第三节心力衰竭课件1.ppt

1、第三节心力衰竭优选第三节心力衰竭什么是心力衰竭？心力衰竭（心力衰竭（heart failure)是指是指各种心脏结构或功能性异常导致各种心脏结构或功能性异常导致心室充盈及（或）射血能力低下心室充盈及（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，是心而引起的一组临床综合征，是心脏疾病的终末阶段。脏疾病的终末阶段。分类 发展速度慢性心衰、急性心衰发展速度慢性心衰、急性心衰 发生部位左心衰、右心衰、全心衰发生部位左心衰、右心衰、全心衰 性质收缩性心衰、舒张性心衰性质收缩性心衰、舒张性心衰 一、慢性心力衰竭一、慢性心力衰竭 （Chronic Heart Failure）病例导入病例导入 病人，女，病人，女

2、，3939岁，有风湿性心脏病岁，有风湿性心脏病6 6年，活动后心年，活动后心悸、气促悸、气促3 3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检T37T37，P110P110次次/分，分，R24R24次次/分，分，BP110/70mmHgBP110/70mmHg，紫，紫绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm3cm。初步诊断风湿性心脏病、慢性全心衰竭。初步诊断风湿性心脏病、慢性全心衰竭。病例导入病例导

3、入结合上述病例请思考该病人结合上述病例请思考该病人1.1.有哪些症状及阳性体征？有哪些症状及阳性体征？2.2.为什么诊断为慢性全心衰竭？为什么诊断为慢性全心衰竭？3.3.心功能怎么分级？心功能怎么分级？4.4.该病人心衰可能的病因是什么？该病人心衰可能的病因是什么？基本病因基本病因一、原发性心肌损害一、原发性心肌损害缺血性心肌损害冠心病（缺血性心肌损害冠心病（CHDCHD）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、扩张性心肌心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、扩张性心肌病等。病等。心肌代谢障碍糖尿病心肌病、心肌代谢障碍糖尿病心肌病、VB1VB1缺乏缺乏基本病因基本病因二、心脏负荷过重二、心脏负荷过重1.1.压力负荷

4、（后负荷）过重是指心脏收缩压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。射血的阻力，以心室肌肥厚为主。如左室负荷过重高血压、主如左室负荷过重高血压、主A A瓣狭窄瓣狭窄 右室负荷过重肺右室负荷过重肺A A高压、肺高压、肺A A瓣狭窄瓣狭窄2.2.容量负荷（前负荷）过重是指心脏舒张容量负荷（前负荷）过重是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。承受的容量，以心室腔扩大为主。如心脏瓣膜关闭不全、房或室间隔缺损如心脏瓣膜关闭不全、房或室间隔缺损b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；代偿作用思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？肝大、肝功能损害、黄疸和腹水；用强心利尿剂注意观察疗效及

5、有无不良反应，有无洋地黄中毒现象及电解质紊乱。6min步行距离150m 重度心功能不全；轻微活动即出现上述症状。咳嗽、咯粉红色的泡沫痰。吗啡镇静、扩张动脉、静脉b电生理作用抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。0204气体交换受损与肺淤血有关。二、心肌肥厚（增加心脏后负荷）X线检查左心衰竭时，可见左心室增大。皮肤护理保持床单位整洁、干燥，减少刺激。诱因一、感染呼吸道感染最常见；一、感染呼吸道感染最常见；机制机制1.1.感染时伴发热，发热可引起交感神经兴奋感染时伴发热，发热可引起交感神经兴奋，外周血管收缩，心脏负荷增加。，外周血管收缩，心脏负荷增加。2.2.感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，感染可

6、引起心率加快，心肌耗氧量增加，心脏舒张充盈时间缩短，心肌血供减少，心脏舒张充盈时间缩短，心肌血供减少，加重心肌氧的供需失调。感染时病原微生加重心肌氧的供需失调。感染时病原微生物释放的毒素直接损害心肌，抑制心肌收物释放的毒素直接损害心肌，抑制心肌收缩力。缩力。3.3.呼吸道感染可直接引起气管及支气管收缩呼吸道感染可直接引起气管及支气管收缩和痉挛，影响气管的通气和气体交换，肺和痉挛，影响气管的通气和气体交换，肺血管收缩，加重右心负荷。血管收缩，加重右心负荷。诱诱 因因二、心律失常各种快速及缓慢型心律失常。二、心律失常各种快速及缓慢型心律失常。三、生理或心理压力过大劳累过度、妊娠和分三、生理或心理压

7、力过大劳累过度、妊娠和分娩、情绪激动；娩、情绪激动；四、血容量增加如输液过快过多；四、血容量增加如输液过快过多；五、其他治疗不当，原有心脏病加重、合并甲五、其他治疗不当，原有心脏病加重、合并甲亢或贫血、失血等。亢或贫血、失血等。病理生理病理生理各种病因心肌收缩力下降心脏负担增加心肌肥厚心脏扩大N内分泌变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式心功能失代偿代偿机制代偿机制 一、一、FrankStarling FrankStarling机制（增加心脏机制（增加心脏前负荷）前负荷）当回心血量增多，当回心血量增多，左心室舒张期末压（左心室舒张期末压（LVEDP)LVEDP)，心，心肌纤维长度肌纤维长度 ，心

8、排量，心排量。但有一定限度，当但有一定限度，当LVEDPLVEDP达达18mmHg18mmHg时，时，CICI不再增加。不再增加。每种代偿机制均为“双刃剑”FrankStarlingFrankStarling机制机制 特点心脏自身调节，速度快，神经激特点心脏自身调节，速度快，神经激素参与后强度素参与后强度、时间、时间。不利心脏扩张、室壁张力增高、氧耗不利心脏扩张、室壁张力增高、氧耗，激活神经激素，充盈压的显著增，激活神经激素，充盈压的显著增加进而周围组织充血。加进而周围组织充血。遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。b电生理作用抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。动脉血气分析动脉氧分压降低。神经系统表现

9、头痛、头晕、乏力、视力模糊、黄绿视等。使用利尿剂的护理用药注意事项，不良反应的观察美国纽约心脏病协会（NYHA）1928C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。开始（min）高峰（h）夜间阵发性呼吸困难典型表现压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。影像学检查双肺门可见蝶形大片云雾阴影。氨茶碱强心、利尿、平喘，降低肺动脉压07515植入三腔起搏装置，以同步化方式刺激右室和左室，可缓解症状，提高生活质量，显著降低患者病死率。容量负荷（前负荷）过重是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。（Chronic Heart Failure）D期 需要特殊干预治疗的难治性心力衰

10、竭。有哪些症状及阳性体征？因右心衰，右心排血量减少，肺淤血的表现减轻。代偿机制代偿机制二、心肌肥厚二、心肌肥厚 （增加心脏后负荷）（增加心脏后负荷）后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌后负荷增加，代偿性心肌肥厚，心肌C C增增大，心肌收缩力大，心肌收缩力，心排血量，心排血量，长期失代，长期失代偿，能量相对不足，心肌顺应性偿，能量相对不足，心肌顺应性，LVEDP LVEDP，导致左心衰。，导致左心衰。心肌肥厚机制心肌肥厚机制 心肌肥厚特点持久。心肌肥厚特点持久。不利顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。不利顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。每种代偿机制均为“双刃剑”代偿机制代偿机制三、神经体液代

11、偿机制三、神经体液代偿机制1.1.交感神经兴奋性增强当心衰时，去甲肾交感神经兴奋性增强当心衰时，去甲肾上腺素水平升高。上腺素水平升高。去甲肾上腺素去甲肾上腺素 刺激刺激1 1肾上腺素肾上腺素受体受体心肌收缩、心肌收缩、HR HR 提高心排量提高心排量心肌耗氧心肌耗氧 去甲肾上腺素对心肌直接有毒性，可去甲肾上腺素对心肌直接有毒性，可使心肌细胞凋亡。使心肌细胞凋亡。交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强 代偿作用代偿作用 不利作用不利作用 1.增强心肌收缩力增强心肌收缩力2.提高心率提高心率 3.提高心排血量提高心排血量 1.周围血管收缩，增加周围血管收缩，增加心脏后负荷心脏后负荷2.心肌耗氧量增加

12、心肌耗氧量增加 3.对心肌细胞的毒性作用对心肌细胞的毒性作用 神经体液代偿机制神经体液代偿机制2 2、肾素血管紧张素醛固酮系统激活、肾素血管紧张素醛固酮系统激活 心排血量降低，肾血流量减少，使心排血量降低，肾血流量减少，使RAASRAAS被被激活。激活。利心肌收缩加强，调节血液的再分配，保证利心肌收缩加强，调节血液的再分配，保证重要器官的血供。重要器官的血供。弊水、钠潴留，增加心脏前负荷。弊水、钠潴留，增加心脏前负荷。体液因子的改变体液因子的改变1.1.心钠肽和脑钠肽减少扩血管、排钠利心钠肽和脑钠肽减少扩血管、排钠利尿作用，心衰时，降解快，生理效应尿作用，心衰时，降解快，生理效应减弱。二者增高

13、程度与心衰的严重程减弱。二者增高程度与心衰的严重程度成正比。度成正比。2.2.精氨酸加压素分泌精氨酸加压素分泌 缩血管、抗利尿、缩血管、抗利尿、增加血容量，长期作用发生心衰。增加血容量，长期作用发生心衰。3.3.内皮素水平内皮素水平 由血管内皮释放，有很强由血管内皮释放，有很强的收缩血管作用，参与心脏、血管的的收缩血管作用，参与心脏、血管的重塑过程。长期可使肺血管阻力升高重塑过程。长期可使肺血管阻力升高，导致细胞肥大增生。，导致细胞肥大增生。心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构1.1.心肌损害原发性心肌损害和心心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，脏负荷过重使心脏功能受损，导致心

14、室扩大或心室肥厚。导致心室扩大或心室肥厚。2.2.心室重构在心腔扩大、心肌肥心室重构在心腔扩大、心肌肥厚时，心肌细胞、胞外基质、厚时，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等发生相应变化的胶原纤维网等发生相应变化的过程，导致心室重构。过程，导致心室重构。临床表现临床表现左心衰竭左心衰竭1.1.肺循环淤血肺循环淤血2.2.心排血量降低心排血量降低常用洋地黄类药物临床应用使用利尿剂的护理用药注意事项，不良反应的观察压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被激活。C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。治疗要点五、室性心律失常与猝死的预防思考

15、最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？治疗要点三、运动锻炼1.思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？消化道症状食欲不振，恶心、呕吐AHF的临床严重度常用killip分级常用药物卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、坎地沙坦。开始（min）高峰（h）受体阻滞剂心动过缓、低血压、心功能恶化。FrankStarling机制利尿剂抑制钠和水的重吸收，排出体内过多水分，减轻或消除水肿，减轻心脏容量负荷。饮食应低盐饮食（含钠食品发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）病人主动配合治疗，自护能力增强。（2）二级心功能每日摄入钠盐应在3g以内。缺血性心肌损害冠心病

16、（CHD）症症 状状 1.呼吸困难 症状劳力性呼吸困难早期症状夜间阵发性呼吸困难典型表现端坐呼吸反映心衰程度急性肺水肿 2.咳嗽、咳痰、咯血 3.疲劳、乏力、头晕、心悸 4.少尿及肾功能损害症状体征体征 除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律；两肺底可闻湿啰增快，心尖区舒张期奔马律；两肺底可闻湿啰音和音和/或哮鸣音。或哮鸣音。右心衰竭右心衰竭以体静脉循环衰竭为主。以体静脉循环衰竭为主。症状症状消化道症状食欲减退、恶心消化道症状食欲减退、恶心呕吐、上腹疼痛或黄疸。呕吐、上腹疼痛或黄疸。劳力性呼吸困难。劳力性呼吸困难。体重增加、少尿

17、。体重增加、少尿。体征体征 心源性水肿心源性水肿；颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性；颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性；肝大、肝功能损害、黄疸和腹水；肝大、肝功能损害、黄疸和腹水；胸腔积液、心包积液；胸腔积液、心包积液；右心室增大。右心室增大。全心衰竭全心衰竭 左、右心衰竭的表现同时存在。左、右心衰竭的表现同时存在。因右心衰，右心排血量减少，肺淤血因右心衰，右心排血量减少，肺淤血的表现减轻。的表现减轻。心功能评估（分级）心功能评估（分级）&美国纽约心脏病协会（美国纽约心脏病协会（NYHANYHA）19281928&级患者有心脏病，但日常活动量不受级患者有心脏病，但日常活动量不受限制不引起疲乏、心悸、

18、呼吸困难或心限制不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛症状。绞痛症状。&级心脏病患者体力活动轻度受限，休级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但日常活动另即引起息时无自觉症状，但日常活动另即引起上述症状。上述症状。&级心脏病患者体力活动明显受限，休级心脏病患者体力活动明显受限，休息时无症状，低于日常活动量即引起上息时无症状，低于日常活动量即引起上述症状。述症状。&级心脏病患者体力活动重度受限不能级心脏病患者体力活动重度受限不能从事任何体力活动。休息时也有心力衰从事任何体力活动。休息时也有心力衰竭症状，体力活动后加剧。竭症状，体力活动后加剧。&心功能评估（分期）心功能评估（分期）美国心脏病

19、学院及美国心脏病学会（ACC/AHA）2005A期心力衰竭高危期，无器质性心脏病或心力衰竭症状。B期已有器质性心脏病变，如左室肥厚，但无心力衰竭症状。C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期 需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。6分钟步行实验分钟步行实验 用以评定慢性心衰患者的运动耐力6min步行距离150m 重度心功能不全；6min步行距离150425m 中度心功能不全；6min步行距离426550m 轻度心功能不全。实验室及其他检查实验室及其他检查1.1.血液检查血气分析、血液检查血气分析、BNPBNP、血常规、电解质、肾功、血常规、电解质、肾功等。等。2.X2.X线检查左心衰竭时，

20、可见左心室增大。由于肺淤线检查左心衰竭时，可见左心室增大。由于肺淤血可见肺纹理增粗，肺门阴影增大，肺水肿者肺门血可见肺纹理增粗，肺门阴影增大，肺水肿者肺门呈蝴蝶状。右心衰竭可见右心室增大、肺动脉段膨呈蝴蝶状。右心衰竭可见右心室增大、肺动脉段膨出，有时伴胸腔积液表现。出，有时伴胸腔积液表现。3.3.超声心动图可测定左室的收缩、舒张超声心动图可测定左室的收缩、舒张功能左室射血分数（功能左室射血分数（LVEFLVEF）等。）等。4.4.放射性核素与磁共振显像（放射性核素与磁共振显像（MRI)MRI)5.5.心肺吸氧运动试验心肺吸氧运动试验5.5.创伤性血流动力学检查创伤性血流动力学检查诊断要点诊断要

21、点 原有心脏病的体征，如心脏增大。原有心脏病的体征，如心脏增大。肺淤血的症状和体征。肺淤血的症状和体征。外周体循环淤血的症状和体征。外周体循环淤血的症状和体征。辅助检查指标，如辅助检查指标，如BNPBNP等。等。治疗与护理治疗与护理目标目标1.1.提高运动耐量，改善生活质量；提高运动耐量，改善生活质量；2.2.防止心肌损害进一步加重；防止心肌损害进一步加重；3.3.降低死亡率。降低死亡率。原则原则1.1.病因治疗。病因治疗。2.2.调节心衰的代偿机制，防止神经内分调节心衰的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激发。泌系统的过度激发。治疗要点治疗要点一、病因治疗一、病因治疗1.1.基本病因的治疗基

22、本病因的治疗a.a.控制血压；控制血压；b.b.改善心肌缺血；改善心肌缺血；c.c.慢性慢性瓣膜病换瓣手术；瓣膜病换瓣手术；d.d.先心病介入或手术先心病介入或手术治疗。治疗。治疗要点治疗要点二、药物治疗二、药物治疗1.1.利尿剂利尿剂2.ACEI 2.ACEI 3.3.血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂4.4.醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂5.5.受体阻滞受体阻滞6.6.洋地黄制剂洋地黄制剂7.7.非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物药物治疗药物治疗1.利尿剂抑制钠和水的重吸收，排出体内过多水分，减轻或消除水肿，减轻心脏容量负荷。特点a改善心衰症状最迅速，心衰治疗最常用药；b

23、唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；c不应当单独应用；d正确使用是成功应用其他药物的关键因素。利尿剂适应症利尿剂适应症a a有液体潴留的所有心衰患者；有液体潴留的所有心衰患者；b b既往有液体潴留者；既往有液体潴留者；c c长期维持；长期维持；d d水肿消失后以最小剂量无限期使用。水肿消失后以最小剂量无限期使用。利尿剂种类利尿剂种类排钾利尿剂呋塞米排钾利尿剂呋塞米 氢氯噻嗪氢氯噻嗪保钾利尿剂安体舒通保钾利尿剂安体舒通 药物治疗药物治疗2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)卡托普利、依拉普利、坎地沙坦等 主要作用延缓心肌重构，维护心肌功能，降低死亡危险度。常用药物卡

24、托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、坎地沙坦。3.醛固酮受体拮抗剂 小剂量的螺内酯具有阻断醛固酮效应，可抑制心血管重构，改善慢性心力衰竭的预后。药物治疗药物治疗4.4.受体阻滞剂受体阻滞剂 显著降低总死亡率、猝死、心力衰竭显著降低总死亡率、猝死、心力衰竭恶化所致死亡和因心力衰竭住院率。恶化所致死亡和因心力衰竭住院率。常用药物美托洛尔、卡维地洛等。常用药物美托洛尔、卡维地洛等。5.5.洋地黄类药物洋地黄类药物 主要作用增强心肌收缩力，提高心排血主要作用增强心肌收缩力，提高心排血量。量。机制机制a a抑制心肌细胞钠钾抑制心肌细胞钠钾ATPATP酶，升高细胞内酶，升高细

25、胞内CaCa浓度，增加心肌收缩力。浓度，增加心肌收缩力。b b电生理作用抑制心脏的传导作用，尤其电生理作用抑制心脏的传导作用，尤其是窦房结。是窦房结。c c迷走神经兴奋作用迷走神经兴奋作用洋地黄制剂毛花苷丙原有心脏病的体征，如心脏增大。发生部位左心衰、右心衰、全心衰开始（min）高峰（h）缺血性心肌损害冠心病（CHD）限制活动，增加卧床休息时间四、血容量增加如输液过快过多；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰诊断；容量负荷（前负荷）过重是指心脏舒张承受的容量，以心室腔扩大为主。压力负荷（后负荷）过重是指心脏收缩射血的阻力，以心室肌肥厚为主。治疗要点三、运动锻炼入量控制，减少输液量，一般不超过50

26、0ml/天。治疗要点五、室性心律失常与猝死的预防表现饮食应低盐饮食（含钠食品发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）级心脏病患者体力活动明显受限，休息时无症状，低于日常活动量即引起上述症状。端坐呼吸反映心衰程度血管紧张素受体拮抗剂发生部位左心衰、右心衰、全心衰a改善心衰症状最迅速，心衰治疗最常用药；类类别别药物药物给给药药 途途径径作用时间作用时间开始（开始（min）高峰高峰（h）剂量剂量有效治疗量（有效治疗量（mg/d）维持量维持量（mg/d）毒性反应毒性反应速速效效 中中效效 缓缓效效毛 花毛 花甙丙甙丙 地 高地 高辛辛 洋 地洋 地黄黄毒甙毒甙 静静注注 口口服服 口口

27、服服510 12 24051 46 8121016 07515 0810 0204 0125025 00501胃 肠 道 反应：恶 心、呕吐、腹 泻。心 脏 反 应：各 种 心律 失 常，以 室 早 二联 最 常 见。神 经 系 统：嗜 睡、眩 晕、色视等。常用洋地黄类药物临床应用常用洋地黄类药物临床应用6.非洋地黄类正性肌力药物（1）肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶峰抑制剂米力农、氨力农等。7.硝酸异山梨酯 仅用于ACEI不能耐受者。治疗要点治疗要点三、运动锻炼三、运动锻炼 适当运动可减少神经激素系统的激活适当运动可减少神经激素系统的激活和延缓心室重构进程。和延缓心室重

28、构进程。治疗要点治疗要点四、心脏再同步化治疗（四、心脏再同步化治疗（CRTCRT）植入三腔起搏装置，以植入三腔起搏装置，以同步化方式刺激右室和同步化方式刺激右室和左室，可缓解症状，提左室，可缓解症状，提高生活质量，显著降低高生活质量，显著降低患者病死率。患者病死率。缺点：价格昂贵。缺点：价格昂贵。治疗要点治疗要点五、室性心律失常与猝死的预防五、室性心律失常与猝死的预防 左室扩大和左室射血分数降低的病人左室扩大和左室射血分数降低的病人常伴有室性心动过速。这类患者的猝常伴有室性心动过速。这类患者的猝死率非常高，植入心脏复律除颤器可死率非常高，植入心脏复律除颤器可有效降低猝死。有效降低猝死。治疗要点

29、治疗要点六、舒张性心力衰竭的治疗六、舒张性心力衰竭的治疗 受体阻滞剂受体阻滞剂 美托洛尔美托洛尔2.2.钙拮抗剂钙拮抗剂 硝苯地平硝苯地平3.ACEI 3.ACEI 卡托普利卡托普利4.4.维持窦性心律维持窦性心律5.5.降低心脏前负荷降低心脏前负荷 硝酸盐制剂、利尿剂硝酸盐制剂、利尿剂6.6.如无收缩障碍，禁用正性肌力药物。如无收缩障碍，禁用正性肌力药物。治疗要点治疗要点七、难治性心力衰竭的治疗七、难治性心力衰竭的治疗1.找出心衰进展的原因并纠正。找出心衰进展的原因并纠正。2.2.强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用。药物联合应用。3.3.血液滤过或超

30、滤。血液滤过或超滤。4.4.心脏移植。心脏移植。护理评估护理评估一、病史评估一、病史评估1.1.患病与诊治经过患病与诊治经过2.2.目前病情与一般情况目前病情与一般情况3.3.心理社会状况心理社会状况护理评估护理评估 二、身体评估二、身体评估1.1.一般状态有无咳嗽、咳痰、发绀一般状态有无咳嗽、咳痰、发绀、颈静脉怒张、体位。、颈静脉怒张、体位。2.2.心肺啰音、心脏大小、心率、奔心肺啰音、心脏大小、心率、奔马律。马律。3.3.其他肝大、水肿、胸水、腹水。其他肝大、水肿、胸水、腹水。护理评估护理评估 三、辅助检查1.X线检查2.超声心动图3.电解质4.血气分析护理诊断护理诊断 气体交换受损与肺淤

31、血有关。气体交换受损与肺淤血有关。活动无耐力与心排血量下降有关。活动无耐力与心排血量下降有关。体液过多与体循环淤血、水钠潴留、低蛋体液过多与体循环淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。白血症有关。潜在并发症药物毒性反应。潜在并发症药物毒性反应。知识缺乏缺乏用药知识。知识缺乏缺乏用药知识。焦虑与病情反复变化，迁延不愈有关。焦虑与病情反复变化，迁延不愈有关。护理目标护理目标一、病人主诉舒适感增加，呼吸困难减轻。一、病人主诉舒适感增加，呼吸困难减轻。二、病人能复述低盐饮食计划、休息原则，水二、病人能复述低盐饮食计划、休息原则，水肿消退、皮肤无破损。肿消退、皮肤无破损。三、病人能按疾病进程进行活动，主诉活动

32、耐三、病人能按疾病进程进行活动，主诉活动耐力增加。力增加。四、病人未发生洋地黄中毒。四、病人未发生洋地黄中毒。护理措施护理措施 一、气体交换受损1.调整体位。2.休息与活动。3.氧气吸入 持续鼻导管、面罩吸氧24L/分。4.遵医嘱使用抗心衰、抗感染药物。促进排痰，保持呼吸道通畅，防治感染。5.心理支持，安定情绪，减少耗氧。6.呼吸状况监测频率、SPO2等。入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。右心衰竭可见右心室增大、肺动脉段膨出，有时伴胸腔积液表现。（1）一级心功能每日摄入钠盐应在5g以下。治疗要点五、室性心律失常与猝死的预防0125025二、病人能复述低盐饮食计划、休息原则，水肿消

33、退、皮肤无破损。思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？表现常用药物卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）、氯沙坦（科素亚）、坎地沙坦。b唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰；护理心衰患者时要特别警惕洋地黄中毒。轻微活动即出现上述症状。表现由于肺淤血可见肺纹理增粗，肺门阴影增大，肺水肿者肺门呈蝴蝶状。氨茶碱强心、利尿、平喘，降低肺动脉压端坐呼吸反映心衰程度急性心肌坏死和（或）损伤活动无耐力与心排血量下降有关。用强心、利尿、平喘药用药护理。先心病介入或手术治疗。一、FrankStarling机制（增加心脏前负荷）当回心血量增多，左心室舒张期末压（LVEDP)，心肌纤维长度，心排量。级数级数

34、 表现表现休息原则休息原则I级级体力活动不受限制。日常活动体力活动不受限制。日常活动如常如常增加休息时间增加休息时间II级级体力活动轻度受限。日常活动体力活动轻度受限。日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难、可引起乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛等。休息后很快缓解。心绞痛等。休息后很快缓解。限制活动，增加卧床限制活动，增加卧床休息时间休息时间III级级 体力活动明显受限。轻微活动体力活动明显受限。轻微活动即出现上述症状。休息较长时即出现上述症状。休息较长时间后方可缓解。间后方可缓解。卧床休息为主，适量卧床休息为主，适量活动活动IV级级 不能从事任何活动，休息时也不能从事任何活动，休息时也有症状，体力活

35、动后加重。有症状，体力活动后加重。绝对卧床休息绝对卧床休息护理措施护理措施 二、体液过多二、体液过多1.1.病情监测监测体重，连续病情监测监测体重，连续3 3天在空腹时测体重天在空腹时测体重0.25KG0.25KG，则考虑体重增加，可加强利尿。，则考虑体重增加，可加强利尿。2.2.饮食护理限钠盐，低脂、清淡易消化，少食多饮食护理限钠盐，低脂、清淡易消化，少食多餐、避免过饱，多食蔬菜水果，防止便秘。餐、避免过饱，多食蔬菜水果，防止便秘。3.3.入量控制，减少输液量，一般不超过入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/500ml/天。天。4.4.使用利尿剂的护理用药注意事项，不良反应的使用利尿剂

36、的护理用药注意事项，不良反应的观察观察5.5.皮肤护理保持床单位整洁、干燥，减少刺激。皮肤护理保持床单位整洁、干燥，减少刺激。钠盐的控制钠盐的控制 饮食应低盐饮食（含钠食品发酵面食、腌制饮食应低盐饮食（含钠食品发酵面食、腌制品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料品、海产品、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等）等）（1 1）一级心功能每日摄入钠盐应在）一级心功能每日摄入钠盐应在5g5g以下。以下。（2 2）二级心功能每日摄入钠盐应在）二级心功能每日摄入钠盐应在3g3g以内。以内。（3 3）三级心功能每日摄入钠盐应在）三级心功能每日摄入钠盐应在2g2g以内。以内。（4 4）四级心功能每日摄入钠盐应在）四

37、级心功能每日摄入钠盐应在1g1g以内，以内，同时应限含钠的食物、饮料和药物。同时应限含钠的食物、饮料和药物。护理措施护理措施 三、活动无耐力三、活动无耐力1.1.制定合理的活动计划。根据心功能，循序制定合理的活动计划。根据心功能，循序渐进的进行有氧运动，如行走、体操、游渐进的进行有氧运动，如行走、体操、游泳等。泳等。2.2.活动中的监测有无呼吸困难、胸痛、心悸活动中的监测有无呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳、大汗、低血压等。、疲劳、大汗、低血压等。护理措施护理措施四、潜在并发症药物毒性反应四、潜在并发症药物毒性反应1.1.利尿剂电解质紊乱。利尿剂电解质紊乱。2.2.受体阻滞剂心动过缓、低血压、心受体

38、阻滞剂心动过缓、低血压、心功能恶化。功能恶化。AVB(HR50AVB(HR50次次/min/min 停药停药)3.3.血管紧张素转化酶抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)ACEI)咳咳嗽、低血压、高血钾、头晕等。嗽、低血压、高血钾、头晕等。4.4.硝酸酯制剂头痛、面红、心动过速、硝酸酯制剂头痛、面红、心动过速、血压下降。血压下降。5.5.洋地黄中毒洋地黄中毒护理措施护理措施利尿剂类用药护理利尿剂类用药护理给药时间尽量白天给药时间尽量白天观察观察1.1.记录记录24h24h出入量；出入量；2.2.有无低钾（低钾是最主要的副作用）有无低钾（低钾是最主要的副作用）3.3.有无高尿酸等；有无高尿

39、酸等；4.4.体重是否减轻。体重是否减轻。洋地黄毒性反应洋地黄毒性反应 消化道症状食欲不振，恶心、呕吐 心脏毒性各种心律失常（早搏、房颤、房室传导阻滞），以室性多见。神经系统表现头痛、头晕、乏力、视力模糊、黄绿视等。洋地黄中毒预防洋地黄中毒预防 用药剂量个体化。用药剂量个体化。一次漏服，不得补服。一次漏服，不得补服。静脉用药注意稀释、缓慢推注。静脉用药注意稀释、缓慢推注。给药前数给药前数P60P60次次/min/min或节律不规则或节律不规则暂停暂停 。监测地高辛浓度。监测地高辛浓度。洋地黄中毒处理洋地黄中毒处理1.1.停药停药2.2.补钾（进行监测）补钾（进行监测）3.3.纠正心律失常（利多

40、卡因、阿托品），禁用纠正心律失常（利多卡因、阿托品），禁用电复律（易致室颤）。电复律（易致室颤）。健康指导健康指导1.指导病人积极治疗原发病，减少或避免诱因指导病人积极治疗原发病，减少或避免诱因2.2.休息、饮食指导休息、饮食指导 3.3.药物使用指导药物使用指导4.4.心理指导心理指导5.5.定期随访，防止复发定期随访，防止复发护理评价护理评价1.病人呼吸困难有所减轻。病人呼吸困难有所减轻。2.2.病人的日常生活所需得到满足。病人的日常生活所需得到满足。3.3.病人水、钠摄入适量。病人水、钠摄入适量。4.4.病人焦虑减轻。病人焦虑减轻。5.5.病人未发生药物毒副反应或及时发现、纠正药物病人未

41、发生药物毒副反应或及时发现、纠正药物中毒。中毒。6.6.病人主动配合治疗，自护能力增强。病人主动配合治疗，自护能力增强。发生部位左心衰、右心衰、全心衰思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？以体静脉循环衰竭为主。不利顺应性降低、充盈压增加，心肌能耗增加。除原有心脏病体征，常有心浊音界扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律；轻微活动即出现上述症状。2.做好日常生活护理与基础护理治疗要点三、运动锻炼缺血性心肌损害冠心病（CHD）血液检查血气分析、BNP、血常规、电解质、肾功等。心排血量降低，肾血流量减少，使RAAS被激活。先心病介入或手术治疗。性质收缩性心衰、舒张性心衰b电生理作用抑制心脏的传导作用，

42、尤其是窦房结。心力衰竭（heart failure)是指各种心脏结构或功能性异常导致心室充盈及（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，是心脏疾病的终末阶段。开始（min）高峰（h）入量控制，减少输液量，一般不超过500ml/天。病情监测监测体重，连续3天在空腹时测体重0.病例导入病例导入 病人，女，病人，女，3939岁，有风湿性心脏病岁，有风湿性心脏病6 6年，活动后心年，活动后心悸、气促悸、气促3 3年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检T37T37，P110P110次次/分，分，R24R24次次

43、/分，分，BP110/70mmHgBP110/70mmHg，紫，紫绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位绀、颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下改变，心界向两侧扩大，肝肋下3cm3cm。初步诊断风湿性心脏病、慢性全心衰竭。初步诊断风湿性心脏病、慢性全心衰竭。病例分析病例分析1.1.诊断分析诊断分析 病人有心脏病史；安静状态心悸、气促、病人有心脏病史；安静状态心悸、气促、不能平卧，两肺底可闻及湿啰音，啰音随体不能平卧，两肺底可闻及湿啰音，啰音随体位改变，符合左心衰诊断；水肿、颈静脉怒位改变，符合左心衰诊断；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰诊断；心率快、尿少

44、张、肝大，符合右心衰诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰，心界向两侧扩是心衰证据。病人左右心衰，心界向两侧扩大，提示全心衰竭。大，提示全心衰竭。初步诊断风湿性心脏病、慢性全心衰竭初步诊断风湿性心脏病、慢性全心衰竭病例分析2.2.护理分析护理分析不能平卧半卧位不能平卧半卧位心功能心功能级、呼吸困难卧床休息，吸氧级、呼吸困难卧床休息，吸氧，观察呼吸、湿啰音情况。，观察呼吸、湿啰音情况。水肿、尿少观察水肿、尿量、水电解质水肿、尿少观察水肿、尿量、水电解质情况、低盐饮食。情况、低盐饮食。病例分析病例分析用强心利尿剂注意观察疗效及有无不良用强心利尿剂注意观察疗效及有无不良反应，有无洋地黄中毒现象及

45、电解质反应，有无洋地黄中毒现象及电解质紊乱。紊乱。焦虑心理护理焦虑心理护理用药知识缺乏健康教育用药知识缺乏健康教育课堂小结课堂小结 慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致。负荷过重所致。左心衰表现为肺循环淤血，右心衰竭表现左心衰表现为肺循环淤血，右心衰竭表现为体循环淤血，左右心衰表现同时存在时为体循环淤血，左右心衰表现同时存在时全心衰竭。全心衰竭。护理心衰患者时要特别警惕洋地黄中毒。护理心衰患者时要特别警惕洋地黄中毒。急性心力衰竭 Acute Heart Failure病例导入 护士夜间巡视病房时，发现一位护士夜间巡视病房时，发现一位7272岁男病

46、人岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查两躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率肺布满湿啰音、哮鸣音，心率136136次次/分，呼分，呼吸吸3434次次/分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。及交替脉。初步诊断急性左心衰竭初步诊断急性左心衰竭病例导入 结合上述病例请思考该病人结合上述病例请思考该病人 1.1.出现了什么情况？出现了什么情况？2.2.怎样配合抢救及护理？怎样配合抢救及护理？急性心力衰竭Acute Heart Failure 是由于急性心脏

47、病变使心排血量在短时间内急剧下降，导致组织、器官灌注严重不足和急性淤血的综合症。思考最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？病因 急性心肌坏死和（或）损伤 急性血流动力学障碍 慢性心衰急性加重发病机制左 室 瓣 膜 性 急 剧 返 流心 肌 收 缩 力 突 然 减 弱急 性 肺 水 肿肺 毛 细 血 管 压 升 高肺 静 脉 压 升 高左 室 舒 张 压 升 高心 排 血 量 急 剧 下 降临床表现 症状症状 突感极度呼吸困难，表情恐惧。突感极度呼吸困难，表情恐惧。常被迫端坐呼吸。常被迫端坐呼吸。咳嗽、咯粉红色的泡沫痰。咳嗽、咯粉红色的泡沫痰。烦躁不安、面色苍白、口唇青紫烦躁不安、面色苍白、口唇青

48、紫、大汗淋漓。、大汗淋漓。临床表现 体征体征 血压先升高后降低，心率、脉搏增快血压先升高后降低，心率、脉搏增快，呼吸急促。，呼吸急促。听诊双肺满布湿听诊双肺满布湿啰啰音和哮鸣音，可闻音和哮鸣音，可闻心尖区奔马律。心尖区奔马律。辅助检查辅助检查 检查检查 1.1.影像学检查双肺门可见蝶形大片云影像学检查双肺门可见蝶形大片云雾阴影。雾阴影。2.2.血流动力学检查血流动力学检查 肺毛细血管嵌压肺毛细血管嵌压（PCWPPCWP）增高。）增高。3.3.动脉血气分析动脉氧分压降低。动脉血气分析动脉氧分压降低。肺水肿肺水肿X光片光片诊诊 断断1.1.突发极度呼吸困难，咳大量白色或粉突发极度呼吸困难，咳大量白

49、色或粉红色泡沫样痰。红色泡沫样痰。2.2.端坐位，两肺布满湿啰音、哮鸣音。端坐位，两肺布满湿啰音、哮鸣音。AHFAHF的临床严重度常用的临床严重度常用killipkillip分级分级 级无级无AHFAHF。级级 AHF AHF，肺部中下肺野湿性啰音，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。，心脏奔马律，胸片见肺淤血。级严重级严重AHFAHF，严重肺水肿，满肺湿，严重肺水肿，满肺湿啰音。啰音。级心源性休克。级心源性休克。抢救处理抢救处理q体位体位 坐位，双腿下垂，减少回心血量。坐位，双腿下垂，减少回心血量。q氧疗高流量，氧疗高流量，50%50%的乙醇湿化；的乙醇湿化；q 面罩给氧；面罩给

50、氧；CPAPCPAP、BiPAPBiPAP抢救处理抢救处理q开放静脉通道，遵医嘱用药，观察不良反开放静脉通道，遵医嘱用药，观察不良反应应:q 1.1.吗啡镇静、扩张动脉、静脉吗啡镇静、扩张动脉、静脉q 2.2.快速利尿剂呋塞米快速利尿剂呋塞米 、托拉塞米、托拉塞米q 3.3.血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油血管扩张剂硝普钠、硝酸甘油q 4.4.洋地黄制剂毛花苷丙洋地黄制剂毛花苷丙 q 5.5.氨茶碱强心、利尿、平喘，降低肺动氨茶碱强心、利尿、平喘，降低肺动脉压脉压抢救处理 病情监测 呼吸困难程度、肺部湿啰音、意识是否恢复。心理护理 做好日常生活护理与基础护理病例导入 护士夜间巡视病房时，发现一位护士