第二节慢性阻塞性肺疾病优质课件.ppt
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- 第二 慢性 阻塞 疾病 优质 课件
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1、第二节慢性阻塞性肺疾病温州医学院附属第一医院优选第二节慢性阻塞性肺疾病n是一种气流受限为特征的疾病,且气流受限不完全可逆,呈进行性发展n慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD n一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB(弥漫性泛细支气管炎)不属于COPDn单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPDCOPD定义病因n1 吸烟n2 职业粉尘和化学物质n3 空气污染n4 感染因素n5其他:营养不良、自主神经功能失调和气温变化等发病机制:三大学说n蛋白酶-抗蛋白酶失衡n氧化氧化/抗氧化失衡学说抗氧化失衡学说n炎症机制n
2、气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变Cigarette smokeAlveolar macrophageNeutrophil PROTEASES Alveolar wall destruction(Emphysema)Mucus hypersecretion(Chronic bronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophil chemotactic factors CELLULAR MECHANISMS OF COPD Neutrophil elastaseCathepsinsMatrix metalloproteinasesCytokines(IL
3、-8)Mediators(LTB4)4)?CD8+lymphocyte-MCP-1 Neutrophil elastase Cathepsins MMP-1,MMP-9,MMP12 Granzymes,perforins Others.PROTEASE-ANTIPROTEASE IMBALANCE IN COPD 1-Antitrypsin SLPI Elafin TIMPs 氧化氧化/抗氧化失衡学说抗氧化失衡学说氧化物:超氧阴离子(O-2)单态氧(O2)羟自由基(OH)过氧化氢(H2O2)(来源于香烟、污染的空气、炎症细胞、)气道上皮受损、通透性增加 破坏肺基质组分(多糖、透明质酸、胶原等)
4、1AT氧化失活或与NE结合力降低等 促进Nc 等炎症细胞聚集并释放炎症介质 炎症因子基因及调控基因的转录调控子活性增强 粘膜高分泌状态抗氧化:超氧化物岐化酶、谷光甘肽过氧物酶、血浆铜蓝蛋白等粘膜高分泌状态1AT氧化失活或与NE结合力降低等Mediators(LTB4)其它还有RV、TLC和RV/TLC血气分析:判断呼吸衰竭破坏肺基质组分(多糖、透明质酸、胶原等)(用于鉴别COPD与哮喘 预测治疗反应 判断预后)Neutrophil chemotactic factors气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变Others.急性加重期(AECOPD):急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性
5、加重)指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状,慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留,通气/血流比例失调,弥散障碍出现缺氧,出现呼吸衰竭(Emphysema)(来源于香烟、污染的空气、炎症细胞、)早期 小气道(2mm直径)功能发生异常,大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常,常规肺功能检查正常PROTEASE-ANTIPROTEASEMediators(LTB4)病理生理 n早期小气道(2mm直径)功能发生异常,大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常,常规肺功能检查正
6、常 n进一步发展n通气不足 小气道、大气道阻塞,通气功能下降,残气量增加n通气/血流比例失调 n弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留,通气/血流比例失调,弥散障碍出现缺氧,出现呼吸衰竭病理生理与临床表现病理生理与临床表现 粘液高分泌纤毛功能失调 杯状细胞增多粘液腺肥大 LTs蛋白酶神经肽上皮鳞状化生气流受限气流受限肺过度充气气体交换异常肺血管阻力增加肺动脉高压肺血管收缩、cap破坏血管壁增生结构重塑ET-1、血管内皮生长因子成纤维生长因子等咳嗽、多痰呼吸困难、O2 CO2肺心病、右心衰竭临床表现 n症状:症状:1、痰、咳2、逐渐加重的呼吸困难或气短COPD标志性症状3、胸闷或喘息4、晚期出
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