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类型糖尿病及其与高血压关系课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4892233
  • 上传时间:2023-01-22
  • 格式:PPT
  • 页数:20
  • 大小:4.27MB
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    关 键  词:
    糖尿病 及其 高血压 关系 课件
    资源描述:

    1、小组成员:l糖尿病是一组以高血糖为特征的糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。糖尿病时长期或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖,导致各种组织,存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。经的慢性损害、功能障碍。l胰腺表面覆有薄层结缔组织被膜,胰腺表面覆有薄层结缔组织被膜,结缔组织伸入腺内将实质分隔为结缔组织伸入腺内将实质分隔为许多小叶。胰腺实质由外分泌部许多小叶。胰腺实质由外分泌部和内分泌部(胰岛)组成。外

    2、分和内分泌部(胰岛)组成。外分泌部构成腺的大部分,是重要的泌部构成腺的大部分,是重要的消化腺,它分泌的胰液经导管排消化腺,它分泌的胰液经导管排入十二指肠,在食物消化中起重入十二指肠,在食物消化中起重要作用。胰岛分泌的激素进入血要作用。胰岛分泌的激素进入血液或淋巴,主要调节糖代谢。液或淋巴,主要调节糖代谢。腺泡腺泡泡心细胞泡心细胞抑制胃肠运动、胰液分泌、胆囊收缩)刺激胰液分泌,抑制胃酶分泌,刺激胰岛素和高血糖素分泌)l在在1型糖尿病,高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾型糖尿病,高血压绝大部分为糖尿病肾病所致的肾性高血压,水钠潴留是主要发生机制,往往紧接着微性高血压,水钠潴留是主要发生机制,往往紧

    3、接着微白蛋白尿后发生。白蛋白尿后发生。l在在2型糖尿病,高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力型糖尿病,高血压的发生机制与钠潴留及血管阻力增加有关。如高血压发生在糖尿病之前,多为原发性增加有关。如高血压发生在糖尿病之前,多为原发性高血压;如高血压发生在糖尿病病程中,则有高血压;如高血压发生在糖尿病病程中,则有3种可能种可能性:原发性高血压,动脉粥样硬化所致的收缩期高血性:原发性高血压,动脉粥样硬化所致的收缩期高血压,并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。压,并发糖尿病肾病所致的肾性高血压。l糖尿病合并高血压的发生机制目前糖尿病合并高血压的发生机制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血仍未完全明了。高血糖本身

    4、抑制血管内皮舒张,增加细胞内游离钙,管内皮舒张,增加细胞内游离钙,刺激作用于血管平滑肌的生长因子刺激作用于血管平滑肌的生长因子基因转录。基因转录。1.1.高胰岛素血症高胰岛素血症 2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症,型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症,1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致岛素血症。高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压:增加肾钠、水重吸收;增加血压对高血压:增加肾钠、水重吸收;增加血压对摄入盐的敏感性;增加加压物质及醛固酮对血摄入盐的敏感性;增加加压物质及醛固酮对血管紧张素

    5、管紧张素的敏感性;改变电解质跨膜转运,的敏感性;改变电解质跨膜转运,表现为细胞内钠转运增加、表现为细胞内钠转运增加、Na-K-ATP酶活性降低、酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加;增加细胞内钙;刺激酶活性增加;增加细胞内钙;刺激生长因子生长因子(特别血管平滑肌的生长因子特别血管平滑肌的生长因子)表达;刺表达;刺激交感神经活性;降低扩血管物质前列腺素的激交感神经活性;降低扩血管物质前列腺素的合成;增加内皮素的分泌;损害心房利钠肽合成;增加内皮素的分泌;损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血的利钠作用。上述作用结果导致钠、水潴留及血管张力增加,最终产生高血压管张力增加,最终产

    6、生高血压。l糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出糖尿病病人由于高胰岛素血症、反复出现的水、盐代谢紊乱现的水、盐代谢紊乱(如酮症酸中毒如酮症酸中毒)及及长期代谢控制不良,可导致体内肾素长期代谢控制不良,可导致体内肾素-血血管紧张素管紧张素-醛固酮系统活性反复增加,可醛固酮系统活性反复增加,可能与糖尿病病人的高血压发生有关。但能与糖尿病病人的高血压发生有关。但合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人,合并肾脏病变和氮质血症的糖尿病病人,不论有无高血压,其肾素不论有无高血压,其肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统受抑制,可能是由于水钠潴醛固酮系统受抑制,可能是由于水钠潴留、肾小球旁细胞变性、交感神经活性留

    7、、肾小球旁细胞变性、交感神经活性减弱及肾前列腺素缺乏等所致。减弱及肾前列腺素缺乏等所致。l高胰岛素血症、肾素高胰岛素血症、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水活性增加、肾脏病变等均可导致水钠潴留。水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。引起水钠潴留的原因还包括血生长的敏感性。引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加,血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压激素增加,血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低,肾舒血管因子如前列腺素降低,肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。减少等因素。l高胰岛素血症、血糖控制不佳高胰岛素血症、血糖控制不佳(特别是发特别是发生酮症酸中毒时生酮症酸中毒时),机体内儿茶酚胺浓度,机体内儿茶酚胺浓度显著增高、交感神经活性明显增加。显著增高、交感神经活性明显增加。l高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加。另一方面,有人发现糖尿病病人血循环另一方面,有人发现糖尿病病人血循环中游离的中游离的1,25-(OH)2D3水平增高。上水平增高。上述均可引起细胞内游离钙增加,从而导述均可引起细胞内游离钙增加,从而导致动脉血管阻力增加。致动脉血管阻力增加。谢谢

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