第抗高血压药物优质课件.ppt

1、第抗高血压药物优选第抗高血压药物合用利尿药治疗重度高血压。不影响肾血流量和肾小球滤过率高血压药物治疗的新概念第二代：尼群地平、非洛地平、尼莫地平等。用于控制吗啡类药物的戒断症状。降压时应限制 Na+摄入量。3)ACEI增强机体对胰岛素患者的敏感性，降低血糖，而噻嗪类可抑制胰岛素的释放，提高血糖，两者合用可维持正常的血糖水平。第三代:氨氯地平、普尼地平 T1/2长，作用持久。作用：选择性扩张冠状动脉、胃肠血管和脑血管，不扩张肾和皮肤血管。静滴时可出现恶心、呕吐（过度降压）、精神不安、肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、发热等。优势二ACEI可降低噻嗪类利尿剂的副作用突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢

2、停药。前列环素合成促进药沙克太宁2、血浆肾素活性；3)ACEI增强机体对胰岛素患者的敏感性，降低血糖，而噻嗪类可抑制胰岛素的释放，提高血糖，两者合用可维持正常的血糖水平。血血压压心输心输出量出量外周外周阻力阻力交感神经交感神经肾素肾素-血管紧血管紧张素张素-醛固酮醛固酮系统系统血压的形成及影响血压的因素：血压的形成及影响血压的因素：高血压概述高血压概述高血压高血压是一种收缩压是一种收缩压 140mmHg140mmHg或舒张压或舒张压 90mmHg90mmHg为主要临床表现的临床综合为主要临床表现的临床综合征。征。休息休息5 5分钟以上，分钟以上，2 2次以上非次以上非同日测得的血压同日测得的血

3、压 140/90mmHg140/90mmHg可以诊断为高血可以诊断为高血压。压。高高血血压压原发性原发性9090%(遗传、遗传、饮食、肥胖、精神饮食、肥胖、精神刺激等刺激等)继发性继发性10%10%（原（原发性醛固酮增多症、嗜发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等血压、肾素分泌瘤等）据血压升高程度，结合心、脑、肾和眼底受损情况分轻、中、重度或一、二、三期高血压。高血压分类高血压分类如何防治高血压？非药非药物治物治疗疗低盐饮食低盐饮食改变不良的生活习改变不良的生活习惯，戒烟、限酒惯，戒烟、限酒增加锻炼，控制体重增加锻炼，控制体重药物药物治疗治疗目的目的控制

4、血压控制血压防止心、脑、防止心、脑、肾并发症肾并发症 病死率病死率寿命寿命血血压压心输心输出量出量外周外周阻力阻力交感神经交感神经肾素肾素-血管紧血管紧张素张素-醛固酮醛固酮系统系统血压的形成及影响血压的因素：血压的形成及影响血压的因素：第一节第一节 抗高血压药分类抗高血压药分类可分为五类：可分为五类：一类一类 利尿降压药，氢氯噻嗪等。利尿降压药，氢氯噻嗪等。二类二类 交感神经抑制药交感神经抑制药 1 1、中枢降压药，可乐定等。、中枢降压药，可乐定等。2 2、神经节阻断药，美加明、樟磺咪芬等。、神经节阻断药，美加明、樟磺咪芬等。3 3、抗、抗NANA能能N N末梢药，利舍平和胍乙啶等。末梢药，

5、利舍平和胍乙啶等。4 4、肾上腺素受体（、肾上腺素受体（、）阻断药，普萘洛尔、）阻断药，普萘洛尔、哌唑嗪等。哌唑嗪等。五、NA能神经末梢阻滞药静滴时可出现恶心、呕吐（过度降压）、精神不安、肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、发热等。1）利尿剂因减少血容量而激活肾素，使AngII生成增多，而ACEI通过抑制ACE，减少AngII 的生成。2）ACEI减少醛固酮分泌，提高血钾水平，可减轻利尿剂引起的低血钾。阻断交感和副交感神经节，扩张血管，减少回心血量，降低血压。第一代：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平；1、中枢降压药，可乐定等。用于轻、中、重度高血压（用缓释片伲福达）及合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高

6、脂血症、恶性高血压者。用途：可用于各期高血压，对重度高血压与利尿药、-R阻断药联用。一线抗高血压药首剂现象：首次应用哌唑嗪等药物，患者可出现严重的体位性低血压，晕厥、心悸等，在直立体位、饥饿、低盐时更易发生。2、镇痛、镇静，抑制胃肠运动和胃酸分泌。血压的形成及影响血压的因素：优势二ACEI可降低噻嗪类利尿剂的副作用肼屈嗪（hydralazine,肼苯达嗪）五类五类 扩血管药扩血管药1 1、直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠、直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠2 2、钾通道开放药，吡那地尔等、钾通道开放药，吡那地尔等三类三类 肾素肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素系统抑制药1 1、血管紧张素转化酶抑制

7、药，卡托普利等、血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等2 2、血管紧张素、血管紧张素IIII受体阻断药，氯沙坦等受体阻断药，氯沙坦等3 3、肾素抑制药，雷米克林等、肾素抑制药，雷米克林等四类四类 钙拮抗药，硝苯地平等。钙拮抗药，硝苯地平等。基础降压药（ABCD）A:ACEIB:受体阻断药CCCBDDiuretics(利尿剂)第二节第二节 常用抗高血压药常用抗高血压药一、利尿降压药（为基础降压药）一、利尿降压药（为基础降压药）氢氯噻嗪氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide hydrochlorothiazide降压特点降压特点 1 1、缓慢（、缓慢（24w)24w)、温和、温和(10(10

8、)、持久、持久、无耐受性无耐受性 2 2、可增高血浆肾素活性，应合用、可增高血浆肾素活性，应合用受体阻断剂。降压时应限制受体阻断剂。降压时应限制 Na+Na+摄入摄入量。量。首剂现象：首次应用哌唑嗪等药物，患者可出现严重的体位性低血压，晕厥、心悸等，在直立体位、饥饿、低盐时更易发生。用于轻、中、重度高血压（用缓释片伲福达）及合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症、恶性高血压者。久用可引起硫氰化物中毒。轻度高血压，单独应用（25mg）2）ACEI减少醛固酮分泌，提高血钾水平，可减轻利尿剂引起的低血钾。1、不致体位性低血压；3、肾素抑制药，雷米克林等单用少，但作为复方仍在使用。适用于高血压急

9、症的治疗及高血压伴有急梗或心衰的严重高血压。内皮素受体阻断剂波生坦三类 肾素-血管紧张素系统抑制药静脉给药血压先短暂升高而后降低，口服无升压作用。降压机制降压机制:1、初期初期（2-3 w前），排钠利尿，细胞外液和血容量，心输出量，Bp2 2、长期（、长期（23w23w后）后）血管壁细胞内钠量减少，血管壁细胞内钠量减少，钠钠钙交换，使胞内钙含量钙交换，使胞内钙含量减少；减少；血管平滑肌对收缩血管物血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低。质的反应性降低。阻滞钙通道，血管平滑肌细胞内钙含量降低，扩张血管。ACEI和利尿剂增效的机制机制：主要是抑制囊泡膜上胺泵的功能，通过耗竭神经末梢递质而降压3)AC

10、EI增强机体对胰岛素患者的敏感性，降低血糖，而噻嗪类可抑制胰岛素的释放，提高血糖，两者合用可维持正常的血糖水平。前列环素合成促进药沙克太宁久用可引起水钠潴留需合用利尿剂肾素-血管紧张素-醛固酮系统1、增加血浆肾素活性，引起钠水潴留；口干、便秘、恶心、食欲不振、腮腺舯痛、嗜睡、乏力等。第二代：尼群地平、非洛地平、尼莫地平等。治疗中度高血压，通常在应用其他降压药无效时使用。2、镇痛、镇静，抑制胃肠运动和胃酸分泌。临床应用临床应用 一线抗高血压药一线抗高血压药轻度高血压，单独应用（轻度高血压，单独应用（25mg25mg）中、重度高血压，与其他药联用；中、重度高血压，与其他药联用；高血压危象等急性严重

11、高血压可选用呋噻米等强高血压危象等急性严重高血压可选用呋噻米等强效利尿药。效利尿药。注：注：氢氯噻嗪氢氯噻嗪+阿米洛利可降低心脑血管的死阿米洛利可降低心脑血管的死亡率亡率50%50%和和40%40%。不良反应 长期应用应注意低Na+、低K+、低Mg2+和脂质代谢及糖代谢异常等不良反应。脂质代谢异常者换用吲哒帕胺（寿比山利尿作用弱、扩血管作用强。）特点特点1.1.机制机制阻滞钙通道，心肌细胞内钙含量阻滞钙通道，心肌细胞内钙含量减少，降低心肌收缩力，减少减少，降低心肌收缩力，减少心输出量；心输出量；阻滞钙通道，血管平滑肌细胞内阻滞钙通道，血管平滑肌细胞内钙含量降低，扩张血管。钙含量降低，扩张血管。

12、2.DHPs2.DHPs能代偿性的激活交感神经能代偿性的激活交感神经活性，出现心率加快，活性，出现心率加快，肾素肾素活性，宜与活性，宜与受体阻断药等联受体阻断药等联用。用。3.3.不影响糖、脂质代谢不影响糖、脂质代谢硝苯地平（硝苯地平（nifedipinenifedipine）特点：特点：作用快，强，较久作用快，强，较久反射性加快心率，反射性加快心率，肾素活性肾素活性短效制剂长期用药可加重心肌短效制剂长期用药可加重心肌缺血、增加心性猝死缺血、增加心性猝死用于轻、中、重度高血压（用用于轻、中、重度高血压（用缓释片伲福达）及合并心绞痛、缓释片伲福达）及合并心绞痛、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂肾脏疾

13、病、糖尿病、哮喘、高脂血症、恶性高血压者。血症、恶性高血压者。尼群地平，尼群地平，nitrendipinenitrendipine作用温和、持久作用温和、持久扩血管作用较扩血管作用较NifNif强，扩冠更明显。强，扩冠更明显。不良反应有头痛、眩晕、水肿、乏力等。不良反应有头痛、眩晕、水肿、乏力等。氨氯地平氨氯地平(amlodipine，络活喜，络活喜)属长效类，作用出现缓慢，日服一次，口属长效类，作用出现缓慢，日服一次，口服后服后78d78d达稳态，达稳态，68w68w达到最大降压效果。并达到最大降压效果。并能减轻和逆转心室肥厚。不宜用于急症。能减轻和逆转心室肥厚。不宜用于急症。三、三、受体阻

14、断药受体阻断药 本类药以普萘洛尔本类药以普萘洛尔(propranolol)(propranolol)为代表。为代表。久用特点久用特点 1 1、不致体位性低血压；、不致体位性低血压；2 2、血浆肾素活性、血浆肾素活性；不引起；不引起Na+Na+、H2OH2O潴潴留；心率减慢、心排出量降低留；心率减慢、心排出量降低 3 3、不易产生耐受性。、不易产生耐受性。4 4、无内在拟交感活性的药物可升高血脂、无内在拟交感活性的药物可升高血脂增加前列环素的合成增加前列环素的合成【临床应用临床应用】（1 1）适用于各型高血压，尤轻、中度高血压。）适用于各型高血压，尤轻、中度高血压。（2 2）适用于：）适用于：1

15、 1）肾素活性高的高血压；）肾素活性高的高血压；2 2）心输出量偏高的高血压；）心输出量偏高的高血压；3 3）伴有冠心病，心动过速，脑血管疾病的高）伴有冠心病，心动过速，脑血管疾病的高血压。血压。注意：注意：1 1）长期应用该类药物不能突然停药，）长期应用该类药物不能突然停药，以免诱发或者加重心绞痛，停药前以免诱发或者加重心绞痛，停药前 10 10 14 14 天宜天宜逐步减量。逐步减量。2 2）哮喘患者禁用！）哮喘患者禁用！1、血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等2）哮喘患者禁用！1、血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利等突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢停药。中枢性降压药作用机制示意图阻滞钙

16、通道，心肌细胞内钙含量减少，降低心肌收缩力，减少心输出量；短效制剂长期用药可加重心肌缺血、增加心性猝死休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压 140/90mmHg可以诊断为高血压。3）伴有冠心病，心动过速，脑血管疾病的高血压。四类 钙拮抗药，硝苯地平等。3）伴有冠心病，心动过速，脑血管疾病的高血压。改变不良的生活习惯，戒烟、限酒ACEIACEI和利尿剂增效的机制和利尿剂增效的机制优势一噻嗪类与ACEI协同降压 ACEI拮抗血管紧张素II的作用，起到降压和靶器官保护作用。噻嗪类通过利尿作用减少血容量起到降压作用。优势二ACEI可降低噻嗪类利尿剂的副作用 1）利尿剂因减少血容量而激活肾素，使An

17、gII生成增多，而ACEI通过抑制ACE，减少AngII 的生成。2）ACEI减少醛固酮分泌，提高血钾水平，可减轻利尿剂引起的低血钾。3)ACEI增强机体对胰岛素患者的敏感性，降低血糖，而噻嗪类可抑制胰岛素的释放，提高血糖，两者合用可维持正常的血糖水平。第三节第三节 其他经典抗高血压药其他经典抗高血压药 可乐定，甲基多巴、胍法新、胍那苄、莫索尼定、利美尼定等。一、中枢性降压药一、中枢性降压药甲基多巴甲基多巴胍法新胍法新胍那苄胍那苄受体受体唾液腺唾液腺 蓝斑核蓝斑核 NTS(延髓背侧孤束核延髓背侧孤束核)I1咪唑啉受体咪唑啉受体莫索尼定莫索尼定利美尼定利美尼定RVLM延髓嘴端腹外侧延髓嘴端腹外侧

18、口干口干嗜睡嗜睡抑制交感神经活性抑制交感神经活性中枢性降压药作用机制示意图中枢性降压药作用机制示意图可乐定可乐定 药理作用药理作用 1 1、降压作用、降压作用降压机制降压机制激动延髓嘴端腹外侧区激动延髓嘴端腹外侧区I1I1咪唑咪唑啉受体，降低外周交感活性而啉受体，降低外周交感活性而降压。降压。激动延髓背侧孤束核突触后膜激动延髓背侧孤束核突触后膜a2Ra2R，抑制交感神经中枢的冲动，抑制交感神经中枢的冲动传出。传出。可可 乐乐 定定特点特点 A.A.降压效力中等偏强；降压效力中等偏强；B.B.不影响肾血流量和肾小球不影响肾血流量和肾小球滤过率滤过率C.C.静脉给药血压先短暂升高静脉给药血压先短暂

19、升高而后降低，口服无升压作用。而后降低，口服无升压作用。D.D.久用可引起水钠潴留久用可引起水钠潴留需需合用利尿剂合用利尿剂2 2、镇痛、镇静，抑制胃肠运、镇痛、镇静，抑制胃肠运动和胃酸分泌。动和胃酸分泌。临床应用临床应用 1.1.治疗中度高血压，通常在应用其他降压药治疗中度高血压，通常在应用其他降压药无效时使用。合用利尿药治疗重度高血压。无效时使用。合用利尿药治疗重度高血压。2.2.合并溃疡病的高血压合并溃疡病的高血压3.3.用于控制吗啡类药物的戒断症状。用于控制吗啡类药物的戒断症状。4.4.治疗开角型青光眼治疗开角型青光眼 （收缩眼部血管，减（收缩眼部血管，减少渗出，减少房水生成。）少渗出

20、，减少房水生成。）不良反应不良反应 口干、便秘、恶心、食欲不振、腮腺舯口干、便秘、恶心、食欲不振、腮腺舯痛、嗜睡、乏力等。痛、嗜睡、乏力等。突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢停药。缓慢停药。莫索尼定莫索尼定(moxonidine)(moxonidine)1.1.第二代中枢性降压药，长期用药也有良好的降第二代中枢性降压药，长期用药也有良好的降压效果，并能逆转高血压患者的心肌肥厚压效果，并能逆转高血压患者的心肌肥厚;2.2.对咪唑啉受体的选择性比可乐定高，降压作用对咪唑啉受体的选择性比可乐定高，降压作用略低于可乐定略低于可乐定;3.3.治疗轻、中度高血压；治疗

21、轻、中度高血压；4.4.无显著镇静作用及反跳现象。无显著镇静作用及反跳现象。二、直接扩张血管药二、直接扩张血管药肼屈嗪（肼屈嗪（hydralazine,hydralazine,肼苯达嗪）肼苯达嗪）特点：特点：1 1、仅直接扩张小动脉，降低外周阻力的口服降、仅直接扩张小动脉，降低外周阻力的口服降压药，但存在降压反射，使心率压药，但存在降压反射，使心率、输出量、输出量，肾素活性肾素活性、NaNa+、H H2 200等等 。2 2、适用于中度高血压，不单用，常与、适用于中度高血压，不单用，常与受体阻受体阻断药联用。断药联用。（sodium nitroprusside，亚硝基铁氰化钠，亚硝基铁氰化钠)

22、1.1.对小动脉、小静脉均有扩张作用。对小动脉、小静脉均有扩张作用。2.2.为亚硝基铁氰化钠与血管内皮细胞或红细胞接触为亚硝基铁氰化钠与血管内皮细胞或红细胞接触时时 释出释出NO NO 激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶激活血管平滑肌细胞鸟苷酸环化酶 cGMP cGMP 血管扩张血管扩张 血压血压。硝硝 普普 钠钠突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢停药。适用于高血压急症的治疗及高血压伴有急梗或心衰的严重高血压。突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢停药。四类 钙拮抗药，硝苯地平等。将首次剂量减半,并在临睡前服用,可避免。第二代：尼群地平、非洛地平、尼莫地平等。2、镇痛、镇静，抑制胃肠运动和胃酸

23、分泌。3)ACEI增强机体对胰岛素患者的敏感性，降低血糖，而噻嗪类可抑制胰岛素的释放，提高血糖，两者合用可维持正常的血糖水平。肼屈嗪（hydralazine,肼苯达嗪）3)ACEI增强机体对胰岛素患者的敏感性，降低血糖，而噻嗪类可抑制胰岛素的释放，提高血糖，两者合用可维持正常的血糖水平。短效制剂长期用药可加重心肌缺血、增加心性猝死一类 利尿降压药，氢氯噻嗪等。3.3.不能口服，仅供静注，降压作用快、强、短，不能口服，仅供静注，降压作用快、强、短，使用时需避光。使用时需避光。4.4.适用于高血压急症的治疗及高血压伴有急梗或适用于高血压急症的治疗及高血压伴有急梗或心衰的严重高血压。心衰的严重高血压

24、。5.5.静滴时可出现恶心、呕吐（过度降压）、精神静滴时可出现恶心、呕吐（过度降压）、精神不安、肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、发热等。不安、肌肉痉挛、头痛、皮疹、出汗、发热等。久用可引起硫氰化物中毒。久用可引起硫氰化物中毒。三、神经节阻断药樟磺咪芬（三甲硫芬）、美卡拉明（美加樟磺咪芬（三甲硫芬）、美卡拉明（美加明）等。明）等。阻断交感和副交感神经节，扩张血管，减阻断交感和副交感神经节，扩张血管，减少回心血量，降低血压。少回心血量，降低血压。用药后常出现口干、便秘、扩瞳、尿潴留用药后常出现口干、便秘、扩瞳、尿潴留等。等。仅用于高血压危象、主动脉夹闭动脉瘤、仅用于高血压危象、主动脉夹闭动脉瘤、外科手

25、术中的控制血压。外科手术中的控制血压。首剂现象：首次应用哌唑嗪等药物，患者可出现严重的体位性低血压，晕厥、心悸等，在直立体位、饥饿、低盐时更易发生。高血压是一种收缩压 140mmHg或舒张压 90mmHg为主要临床表现的临床综合征。久用可引起硫氰化物中毒。突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢停药。单用少，但作为复方仍在使用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统第三节 其他经典抗高血压药高血压危象等急性严重高血压可选用呋噻米等强效利尿药。久用可引起硫氰化物中毒。3、抗NA能N末梢药，利舍平和胍乙啶等。五、NA能神经末梢阻滞药一、有效治疗和终生治疗四、1 1受体阻断药 代表药为哌唑嗪代表药为哌唑嗪(pr

26、azosin)(prazosin)，另有特拉，另有特拉唑嗪、多沙唑嗪等。唑嗪、多沙唑嗪等。1.1.选择性阻断血管平滑肌突触后膜选择性阻断血管平滑肌突触后膜1 1受体，受体，舒张小动、静脉血管平滑肌，降低外周阻舒张小动、静脉血管平滑肌，降低外周阻力，增加静脉容量而降压。力，增加静脉容量而降压。2.2.降压作用中等偏强。降压作用中等偏强。长期用药的特点长期用药的特点1 1、增加血浆肾素活性，引起钠水、增加血浆肾素活性，引起钠水潴留；潴留；2 2、久用可产生耐受性；、久用可产生耐受性；3 3、可改善脂质代谢（降低总胆固、可改善脂质代谢（降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白，醇、甘油三酯、低密度脂蛋白

27、，升高高密度脂蛋白）对糖代谢无升高高密度脂蛋白）对糖代谢无影响。影响。用途：可用于用途：可用于各期高血压各期高血压，对重度高，对重度高血压与利尿药、血压与利尿药、-R-R阻断药联用。阻断药联用。不良反应：主要是不良反应：主要是“首剂现象首剂现象”。首剂现象：首次应用哌唑嗪等药物，患者首剂现象：首次应用哌唑嗪等药物，患者可出现严重的体位性低血压，晕厥、心悸可出现严重的体位性低血压，晕厥、心悸等，在直立体位、饥饿、低盐时更易发生。等，在直立体位、饥饿、低盐时更易发生。将首次剂量减半将首次剂量减半,并在临睡前服用并在临睡前服用,可避免。可避免。3)ACEI增强机体对胰岛素患者的敏感性，降低血糖，而噻

28、嗪类可抑制胰岛素的释放，提高血糖，两者合用可维持正常的血糖水平。中枢性降压药作用机制示意图突然停药会引起儿茶酚胺浓度升高，应缓慢停药。机制：主要是抑制囊泡膜上胺泵的功能，通过耗竭神经末梢递质而降压并能减轻和逆转心室肥厚。对小动脉、小静脉均有扩张作用。高血压药物治疗的新概念第三代:氨氯地平、普尼地平 T1/2长，作用持久。心率减慢、心排出量降低第三节 其他经典抗高血压药扩血管作用较Nif强，扩冠更明显。口干、便秘、恶心、食欲不振、腮腺舯痛、嗜睡、乏力等。利血平利血平(reserpine)(reserpine)为代表：为代表：机制：主要是抑制囊泡膜上胺泵的功能，机制：主要是抑制囊泡膜上胺泵的功能，

29、通过耗竭神经末梢递质而降压通过耗竭神经末梢递质而降压降压特点：缓慢、温和而持久。降压特点：缓慢、温和而持久。单用少，但作为复方仍在使用。单用少，但作为复方仍在使用。五、五、NA能神经末梢阻滞药能神经末梢阻滞药北京降压北京降压0号：利血平号：利血平0.1mg，硫酸双，硫酸双肼屈嗪肼屈嗪12.5mg，氢氯噻嗪，氢氯噻嗪12.5mg，氨，氨苯喋啶苯喋啶2.5mg，氯氮卓，氯氮卓3mg六、钾通道开放药六、钾通道开放药主要机制可能是促进血管平滑肌细胞膜上主要机制可能是促进血管平滑肌细胞膜上ATPATP敏感的敏感的K K+通道开放，促进通道开放，促进K K+外流，导外流，导致细胞膜超极化。致细胞膜超极化。

30、其结果因电压依赖性因电压依赖性Ca2+通道难以通道难以激活，阻止了细胞外的激活，阻止了细胞外的Ca2+内流；内流；代表药物：代表药物：吡那地尔、米诺地尔吡那地尔、米诺地尔作用：选择性扩张冠状动脉、胃肠血管和脑血管，作用：选择性扩张冠状动脉、胃肠血管和脑血管，不扩张肾和皮肤血管。不扩张肾和皮肤血管。特点：降压时伴有反射性心动过速和心输出量的特点：降压时伴有反射性心动过速和心输出量的增加。增加。七、其他药物前列环素合成促进药沙克太宁前列环素合成促进药沙克太宁肾素抑制剂依那克林、雷米克林肾素抑制剂依那克林、雷米克林5HT5HT受体阻断药酮色林受体阻断药酮色林内皮素受体阻断剂波生坦内皮素受体阻断剂波生坦第四节 高血压药物治疗的新概念一、有效治疗和终生治疗目标血压：目标血压：138/83mmHg加强宣传：加强宣传：10.8终生治疗终生治疗