神经梅毒完整版课件.pptx

1、 当地按“抑郁症”治疗无效，2周前到当地精神卫生中心住院治疗，症状无改善，收入院进一步诊治。脑膜血管梅毒是我国目前神经梅毒的主要发病形式若脑脊液细胞和蛋白恢复正常，血清学弱阳性持续存在，也无需进行进一步治疗。使用特殊染色可在脑皮质内见到螺旋体。颅底脑膜累及或继发于颅内压增高可引起脑神经麻痹。脊髓的血管梅毒比较少见，主要是梅毒性脊髓脊膜炎和急性梅毒性横贯性脊髓炎的表现。智力 定向力障碍其他 5 8每间隔6个月检查一次脑脊液。1964年以后基本未发现新的感染病例。先天麻痹痴呆（少年性麻痹痴呆）类似获得性麻痹痴呆，好发于青春期，有人格缺陷、夸大的青春期易变性格特征，如违拗、易怒、漠不关心和健忘。此后

2、出院在家间断给予抗生素治疗，效果差，症状再次加重，出现高热、体温达3940，呼吸急促、痰液多，于09年9月急诊室治疗观察。急性梅毒性脑膜炎发作时，CSF糖含量可稍下降，糖2.E Eye 瞳孔异常、Argyll-Robertson pupil双眼角膜未见K-F环。脑膜型梅毒常可累及血管，随不同部位的阻塞出现相应症状。感觉异常 724Charcot关节 67梅毒螺旋体特异抗体粒子凝集TPPA（+）；2008年7月18日脑MRI1991年全国报告梅毒1892例，年发病率为0.20 世纪80 年代梅毒在我国重新出现；1991年全国报告梅毒1892例，年发病率为0.若用激素治疗后可能导致不可逆的视力丧失

3、和视野缺损。梅毒螺旋体直接侵袭神经组织，大脑广泛萎缩变性和神经细胞丧失，可伴发于脑膜血管梅毒。梅毒快速血浆反应素试验RPR 12（+）。临床分类 病理改变首次应用青霉素之后出现，发热、白细胞增多，神经系统症状一过性加重。查体：神志清楚，语言迟缓，欣快，MMSE及ADL检查均明显低于正常。2007年梅毒的发病数达到225601 例，年发病率为17.2年前患者出现言语减少、动作迟缓，行为刻板，情感淡漠，但有时有欣快症状，记忆力、计算力下降。只能依靠实验室诊断。神经梅毒根据病理类型不同可分为：1964年以后基本未发现新的感染病例。梅毒快速血浆反应素试验RPR 12（+）。R Reflect 反射增高

4、、舌、手及面部震颤每间隔6个月检查一次脑脊液。神经梅毒多发生于病程的第三期。麻痹性痴呆 慢性脑膜炎，脑炎，脑萎缩三期梅毒指梅毒感染后440年间（通常是1525年左右），发生的晚期并发症，可累及皮肤、骨骼、心脏、大静脉、和中枢神经系统。如果6个月后症状消失，脑脊液异常逆转（细胞消失、蛋白、球蛋白减少，血清学转阴），则无需进一步治疗。间质型梅毒主要有脑膜血管梅毒、脊膜脊髓炎及脊髓血管梅毒、梅毒性脑树胶样肿实质型(脊髓痨和麻痹性痴呆)；2009年12月18脑MRI FLARE蛋白含量 0.三期梅毒指梅毒感染后440年间（通常是1525年左右），发生的晚期并发症，可累及皮肤、骨骼、心脏、大静脉、和中枢

5、神经系统。梅毒性横贯性脊髓炎多发生在未经合理治疗的梅毒病人，以影响胸脊髓多见。查体：神志清楚，语言迟缓，欣快，MMSE及ADL检查均明显低于正常。美国二战后梅毒发病率达到高峰（90/10万人），20世纪60年代中期处于最低点（7/10万人），7080年代约（11/10万人），80年代因AIDS病流行和毒品泛滥，发病率急剧回升。美满霉素治疗早期梅毒：100mg bid 15天，首次加倍；中风相应的临床病史：认知功能减退1964年以后基本未发现新的感染病例。当地按“抑郁症”治疗无效，2周前到当地精神卫生中心住院治疗，症状无改善，收入院进一步诊治。梅毒性脑膜炎：多发生在出生后12年：视神经炎发生较少

6、，可出现视乳头水肿、视力下降、视野缺损。神经梅毒根据病理类型不同可分为：梅毒快速血浆反应素试验RPR 12（+）。临床表现为耳聋伴有耳鸣，可以是单侧或双侧，有波动性，可伴有眩晕。颅底脑膜累及或继发于颅内压增高可引起脑神经麻痹。记忆力下降以近期记忆力为主。脊髓痨 慢性脊膜炎，脊髓炎，脊髓萎缩无症状性神经梅毒 28 37 46梅毒未经彻底治疗的母亲生出的新生儿中，出现类似成人梅毒的临床表现，可以是无症状性神经梅毒或梅毒性脑膜炎。足部穿通性溃疡 56有时可出现急性梅毒性血管炎，包括：发热（持续低热）、头痛（持续性、轻-中度）、畏光、颈项强直，脑炎的症状和颅内压增高表现。神经梅毒多发生于病程的第三期。

7、梅毒性脊髓脊膜炎常常呈逐渐进展的肢体无力，或下肢发展成四肢瘫痪，临床瘫痪多不对称，有不同类型的感觉障碍（尤其是位置觉和振动觉）和大小便失禁。梅毒螺旋体侵袭神经组织，除导致脑和脊髓的神经元变性、脱失和胶质增生，也可引起组织局限性肉芽肿样损害（梅毒瘤，为非层状干酪样坏死组织，周围包以炎性细胞结构，生长于增厚的脑膜内称为树胶样肿Gumma）；三期梅毒指梅毒感染后440年间（通常是1525年左右），发生的晚期并发症，可累及皮肤、骨骼、心脏、大静脉、和中枢神经系统。脑脊液指标 数值显微镜下：血管周围充满淋巴细胞、浆细胞及单核细胞；麻痹性痴呆的临床表现归纳为PARESIS19651970年国外学者报道住院

8、精神病人中，10%发现晚期梅毒的依据，怀疑为麻痹性痴呆。行走步基略宽，直线行走不能，左侧指鼻试验欠稳准，右侧稳准，Romberg征（-）。CSF生化：蛋白：0.梅毒血清学检查阳性：RPR、TPPA。中风脑膜血管梅毒：在出生后2年发生，出生625年发生麻痹性痴呆和脊髓痨。脊神经根损害引起下肢反射丧失，浅反射和肌力可以正常。强力霉素：100mg tid 30天；脊髓 慢性脊髓炎，脊髓梗死语言 语言不清间质型(脑膜及血管型)；蛋白含量 0.1%，男性检出率仅2.强力霉素：100mg tid 30若用激素治疗后可能导致不可逆的视力丧失和视野缺损。双眼角膜未见K-F环。CSF沉渣中暗视野可见螺旋体但光学

9、显微镜无法检出，除非使用特殊银染法。视力丧失 1643脊髓的血管梅毒比较少见，主要是梅毒性脊髓脊膜炎和急性梅毒性横贯性脊髓炎的表现。使用特殊染色可在脑皮质内见到螺旋体。足底表面可发生穿通性溃疡（无痛性、营养障碍性）。梅毒未经彻底治疗的母亲生出的新生儿中，出现类似成人梅毒的临床表现，可以是无症状性神经梅毒或梅毒性脑膜炎。腰穿：脑脊液压力：125mmH2O梅毒血清学检查阳性：RPR、TPPA。无症状性神经梅毒 慢性脑膜炎强力霉素：100mg tid 30天；P Personality 易怒、情绪不稳（焦虑、欣快、抑郁）、偏执CSF常规：WBC 2106/L，RBC 2106/L，球蛋白+，糖定量

10、5+。1964年以后基本未发现新的感染病例。临床表现为耳聋伴有耳鸣，可以是单侧或双侧，有波动性，可伴有眩晕。我国人群中梅毒的发病率报道不确定，20世纪50年代华山医院皮肤科统计初诊病人中梅毒病例占4.脑MRI平扫+增强：右颞叶见大片状长T1、长T2信号影，累及皮髓质，T2 Flare呈高信号，DWI呈略低高信号，增强扫描病变无强化，其信号仍然低于脑实质信号，脑室、脑池略扩大，脑沟、脑裂增宽增深。感觉异常 724梅毒螺旋体直接侵袭神经组织，大脑广泛萎缩变性和神经细胞丧失，可伴发于脑膜血管梅毒。若用激素治疗后可能导致不可逆的视力丧失和视野缺损。19651970年国外学者报道住院精神病人中，10%发

11、现晚期梅毒的依据，怀疑为麻痹性痴呆。2008年7月18日脑MRI2009年12月18脑MRI T12009年12月18脑MRI T22009年12月18脑MRI FLARE2009年12月18脑MRI T1Gd 三期梅毒指梅毒感染后440年间（通常是1525年左右），发生的晚期并发症，可累及皮肤、骨骼、心脏、大静脉、和中枢神经系统。先天性梅毒脑膜炎类似于新生儿脑膜炎，常无先兆起病，表现为颈抵抗、囟门突起、颅腔扩大和脑神经麻痹（动眼、展、面神经），并发交通性脑积水、精神发育迟滞、失明和耳聋。Charcot关节 672009年12月18脑MRI T1无症状性神经梅毒 不清楚先天性梅毒 上述改变均可

12、应每3个月进行一次检查；其病程多变化，损害可以不完全或呈进展性，或完全损害导致脊髓功能衰竭；临床表现为耳聋伴有耳鸣，可以是单侧或双侧，有波动性，可伴有眩晕。（1）麻痹性痴呆：单纯麻痹性痴呆是梅毒螺旋体侵犯大脑导致脑膜炎的结果。其病程多变化，损害可以不完全或呈进展性，或完全损害导致脊髓功能衰竭；双眼角膜未见K-F环。无症状性神经梅毒 28 37 461991年全国报告梅毒1892例，年发病率为0.颅底脑膜累及或继发于颅内压增高可引起脑神经麻痹。显微镜下：血管周围充满淋巴细胞、浆细胞及单核细胞；梅毒螺旋体特异抗体粒子凝集TPPA（+）；强的松510mg po tid，连用3天。球蛋白比例升高 50

13、%80%梅毒快速血浆反应素试验RPR 12（+）。1%，男性检出率仅2.先天性梅毒脑膜炎类似于新生儿脑膜炎，常无先兆起病，表现为颈抵抗、囟门突起、颅腔扩大和脑神经麻痹（动眼、展、面神经），并发交通性脑积水、精神发育迟滞、失明和耳聋。90 年代再次流行。（2）内耳损害：可为晚期神经梅毒的表现或是唯一的表现。脊髓痨 慢性脊膜炎，脊髓炎，脊髓萎缩不同年代神经梅毒临床表现的变化病因治疗开始前1天给予类固醇激素：前庭的外周损害重于中枢。脊髓痨属于梅毒的晚期阶段，青霉素治疗将无法逆转组织病理损害。19651970年国外学者报道住院精神病人中，10%发现晚期梅毒的依据，怀疑为麻痹性痴呆。梅毒快速血浆反应素试

14、验RPR 164（+）。颅底脑膜累及或继发于颅内压增高可引起脑神经麻痹。90 年代再次流行。1/3的未经治疗神经梅毒病人可以发生脊髓痨。脑膜炎 脑膜炎+脑积水和（或）神闪电样疼痛给予卡马西平治疗.14天后给予：（长效）苄星青霉素240万单位/周多数患者为慢性脑膜炎的改变：CSF轻度淋巴细胞增多、中度蛋白升高而糖含量正常。有时可出现急性梅毒性血管炎，包括：发热（持续低热）、头痛（持续性、轻-中度）、畏光、颈项强直，脑炎的症状和颅内压增高表现。所有类型的神经梅毒患者：闭目难立征 5155梅毒血清学检查阳性：RPR、TPPA。我国人群中梅毒的发病率报道不确定，20世纪50年代华山医院皮肤科统计初诊病

15、人中梅毒病例占4.感觉异常 724当地按“抑郁症”治疗无效，2周前到当地精神卫生中心住院治疗，症状无改善，收入院进一步诊治。脊神经根损害引起下肢反射丧失，浅反射和肌力可以正常。梅毒性脑膜炎亦可并发急性视神经炎，但更常见为单独发生在继发性神经梅毒中。脑脊液指标 数值（1）麻痹性痴呆：单纯麻痹性痴呆是梅毒螺旋体侵犯大脑导致脑膜炎的结果。脊髓痨在青霉素广泛应用之前是最常见的神经梅毒。1%，男性检出率仅2.脊髓 慢性脊髓炎，脊髓梗死后天性梅毒感染，听力可以单侧或双侧受累，首先影响听力的高频部分。临床无神经系统症状和体征，脑脊液有异常发现，而且分离出梅毒螺旋体的病例定义为无症状性神经梅毒。脊髓痨 慢性脊

16、膜炎，脊髓炎，脊髓萎缩病变以额叶、颞叶最为显著。神经梅毒根据病理类型不同可分为：R Reflect 反射增高、舌、手及面部震颤（2）内耳损害：可为晚期神经梅毒的表现或是唯一的表现。1964年以后基本未发现新的感染病例。闭目难立征 5155感觉异常 724麻痹性痴呆 35 12脑膜血管梅毒临床以慢性脑膜炎为主，常见间歇性头痛、头晕和记忆力下降的智能障碍，局灶性神经症状和体征主要是瘫痪、失语、癫痫发作、视野缺失、感觉缺失、吞咽困难、前庭功能障碍和多种脑干综合征，影响脑脊液循环可引起颅内压增高和脑积水。2008年7月18日脑MRI由于抗生素的应用，梅毒的自然病程已经改变，所以很多病人症状不典型。CS

17、F免疫球蛋白：IgG、IgA、IgM均高于正常。间质型(脑膜及血管型)；美国二战后梅毒发病率达到高峰（90/10万人），20世纪60年代中期处于最低点（7/10万人），7080年代约（11/10万人），80年代因AIDS病流行和毒品泛滥，发病率急剧回升。由于抗生素的应用，梅毒的自然病程已经改变，所以很多病人症状不典型。我国人群中梅毒的发病率报道不确定，20世纪50年代华山医院皮肤科统计初诊病人中梅毒病例占4.（或）脑梗死查体：神志清楚，语言迟缓，欣快，MMSE及ADL检查均明显低于正常。梅毒血清学检查阳性：RPR、TPPA。WBC总数 10200106/LCSF生化：蛋白：0.神经梅毒多发生于

18、病程的第三期。先天性脑膜血管梅毒类似于其他血管炎和闭塞性动脉内膜炎，仅影响小血管而无中风症状。病理证实：脑膜迷路炎症是由于迷路圆形细胞浸润和颞骨周围圆形细胞浸润引起。1%，男性检出率仅2.WBC总数 10200106/L1991年全国报告梅毒1892例，年发病率为0.20 世纪80 年代梅毒在我国重新出现；梅毒性脊髓脊膜炎常常呈逐渐进展的肢体无力，或下肢发展成四肢瘫痪，临床瘫痪多不对称，有不同类型的感觉障碍（尤其是位置觉和振动觉）和大小便失禁。梅毒快速血浆反应素试验RPR 164（+）。主要病理改变：脑膜增厚、脑萎缩、脑室扩大、颗粒性室管膜炎。四环素：500mg qid 30天；2009年12月18脑MRI FLARE