方案：素。可采用以下几种方案：早餐前注射中效和速效胰岛素，晚餐前注射速早餐前注射中效和速效胰岛素，晚餐前注射速效胰岛素，夜霄前注射中效胰岛素；效胰岛素，夜霄前注射中效胰岛素；早、中、晚餐前注射速效胰岛素，夜霄前注射早、中、晚餐前注射速效胰岛素，夜霄前注射中效胰岛素；中效胰岛素；早、中、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时早、中、晚餐前注射速效胰岛素，早餐前同时注射长效胰岛素或将长效胰岛素分两次于早、晚注射长效胰岛素或将长效胰岛素分两次于早、晚餐前注射，全日量不变；餐前注射，全日量不变；利用胰岛素泵持

45、续皮下胰岛素输注，模拟胰岛利用胰岛素泵持续皮下胰岛素输注，模拟胰岛素的持续基础分泌和进餐时脉冲式释放，胰岛素素的持续基础分泌和进餐时脉冲式释放，胰岛素剂量和脉冲式注射时间可通过计算机程序的调整剂量和脉冲式注射时间可通过计算机程序的调整来控制。来控制。强化胰岛素治疗时，低血糖的发生率可增加，应强化胰岛素治疗时，低血糖的发生率可增加，应注意避免，及早识别和处理。注意避免，及早识别和处理。采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高，其可能原因有：然较高，其可能原因有：夜间胰岛素作用不足；夜间胰岛素作用不足；“黎明现象黎明现象”，即夜间血糖控制良好，

46、也无低血，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇，生长激素等对抗激素分泌增多所致；可能为皮质醇，生长激素等对抗激素分泌增多所致；SomogySomogy现象，即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中现象，即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的反应性高血糖。夜未被察觉，继而发生低血糖后的反应性高血糖。夜间多次（间多次（0 0、2 2、4 4、6 6、8 8时）测定血糖，有助于早晨时）测定血糖，有助于早晨高血糖的原因。高血糖的原因。4 4、胰岛素的抗药性和副作用、胰岛素的抗药性和副作用 胰岛素的抗药

47、性：胰岛素的抗药性：在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存 在的情况下，每日胰岛素需要量超过在的情况下，每日胰岛素需要量超过100100或或 200200单位。单位。胰岛素的副作用：胰岛素的副作用：主要是低血糖反应主要是低血糖反应 过敏反应，人胰岛素较少过敏过敏反应，人胰岛素较少过敏六、胰腺移植和胰岛细胞移植六、胰腺移植和胰岛细胞移植七、糖尿病合并妊娠的治疗七、糖尿病合并妊娠的治疗 糖尿病合并妊娠一定要用胰岛素治疗，禁糖尿病合并妊娠一定要用胰岛素治疗，禁 用口服降糖药。用口服降糖药。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）

48、：）：是糖尿病急性并发症。是糖尿病急性并发症。【诱因】【诱因】常见的诱因：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、常见的诱因：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。显诱因。【病理生理】【病理生理】一、酸中毒一、酸中毒 乙酰乙酸、乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮酸统称羟丁酸、丙酮酸统称为酮体。当酮体产生增加超过机体的处理能力时即为酮体。当酮体产生增加超过机体的处理能力时即发生代谢性酸中毒发生代谢性酸中毒 二、严重脱水二、严重脱水 呼吸加快、恶心、呕吐、腹泻、渗呼吸加快、恶心、呕吐、腹泻、渗透性利尿。透性利尿。三、电解质平

49、衡紊乱三、电解质平衡紊乱 胃肠功能紊乱致电解质丢失，胃肠功能紊乱致电解质丢失，低血钾明显。低血钾明显。四、携带氧系统失常四、携带氧系统失常 五、周围循环衰竭和肾功能损害五、周围循环衰竭和肾功能损害 六、中枢神经功能障碍六、中枢神经功能障碍 出现不同程度的意识障碍出现不同程度的意识障碍以至昏迷。以至昏迷。【临床表现】【临床表现】多数发病前数天烦渴、多饮、多尿症状加重多数发病前数天烦渴、多饮、多尿症状加重恶心、恶心、呕吐、头痛、嗜睡呕吐、头痛、嗜睡失水、尿量减少、血压下降失水、尿量减少、血压下降反应迟顿、昏迷反应迟顿、昏迷【实验室检查】【实验室检查】一、尿一、尿 尿糖、尿酮体强阳性尿糖、尿酮体强阳

50、性 二、血二、血 血糖多为血糖多为16.733.3mmol/16.733.3mmol/，甚至更高。，甚至更高。血酮体升高。血酮体升高。COCO2 2CPCP降低、血降低、血PHPH降低、血钾正常或偏低治疗后可降低、血钾正常或偏低治疗后可出现低钾血症，白细胞计数升高，出现低钾血症，白细胞计数升高，4040-75-75可有可有血淀粉酶升高。血淀粉酶升高。【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑虑DKADKA可能。可能。DKADKA与低血糖、高渗性非酮症糖尿病与低血糖、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别，根据临