第六节肝性脑病病人的护理张课件.ppt
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- 第六 节肝性脑病 病人 护理 课件
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1、概念与临床特点 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现为意识障碍、行为失常、昏迷。病因n肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因,特别是各型肝炎后肝硬化。n门体分流手术。n重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。肝炎后肝硬化肝炎后肝硬化诱因o上消化道出血o感染o大量利尿、放腹水o高蛋白饮食o便秘o使用镇静剂及麻醉药 发病机制o肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱。主要学说
2、n氨中毒学说肝衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力减退;门体分流存在时,肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环,使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。n假神经递质学说肝衰竭时-羟酪胺和苯乙醇胺增多,其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则发生神经传导障碍。n-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA是抑制性神经递质,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝进入体循环,透过血脑屏障,激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合,抑制神经传导。n
3、氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时,芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少,可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质,从而抑制神经冲动的传导。导致血氨增高的原因o低钾性碱中毒肠道、肾对氨的重吸收o含氮物质摄入过多、上消化道出血肠腔内氨形成o低血容量与缺氧肾前性氮质血症o便秘毒物吸收过多o感染组织分解增多o低血糖脑缺氧氨毒性增加o镇静安眠药抑制大脑皮层功能 扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸,肘关节固定,手掌向背侧伸展,手指分开时,可见到手向外侧偏斜,掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟,能感到病人抖动 临床表现 一期(前
4、驱期)n轻度性格改变和行为失常。n扑翼样震颤。n脑电图多数正常。二期(昏迷前期)n意识错乱、睡眠障碍、行为失常。n明显的神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。n扑翼样震颤存在。n脑电图有特征性异常。n不随意运动及运动失调。三期(昏睡期)n昏睡、精神错乱。n扑翼样震颤仍可引出。n肌张力明显增高,锥体束征阳性。n脑电图明显异常。四期(昏迷期)n意识完全丧失,不能唤醒。n扑翼样震颤不能引出。n浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应,肌张力、腱反射仍亢进;深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。n脑电图明显异常。肝性脑病各期临床特点分期 主要症状 体
5、征脑电图 一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤可引出 正常 二期(昏迷前期)意识错乱、睡眠障碍、行为失常 扑翼样震颤。腱反射亢进,肌张力增高,踝阵挛,锥体束征阳性 特征性异常 三期(昏睡期)昏睡和精神错乱 扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高,锥体束征阳性 明显异常 四期(昏迷期)浅昏迷、深昏迷扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高,深昏迷时各种反射消失明显异常 o脑电图检查:典型改变为节律变慢,昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒47次波或三相波;昏迷时表现为高波幅的波,每秒少于4次。诊断要点o严重肝病或广泛门体侧支循环o精神错乱、昏睡或昏迷o肝性脑病的诱因o血氨增高或肝功能损害o
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