第三节慢性肾功能衰竭课件.ppt

1、第三节慢性肾功能衰竭优选第三节慢性肾功能衰竭 凡能引起肾实质进行性破坏的疾患，均可引凡能引起肾实质进行性破坏的疾患，均可引起起CRF。其中以。其中以为最常见，约为最常见，约占占CRF的的5060%。25 50 75 100临临床床表表现现肾功能不全肾功能不全肾功能衰竭肾功能衰竭尿毒症尿毒症无无症症状状期期肾储备功能降低期肾储备功能降低期健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少，肾脏疾病肾脏疾病持续破坏持续破坏肾单位进肾单位进行性减少行性减少健存肾单位代健存肾单位代偿性肥大偿性肥大健存肾单位血健存肾单位血流动力学改变流动力学改变尿渗透压接近血浆晶体渗透压（266300mOsm/L）2氮质血症(Azo

2、temia)加速RBC破坏（溶血）早期：血钾可正常（只要尿量不减少），少数出现肾单位功能丧失的机制CRF引起高血压的机制注:*占正常值的百分比（%）肾小球滤过膜受到严重损害晚期：排出障碍，高镁血症。GFR排磷PTH亦不能维持磷的充分排出血磷尿渗透压接近血浆晶体渗透压（266300mOsm/L）毒性物质(甲基胍)体内蓄积:（健存肾单位代偿性）CRF发病机制肾脏疾患慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤其中以慢性肾小球肾炎为最常见，约占CRF的5060%。肾储备功能降低期（代偿期）是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻

3、病；钙磷代谢紊乱和肾性骨病钙磷代谢紊乱和肾性骨病慢性肾脏疾患慢性肾脏疾患肾单位肾单位GFR肾排磷肾排磷血磷血磷、血钙、血钙 PTH 溶骨溶骨肾排磷肾排磷肾重吸收磷肾重吸收磷（健存肾单位）（健存肾单位）血钙血钙血血 磷磷GFR肾排磷肾排磷血磷血磷血钙血钙 肾性骨营养不良肾性骨营养不良VitD3 酸酸 中中 毒毒 肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制CRF发病机制发病机制 肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制CRF发病机制发病机制 肾单位功能丧失的机制肾单位功能丧失的机制CRF发病机制发病机制 3水、电解质和酸碱平衡紊乱RBC、WBC从肾小球滤过肾储备功能降低期（代偿期）肾性骨营养不良的发

4、生机制肾脏疾患慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；肾小管细胞和间质细胞损伤假说25 50 75 100内生肌酐清除率占正常值的%25 50 75 100肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）CRF发病机制肾血管疾患高血压肾小动脉硬化尿路慢性梗阻尿路结石、前列腺肥大RAS阻断对肾功能的影响【夜尿（Nocturia）】继发性进行性肾小球硬化CRF发病机制进行性肾病的独立风险因子（了解）肉眼血尿：呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块 进行性肾病的独立风险因子（了解）进行性肾病的

5、独立风险因子（了解）CRF发病机制发病机制 慢性肾衰的独立风险因子慢性肾衰的独立风险因子RAAS激活氧化应激蛋白尿（albuminuria）RAS阻断对肾功能的影响阻断对肾功能的影响纤维化减轻纤维化减轻平滑肌动蛋白减少平滑肌动蛋白减少扩张减轻扩张减轻血管纤维化减轻血管纤维化减轻硬化减轻硬化减轻系膜病变减轻系膜病变减轻体积变小体积变小数目增加数目增加细胞结构恢复细胞结构恢复平滑肌动蛋白减少平滑肌动蛋白减少蛋白尿减少蛋白尿减少GFR增加增加泌尿功能障碍泌尿功能障碍 氮质血症氮质血症 水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压（肾性高血压（renal hypertensionren

6、al hypertension）肾性贫血（肾性贫血（renal anemiarenal anemia）出血倾向出血倾向 肾性骨营养不良肾性骨营养不良【夜尿（【夜尿（NocturiaNocturia）】）】【多尿（【多尿（PolyuriaPolyuria）】）】【少尿】【少尿】【早期】：【早期】：【晚期】：【晚期】：【蛋白尿】【蛋白尿】【血尿和脓尿】【血尿和脓尿】镜下血尿：光镜下镜下血尿：光镜下3个个RBC/HP 肉眼血尿肉眼血尿 ：呈洗肉水样、血样、酱油样：呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块或有血凝块 【管型尿】【管型尿】指血指血含量大于含量大于28.6mmol/L(40U/dl)虽然虽然BU

7、N、Cr浓度与浓度与GFR的变化相关，但其水平高低并的变化相关，但其水平高低并不能及时的反映出肾功能的受损情况，不能作为肾功能的不能及时的反映出肾功能的受损情况，不能作为肾功能的敏感指标使用！敏感指标使用！只有当只有当GRF降到正常的降到正常的20%以下时，两者才会明显增加以下时，两者才会明显增加【水代谢】：【水代谢】：【钠代谢】：【钠代谢】：【钾代谢】：【钾代谢】：【镁代谢】：【镁代谢】：【钙和磷代谢】：【钙和磷代谢】：高血磷、低血钙，肾性骨病高血磷、低血钙，肾性骨病GFR排磷排磷血磷血磷血钙血钙PTH抑制磷的抑制磷的重吸收重吸收尿磷排出尿磷排出血磷维持正常血磷维持正常GFR排磷排磷PTH亦

8、不能维持磷的充分排出亦不能维持磷的充分排出血磷血磷 大量骨磷释放入血大量骨磷释放入血溶骨溶骨 【代谢性酸中毒】：【代谢性酸中毒】：（健存肾单位代偿性）（健存肾单位代偿性）肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成3水、电解质和酸碱平衡紊乱指夜间解尿次数增多、尿量增多，尿量750ml只有当GRF降到正常的20%以下时，两者才会明显增加肾储备功能降低期（代偿期）肾性骨营养不良时动脉钙化指成人尿量2000ml/d。2氮质血症(Azotemia)肾小球滤过膜受到严重损害肾性骨营养不良时动脉钙化因为肾组织的破坏是逐渐发生的，而且肾脏又有较强的代偿能力，故CRF常常缓慢发展。晚期：排出障碍，高镁血症。明显的全身中

9、毒症状，各脏器系统功能障碍是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；GFR排磷血磷血钙PTH抑制磷的重吸收尿磷排出血磷维持正常临床上常根据肾功能损伤的程度，将这一过程分为四个阶段。内生肌酐清除率占正常值的%肾性骨营养不良时肺组织钙化尿渗透压接近血浆晶体渗透压（266300mOsm/L）是指是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括活化障碍和酸中毒引起的骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质幼儿的肾性佝偻

10、病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏松和转移性钙化等。疏松和转移性钙化等。CRFCRF引起高血压的机制引起高血压的机制PGA2PGA2、PGE2PGE2生成生成肾素分泌肾素分泌钠水排出钠水排出钠水潴留钠水潴留肾性骨营养不良的发生机制肾性骨营养不良的发生机制钙磷乘积钙磷乘积70转移性骨结节转移性骨结节胶原蛋白合成减少胶原蛋白合成减少佝偻病佝偻病骨质软化骨质软化肾性骨营养不良的发生机制多尿、夜尿，轻度贫血、乏力、食欲减退GFR排磷PTH亦不能维持磷的充分排出血磷肾性骨营养不良时肺组织钙化CRF发病机制早期：血钾可正常（只要尿量不减少），少数出现肾小管细胞和间质细胞损伤假说尿渗透压接近血浆晶体渗透压（266300mOsm/L）细胞外基质蛋白过分积累晚期：排出障碍，高镁血症。肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成肾储备功能降低期（代偿期）GFR排磷血磷血钙PTH抑制磷的重吸收尿磷排出血磷维持正常慢性肾衰的独立风险因子肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）注:*占正常值的百分比（%）明显的全身中毒症状，各脏器系统功能障碍肾单位功能丧失的机制血小板血小板3因子释放抑制因子释放抑制粘着聚集能力减弱粘着聚集能力减弱