第三节创伤后呼吸窘迫综合征急救护理课件.pptx
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- 三节 创伤 呼吸 窘迫 综合征 急救 护理 课件
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1、大家好大家好12一、概述一、概述急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征(,)是指山多种病因(如严重创伤、,)是指山多种病因(如严重创伤、休克、烧伤、感染等)发展过程中继发的以急性进行性呼吸窘休克、烧伤、感染等)发展过程中继发的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性进行性呼吸衰竭。采用常规的吸氧迫和低氧血症为特征的急性进行性呼吸衰竭。采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症,为临床上常见的危重症之一,死亡治疗难以纠正其低氧血症,为临床上常见的危重症之一,死亡率很高。率很高。(一)病理生理和发病机制(一)病理生理和发病机制.渗透性肺水肿的形成渗透性肺水肿的形成 因肺泡毛细血管通透性增加,肺毛细血因
2、肺泡毛细血管通透性增加,肺毛细血管内液外渗增多,而淋巴回收引流又不能相应提高,使液体滞管内液外渗增多,而淋巴回收引流又不能相应提高,使液体滞留,导致肺间质和肺泡水肿。留,导致肺间质和肺泡水肿。3.肺内分流量增加肺内分流量增加 正常肺内分流量小于,时通气血流()正常肺内分流量小于,时通气血流()比例失调,肺泡处于无气或只含有少量气体,流经肺毛细血管比例失调,肺泡处于无气或只含有少量气体,流经肺毛细血管内的静脉血得不到充分氧化,即回流到左心,动脉血中含有静内的静脉血得不到充分氧化,即回流到左心,动脉血中含有静脉血大于。脉血大于。.生理死腔增加生理死腔增加 时,肺内通气分布不均,肺内分流量增加导致时
3、,肺内通气分布不均,肺内分流量增加导致比值减小,生理死腔增加,导致比值增大。比值减小或增大,比值减小,生理死腔增加,导致比值增大。比值减小或增大,都可引起肺内分流量大于。都可引起肺内分流量大于。.功能残气量减少功能残气量减少 功能残气量是指平静呼气后残留肺内的气量。功能残气量是指平静呼气后残留肺内的气量。其意义是在呼吸周期中避免肺泡氧分压发生过度的波动而起到其意义是在呼吸周期中避免肺泡氧分压发生过度的波动而起到的缓冲作用。时,由于肺泡陷闭与肺泡水肿,肺内氧储存减少,的缓冲作用。时,由于肺泡陷闭与肺泡水肿,肺内氧储存减少,导致严重低氧血症。导致严重低氧血症。.肺顺应性降低肺顺应性降低 肺表面活性
4、物质缺乏或活性降低,肺间质和肺肺表面活性物质缺乏或活性降低,肺间质和肺泡水肿,功能残气量减少,导致肺顺应性降低。泡水肿,功能残气量减少,导致肺顺应性降低。4(二)临床表现.多发生于严重创伤、休克、脓毒血症、误吸等疾病的发展过程中;起病急剧而隐匿,多在原发病后天内。.呼吸频率增快(次分钟)、窘迫,出现三凹征;咳血痰或血水样痰。.可有口唇、肢体末梢紫绀,且缺氧症状不因吸氧治疗而改善。.体征呼吸急促而困难,听诊双肺可闻及湿哕音;肺顺应性降低;肺内分流量增加。早期可出现呼吸性碱中毒,随着病情的发展,各脏器衰竭和电解质失衡可出现复杂的双重或三重型酸碱失衡。5.血气分析呈下降趋势,早期正常或稍低,中、晚期
5、则明显下降;早期降低常次分钟。.()在氧疗条件下有进行性下降趋势,()(不考虑值)。.胸部线检查征象为肺纹理增多,边缘模糊,斑片状浸润阴影等肺间质或肺泡性病变。.肺毛细血管楔压()()或排除心源性肺水肿。7(四)鉴别诊断.心源性肺水肿 肺毛细血管楔压()可反应左心室功能,()表示心源性。心源性肺水肿的病人还早期即有肺淤血、水肿表现,可出现颈静脉怒张,双肺底细小湿哕音,心率快,奔马律,经用强心、利尿剂及一般氧疗可缓解。.非心源性肺水肿 大量快速输液或胸腔抽液速度过快均可引起肺水肿,但均有相应的病史和体征,血气分析一般无进行性低氧血症,经一般氧疗症状可明显改善。8.急性肺栓塞急性肺栓塞 多见于手术
6、后或长期卧床者,血栓来自于下肢深多见于手术后或长期卧床者,血栓来自于下肢深静脉或盆腔静脉。起病急,呼吸急促,常有烦躁、冷汗、晕厥,静脉或盆腔静脉。起病急,呼吸急促,常有烦躁、冷汗、晕厥,并伴有咳嗽、胸痛、咯血等症状。并伴有咳嗽、胸痛、咯血等症状。.张力性自发性气胸张力性自发性气胸 主要临床表现为进行性呼吸困难,但及时主要临床表现为进行性呼吸困难,但及时做胸腔穿刺或行胸部做胸腔穿刺或行胸部 线检查不难鉴别。线检查不难鉴别。.特发性肺间质纤维化特发性肺间质纤维化 此病病因未明,常为慢性过程,但也此病病因未明,常为慢性过程,但也可呈亚急性发展,与的表现相似,但本病病程发展较缓慢,胸可呈亚急性发展,与
7、的表现相似,但本病病程发展较缓慢,胸部线可见网状、结节状和蜂窝状改变。部线可见网状、结节状和蜂窝状改变。9二、急救措施二、急救措施 的病情危急,且发病机制错综复杂,预后严重,病死率高。临的病情危急,且发病机制错综复杂,预后严重,病死率高。临床上若能早发现、早诊断、早治疗,可有效地降低病死率。床上若能早发现、早诊断、早治疗,可有效地降低病死率。积极有效的治疗基础疾病积极有效的治疗基础疾病()积极、迅速地抢救,稳定和消除创伤,有效地止血。()积极、迅速地抢救,稳定和消除创伤,有效地止血。()及时纠正休克,改善微循环。()及时纠正休克,改善微循环。10()合理补液,以最低有效的血管内容量来维持有效循
8、环功能,并参考血压、脉压差、尿量等监测指标,及时调整补液量和速度。()注意大量输血可导致的不良后果,尤其是库存血中含有大量微粒可栓塞肺循环,诱发肺水肿。()正确吸氧,避免长时间高浓度吸氧,长时间吸人超过的氧,可使迅速升高,损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,导致肺间质水肿。11控制补液、维持体液负平衡控制补液、维持体液负平衡 是一种高血管渗透性水肿,减是一种高血管渗透性水肿,减少毛细血管静水压将可以减少水肿的形成。在维持适当的动脉少毛细血管静水压将可以减少水肿的形成。在维持适当的动脉压的前提下,人量应少于出量,维持体液负平衡,补液量以不压的前提下,人量应少于出量,维持体液负平衡,补液量以不超过
9、为宜。同时,合理使用利尿脱水剂,加速水肿液的排出。超过为宜。同时,合理使用利尿脱水剂,加速水肿液的排出。的早期宜补充晶体液防止肺水肿恶化,恢复期可以补人血浆白的早期宜补充晶体液防止肺水肿恶化,恢复期可以补人血浆白蛋白、血浆、新鲜血等提高胶体渗透压,有利于肺间质和肺泡蛋白、血浆、新鲜血等提高胶体渗透压,有利于肺间质和肺泡内液的回吸收。内液的回吸收。12合理使用药物合理使用药物 保护肺泡一毛细血管膜、减轻肺间质水肿保护肺泡一毛细血管膜、减轻肺间质水肿()肾上腺皮质激素()肾上腺皮质激素 应严格掌握适应症。具有保护毛细血管应严格掌握适应症。具有保护毛细血管内皮细胞,防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁,
10、形成微血栓;内皮细胞,防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁,形成微血栓;增加肺泡表面活性物质的分泌,保护肺部的稳定性;减少脂肪增加肺泡表面活性物质的分泌,保护肺部的稳定性;减少脂肪栓塞或吸入性肺炎的局部反应;抗炎和促进肺部间质液吸收;栓塞或吸入性肺炎的局部反应;抗炎和促进肺部间质液吸收;缓解支气管炎痉挛;抑制后期肺纤维化的作用。宜早期、大剂缓解支气管炎痉挛;抑制后期肺纤维化的作用。宜早期、大剂量、短期疗程应用,常用地塞米松,每小时次,静脉注量、短期疗程应用,常用地塞米松,每小时次,静脉注射,天开始减量,周内减毕。射,天开始减量,周内减毕。()()受体阻滞剂受体阻滞剂 该类药物可扩张肺血管,降低肺静
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