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类型第四十章免疫应答课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4891447
  • 上传时间:2023-01-22
  • 格式:PPT
  • 页数:56
  • 大小:2.71MB
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    关 键  词:
    第四十 免疫 应答 课件
    资源描述:

    1、第一节 概 述一、概念 机体受抗原刺激后,免疫细胞对抗原分子的识别、活化、增殖、分化,产生效应物质发挥特异性免疫效应的全过程。二、类型三、免疫应答的场所淋巴结、脾脏等外周免疫器官感应阶段:AgAPC摄取、加工、提呈给T、B细胞。反应阶段:T细胞活化、增殖分化为效应T细胞;B细胞活化、增殖分化为浆细胞;部分细胞发育为记忆细胞。效应阶段:效应T细胞对抗原的清除;浆细胞分泌抗体清除抗原。四、免疫应答的基本过程1、特异性2、记忆性3、MHC限制性五、免疫应答的主要特点六 免疫应答的意义抗原呈递外源性抗原和内源性抗原的产生内源性抗原的呈递外源性抗原的呈递第二节 B细胞介导的体液免疫应答 概念 在抗原与其

    2、他辅助因素作用下,B 细胞活化、增殖、分化为浆细胞并合成、分泌抗体,通过抗体发挥的特异性免疫效应称体液免疫应答。(一)抗原呈递与识别阶段一、TD-Ag诱导的体液免疫应答 指TD-Ag被APC捕获、加工、处理和呈递,以及CD4+T细胞和B细胞对其识别的阶段。CD4+T细胞:TCR识别抗原肽 CD4识别MHC B细胞:BCR识别Ag(二)活化、增殖和分化阶段 指Th和B细胞识别抗原后,自身活化、增殖和分化成效应细胞的阶段。Th细胞以TCR识别APC表面的MHC-类分子上的Ag肽结合Th表面的CD4分子识别APC表面的MHC-类分子(APC 上)众多协同刺激分子(如B7等)(Th细胞上)相应协同受体

    3、(CD28等)2.T细胞活化的第二信号:Th细胞活化后分泌产生IL-2、4导致其增殖,在细胞因子作用下分化为TH2,分泌IL-4、5、6、10、13促进B细胞的增殖分化。B细胞的活化、增殖、分化(三)效应阶段 浆细胞分泌抗体发挥体液免疫效应(免疫保护作用或免疫病理损伤)。不需Th细胞辅助;无再次应答;只产生IgM。不产生细胞免疫应答。三、抗体产生的一般规律 1.抗体产生的顺序规律 IgM -IgG -IgA -IgD -IgE 2.初次应答和再次应答规律 (2)诊断方面 测某种病毒的IgM抗体,可做传染病的 早期诊断或胎儿宫内感染的诊断。(3)病程与疾病转归(1)预防方面 接种疫苗时应注射两次

    4、以上,以增加抗体的浓度、亲和力,延长持续时间,从而获得最好的免疫效果。3.意义第三节 T细胞介导的细胞免疫应答一、概念 在抗原与其他辅助因素作用下,T 细胞活化、增殖、分化为效应性T 细胞,通过效应性 T 细胞及其产生的淋巴因子 发挥清除病原微生物等免疫效应,称细胞免疫应答。二、细胞免疫应答的过程(一)抗原呈递与识别阶段1.TD抗原:内源性Ag和外源性Ag2.CD4+T细胞:TCR识别抗原肽 CD4识别MHC3.CD8+T细胞:TCR识别抗原肽 CD8识别MHC(二)活化增殖分化阶段(三)、效应阶段 产生细胞因子(IL-2、IFN、TNF-等)介导细胞免疫效应及炎症反应CD4+T细胞的作用(T

    5、h1)1.IL-2:v刺激 CD8+Tc 细胞增殖分化为致敏 Tc细胞;v刺激 CD4+T细胞增殖分化,分泌IL-2、IFN-和TNF-;v增强NK细胞、M细胞杀伤活性;v诱导 LAK和 CTL的抗肿瘤活性;2.IFN-:v活化增强M吞噬杀伤功能;v活化NK细胞,增强杀瘤和抗病毒作用;v增强MHC分子表达,提高抗原呈递能力;v促使 M 产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质,引起局部组织损伤坏死。3.TNF-:v破坏靶细胞、引起炎症反应;v抗病毒作用;v激活中性粒细胞、M释放IL-1、6、8;Tc杀死靶细胞的机制穿孔素-颗粒酶系统效应-靶细胞特异性结合阶段致死性打击阶段导致靶细胞坏死或凋亡Fas/FasL系统靶细胞裂解阶段CD8+T细胞(CTL/Tc)的作用 Tc杀死靶细胞的特点 v直接特异性杀伤靶细胞(不依赖抗体);v受MHC-类分子限制;杀伤效率高(可连续多次杀伤靶细胞);v需要抗原致敏;1.抗胞内感染;2.抗肿瘤作用;3.免疫损伤:三、细胞免疫的生物学效应免疫耐受 immune toleranceOwen(1945)第四节nOwenOwen于于19451945年首先报道在胚胎期接触同年首先报道在胚胎期接触同种异型种异型AgAg所致的免疫耐受现象所致的免疫耐受现象异卵双生的牛 人工诱导免疫耐受实验(1953年Medawar等人)

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