第25章急性心力衰竭课件.ppt

1、 郧阳医学院麻醉系危重病教研室 何顺厚 掌握：急性心力衰竭的常见病因 临床表现及治疗的基本原则熟悉：急性心衰时重要监测指标的改变Current Opinion of Anaesthesiolgoy 2006;19：75-81定义:急性心力衰竭是由多种原因引起的心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能急剧下降，导致心输出量不能满足机体代谢需要的临床综合征。心输出量与机体代谢的急剧失衡 通常有两种情况：一.机体代谢虽正常，但心排出量下降，此称为低排血量衰竭；二.机体代谢亢进或机体对氧供的需求增高。虽然心排血量正常或高于正常，但仍下能满足需要等，称为高排血量衰竭。如甲状腺危象、恶性高热病人。在临床上常

2、见低排血量衰竭1.心肌收缩力下降2.心脏负荷过重3.心脏顺应性下降1）急性广泛心肌梗死2）弥漫性心肌炎3)药物对心肌的抑制1)心脏后负荷过重 血压急剧升高 各种原因所致的肺动脉高压 主动脉、肺动脉动瓣膜口狭窄并发快速心律 失常2)心脏前负荷过重 大量快速静脉补液、输血 二、三 瓣膜口关闭不全并发缓慢性心律失常 左向右分流的先天性心脏病 1)急性心脏压塞 2)严重心律失常一心血管系统二 呼吸系统（一）心功能变化 1.心泵功能 （1）心输出量(cardiac output,CO)(2）心脏指数(cardiac index,CI)2 心室舒张末期压力 （1）左室舒张末期压力(LVEDP)（2）肺动脉

3、楔压(PAWP)（3）右室舒张末期压力(RVEDP)（4）中心静脉压(CVP)3.心肌收缩功能（1）射血分数(EF)，（2）心肌最大收缩速度(V max)4.心室舒张功能和顺应性 （1）心室压力下降的最大变化速率（2）心室充盈量和充盈率 5.动脉压可正常甚或偏高，但脉压差可缩小 呼吸系统的主要病变基础：肺淤血，肺水肿 在临床中主要通过漂浮导管(Swan-Ganz导管)测肺小动脉楔压(pulmonary arterial wedge pressure,PAWP)。PAWP反映左心前负荷与右心后负荷的指标 左心衰时，肺毛细血管压增加，急性肺充血的程度常与肺毛细血管压密切相关;PAWP 1820mm

4、Hg：开始出现肺充血；PAWP 2125mmHg：中度肺充血；PAWP 2630mmHg：重度肺充血；PAWP 大于 30mmHg：可出现急性肺水肿。左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 主要是由于肺淤血、肺水肿及心脏本身病变所致，表现为（1）有心慌、呼吸困难（2）体征：奔马律、肺部罗音 （3）PAWP升高劳力性呼吸困难，开始呼吸困难仅见于劳累或活动时；平卧位呼吸困难，病人不能平卧，为减轻或解除呼吸困难而被迫采取高枕位、半卧位阵发性夜间呼吸困难，病人常在夜间熟睡时突然憋醒，呼吸急促，被迫坐起。轻者坐起后不久症状可消失，重者则呼吸困难持续加重。急性肺水肿，表现为突然发生呼吸困难，端坐呼吸，病人烦躁不安，

5、并有恐惧、窒息感，面色灰白，口唇紫绀，大汗淋漓，频繁咳嗽，咯粉红色泡沫样痰，严重者可出现心源性休克。主要是由于体循环静脉淤血所致。（1）上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹 部疼痛（2）颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性（3）肝大、压痛（4）水肿，以踝部和下肢为著（5）腹水和胸水；兼有左右心衰的临床表现，但可以一侧为主。无心力衰竭及程度病因诊断鉴别诊断 纽约心脏病学会（NYHA）分级方案：I级：体力活动不受限制，日常活动无心力衰竭的 症状.II级：体力活动轻度受限，日常活动和工作出现 心力衰竭 的症状.III级：体力活动明显受限，稍事活动后即出现症 状.级：一切体力活动均受限制，休息时仍有症 状

6、.2005.10月,美国心脏病学会(ACC)及美国心脏学会(AHA)推出一种新的分类方法，旨在补充和完善NYHA心功能分级。A级 病人为心衰高危患者，但未发展到心脏结构 改变也无症状；B级 指已发展到心脏结构改变，但尚未引起症 状;C级 指过去或现在有心衰症状并伴有心脏结构损 害；D级 为终末期心衰，需要特殊的治疗措施.1.在急性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。2.通过肺部听诊可以估算左心室充盈压 肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加。3.心电图（ECG）在急性心力衰竭中普通

7、心电图是异常的。心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。4.胸部X 线和影像技术 评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺部CT 可确定肺的病理改变和诊断肺栓塞。5.心脏超声 对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具评估心输出量评估肺动脉压和测量左室前负荷6.其它通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰左心衰

8、竭时：非心源性肺水肿 慢性阻塞性肺病 支气管哮喘肺栓塞 急性肺部感染右心衰竭时：心包疾患 肾疾患 肝硬化 周期性水肿 一.病因治疗，关键是纠正病因及诱因 二.控制心力衰竭 控制心力衰竭治疗的基本原则是：(一)减轻心脏前负荷和后负 荷 (二)增强心肌收缩力 (三)维持心肌供氧与耗氧的平衡 1.利尿利尿 目的:减轻心脏前负荷，降低心室充盈压；纠正由代偿机制造成的钠和水的潴留。首选药物是袢利尿药吠塞米（速尿），剂量可选0.51.Omg/kg静注.利尿药使用的主要指征是存在有肺充血 2.血管扩张药血管扩张药.其机制一方面是由于减少周围小动脉的阻力，从而减少心脏后负荷，使心排血量增加；另一方面还可扩张小

9、静脉，使小静脉容纳的血量增加，以减少回心血量，从而减轻心脏的前负荷。硝酸甘油 硝普钠 肼肽嗪 血管紧张素转换酶抑制剂凡前负荷不足者，使用血管扩张药将使病情恶化；当使用利尿药或正性肌力药已使左室充盈下降到正常，血管扩张药使血压下降并反射性地引起心动过速心脏顺应性降低以致发生肺充血者,血管扩张药不但无益,反可导致低血压,要慎重;应用血管扩张药必须进行血流动力学监测结果指导治疗 可以增强心肌的收缩力，增加心排血量，并降低肺毛细血管压。因此，可以应用于肺充血及(或)外周低灌流的心力衰竭病人 但是，这些药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应的增加，因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭的病人中要慎用。

10、主要药物：多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、磷 双酯酶抑制药（氨利酮）、洋地黄 作用与药剂量有关，小剂量(15 g/kgmin)具有多巴胺受体兴奋作用，使内脏和肾血流量增多；多巴胺中等剂量(515 g/kgmin)时，以1受体作为主，使SV、CO和HR增快；多巴胺大剂量(15gkgmin)，作用于l受体，引起周围血管收缩，影响CO和肾血流。心衰时，选择多巴胺小至中等剂量 主要作用于1受体，其作用远超过2和l受体。心衰时，多巴酚丁胺能使体循环血管阻力下降，同时CO增加，PCWP降低，SV升高，HR增快，但对血压作用结果不一。本品小剂最主要作用于1受体，而大剂量作用于a1受体，紧上腺素可使MAP、CO

11、上升，HR增快。肾上腺素的成人剂量一般为每分钟115g。肾上腺素应用于心衰病人，通常是多巴胺、多巴酚丁胺无效时，也可与多巴胺、血管扩张药等合用。磷酸二酯酶抑制药通过抑制磷酸二醋酶III，使心肌细胞内cAMP水平和Ca2+升高，以增强心肌收缩性。氨力农（amrinone）是常用的磷酸二酯酶抑制药之一 能增强心肌收缩性，改善心脏工作与心室舒张末压的关系。但可直接或通过兴奋交感神经，使周围血管阻力增加。地高辛、西地兰 正性肌力药肾上腺素能激动剂和磷酸二酯酶抑制剂通过增加cAMP水平和细胞内钙浓度而增加收缩力，一些大规模临床试验证实，这些正性肌力药物长期应用增加心衰患者的死亡率。寻找新的途径，避开cA

12、MP环节，选择性影响心肌收缩的其他机制，增加心肌收缩力是心衰治疗一个新方向。肌丝对钙的敏感性是一个研究重点。主要与肌钙蛋白C结合，加强收缩蛋白对钙离子的敏感性，从而增加心肌收缩力，同时促进血管平滑肌ATP依赖的钾通路的开放，引起血管扩张。静注levosimendan可引起每搏量的增加，心率增快，心输出量增多；肺毛细血管楔压下降，外周阻力降低；冠脉血流增多，改善舒张功能。levosimendan半衰期长达80小时，624小时的静注，血流动力学改善的效益可持续710天。由于该药不引起细胞内钙浓度的升高，其临床疗效已被4个试验总人数达900以上的急性失代偿性心衰病人所证实。levosimendan组患者六月死亡率明显低于多巴酚丁胺及安慰剂组（15 VS 39.6 VS 24.7，P=0.0001）供氧主要取决于血液的氧合状态和冠状动脉血流 耗氧则主要与动脉压、心率、前后负荷及心肌收缩性有关。1.增加氧供 2.减少氧耗周围血管扩张轻微的正性肌力作用中枢镇静作用 当吗啡用量过大，或吗啡与血管扩张药同时使用时，有时可导致心排血量减少和动脉压下降及呼吸抑制。1.病因治疗2.半卧位 在情况紧迫时，应用四肢轮流结扎法减少静脉回心血量3.吸氧4.利尿5.强心药:洋地黄类、多巴胺丁、肾上腺素6.扩血管药:硝酸甘油、硝普钠、ACE抑制药7吗啡