神经外科麻醉PPT课件.pptx
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- 神经外科 麻醉 PPT 课件
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1、 全身麻醉是指麻醉药经呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内,产生中枢神经系统的暂时抑制,临床表现为神志消失、全身痛觉消失、遗忘、反射抑制和骨骼肌松弛。麻醉前准备麻醉前准备 麻醉前先建立静脉通道,备好麻醉药物,相应检测仪的连接,做出麻醉前生命体征的评估。全麻过程全麻过程全麻主要分为三个过程:麻醉诱导 麻醉维持 麻醉恢复镇静催眠药:依托咪酯镇痛药:舒芬太尼肌松药:罗库溴胺或阿曲库铵脑代谢升高,脑血流也升高。影响CBF第三因素:CMR-CBF偶联静脉:丙泊酚镇静 瑞芬太尼镇痛肌松药:罗库溴胺或阿曲库铵1、影响CBF第一要素:CBF-CPP自主调节影响CBF第二因素:脑CO2反应性脑代谢升高,脑血流也升
2、高。影响CBF第三因素:CMR-CBF偶联而丙泊酚则不损伤CBF-CPP的自主调节。影响CBF第二因素:脑CO2反应性脑代谢升高,脑血流也升高。综上所述,吸入麻醉药物在对CBF-CPP自主调节、脑血管反应性扩张以及CMR-CBF偶联均有不同程度的影响,因此,不可避免地会增加CBF和ICP。4、术中或术前脑室穿刺脑代谢升高,脑血流也升高。因此在临床麻醉中,常应用过度通气降低PaCO2,以降低颅内压。影响CBF第三因素:CMR-CBF偶联与非麻醉病人相比较,0.5、术前蛛网膜下腔留置导管,持续引流。因此,赫尔辛基大学中心医院在麻醉诱导和麻醉苏醒期禁用吸入麻醉药。而丙泊酚则不损伤CBF-CPP的自主
3、调节。麻醉维持麻醉维持静脉:丙泊酚镇静 瑞芬太尼镇痛吸入:七氟烷神经外科麻醉神经外科麻醉 理想的神经外科麻醉,包括血流动力学、脑代谢水平的稳定和患者术后的早期复苏等。神经外科麻醉有其自身的特点,手术过程中,麻醉诱导、麻醉维持、术中管理及脑保护措施是否得当,对患者的术后恢复有较大影响。神经外科麻醉神经外科麻醉 神经外科手术麻醉的核心是维持脑氧的供需平衡,其关键技术是在保证脑灌注的前提下,降低脑血流、脑代谢和颅内压,因此脑松弛(Slack Brain)是麻醉医生力求实现的目标,更是手术医生手术成功的保障,良好的脑松弛需要神经外科医生和麻醉科医生共同合作来完成。神经外科麻醉神经外科麻醉到达脑松弛的途
4、径有:1、良好的体位2、术前或术中使用甘露醇3、打开脑池释放脑脊液4、术中或术前脑室穿刺5、术前蛛网膜下腔留置导管,持续引流。6、全凭静脉麻醉(仅以静脉麻醉药物完成的麻醉)在赫尔辛基大学中心医院,上述方法常联合使用,但对于所有的高颅内压择期手术以及所有的急诊手术,均采用TIVA。神经外科麻醉神经外科麻醉神经外科麻醉的目标:1.基本目标镇静、术中遗忘、血流动力学稳定、制动、快速苏醒2、高级目标在保证脑灌注的前提下,降低CBF(脑血流量)、CMR(脑代谢率)ICP(颅内压)欲实现高级目标,有必要深入比较吸入麻醉和TIVA的优势。以下从影响CBF的三大要素方面比较吸入麻醉和TIVA对 CBF(脑血流
5、量)CMR(脑代谢)ICP(颅内压)。1、影响、影响CBF第一要素:第一要素:CBF-CPP自主调节自主调节 注:CPP(脑灌注压)=MAP(平均动脉压)-ICP影响CBF第二因素:脑CO2反应性3、打开脑池释放脑脊液麻醉前先建立静脉通道,备好麻醉药物,相应检测仪的连接,做出麻醉前生命体征的评估。67MAC吸入麻醉,CMR下降56-74%,CBF不变;6、全凭静脉麻醉(仅以静脉麻醉药物完成的麻醉)影响CBF第二因素:脑CO2反应性影响CBF第三因素:CMR-CBF偶联1、影响CBF第一要素:CBF-CPP自主调节2、术前或术中使用甘露醇5、术前蛛网膜下腔留置导管,持续引流。部分神经系统受损患者
6、,脑CO2反应性增强,同时,吸入麻醉药中枢血管扩张反应性亦增强,致使麻醉诱导和麻醉苏醒过程中,CBF和ICP变化尤为明显甚至可术前动脉瘤破裂或术后颅内出血。丙泊酚有助于维持CMR-CBF偶联,实施全凭静脉麻醉,有利于降低CBF和ICP,而吸入麻醉药无助于维持CMR-CBF偶联。PaCO2一旦增加,可加速CBF和ICP的提升,术前易引发动脉瘤破裂,术后则可能导致颅内出血。4、术中或术前脑室穿刺与非麻醉病人相比较,0.为了避免脑缺血,PaCO2一般不应低于30mmHg。影响CBF第三因素:CMR-CBF偶联为了避免脑缺血,PaCO2一般不应低于30mmHg。1、影响CBF第一要素:CBF-CPP自
7、主调节在保证脑灌注的前提下,降低CBF(脑血流量)、CMR(脑代谢率)ICP(颅内压)影响CBF第二因素:脑CO2反应性从上图中我们可以看出,与经典的颅内压容积曲线一样,均存在一个较长的平台期,这属于机体自我保护机制,以防止因血压、颅内压的变化导致剧烈的脑血流量波动。对一些神经系统疾病,可以明显的破坏此平台期,导致曲线变为黑的虚线,使机体丧失自我保护。同样,在一些特殊的神经外科疾病中,虽不能使曲线变为直线,但可使曲线左右移动,如下图所示。特殊曲线使特殊曲线使CBF-CPP自主调节曲线左右移动自主调节曲线左右移动AVM使得曲线左移,SAH使得曲线右移,也就是说,对于AVM,低一些的脑灌注压就可以
8、满足CBF的需求,对于SAH,高一些的脑灌注压才可以满足CBF需求,低灌注压容易导致脑缺血。吸入麻醉可以损伤CBF-CPP的自主调节,并呈剂量相关,剂量越大,损伤作用越强。而丙泊酚则不损伤CBF-CPP的自主调节。影响影响CBF第二因素:脑第二因素:脑CO2反应性反应性PaCO2增高,会使得脑血管舒张,导致CBF和ICP相应增高。PaCO2下降,会使得脑血管收缩,导致CBF和ICP相应降低。影响影响CBF第二因素:脑第二因素:脑CO2反应性反应性在生理范围内,PaCO2每升高或下降1mmHg,CBF相应增减1-2ml/100g.min。因此在临床麻醉中,常应用过度通气降低PaCO2,以降低颅内
9、压。为了避免脑缺血,PaCO2一般不应低于30mmHg。脑CO2反应性受多种因素影响,当低血压时,脑CO2反应性减弱,当神经系统受损时,脑CO2反应性增强。因此在麻醉诱导插管、麻醉苏醒拔管阶段,应尽可能缩短不通气或通气减弱时间。PaCO2一旦增加,可加速CBF和ICP的提升,术前易引发动脉瘤破裂,术后则可能导致颅内出血。赫尔辛基大学中心医院对于颅内压正常的手术,在使用吸入麻醉药维持麻醉的同时,常规采用适度过度通气,使PaCO2维持在30mmHg左右,使机体处于允许性低碳酸血症状态,以拮抗吸入麻醉药中枢血管扩张作用。部分神经系统受损患者,脑CO2反应性增强,同时,吸入麻醉药中枢血管扩张反应性亦增
10、强,致使麻醉诱导和麻醉苏醒过程中,CBF和ICP变化尤为明显甚至可术前动脉瘤破裂或术后颅内出血。因此,赫尔辛基大学中心医院在麻醉诱导和麻醉苏醒期禁用吸入麻醉药。67MAC吸入麻醉,CMR下降56-74%,CBF不变;脑代谢升高,脑血流也升高。特殊曲线使CBF-CPP自主调节曲线左右移动全麻主要分为三个过程:肌松药:罗库溴胺或阿曲库铵(1)限制输液速度,但不应引起严重低血容量或循环不稳定。为了避免脑缺血,PaCO2一般不应低于30mmHg。(4)监测血糖浓度,保持在100-150mg/100ml为宜脑细胞代谢分为基础代谢和电活动代谢,各占50%。脑代谢升高,脑血流也升高。6、全凭静脉麻醉(仅以静
11、脉麻醉药物完成的麻醉)PaCO2一旦增加,可加速CBF和ICP的提升,术前易引发动脉瘤破裂,术后则可能导致颅内出血。影响CBF第二因素:脑CO2反应性麻醉前先建立静脉通道,备好麻醉药物,相应检测仪的连接,做出麻醉前生命体征的评估。AVM使得曲线左移,SAH使得曲线右移,也就是说,对于AVM,低一些的脑灌注压就可以满足CBF的需求,对于SAH,高一些的脑灌注压才可以满足CBF需求,低灌注压容易导致脑缺血。为了避免脑缺血,PaCO2一般不应低于30mmHg。影响CBF第三因素:CMR-CBF偶联影响CBF第二因素:脑CO2反应性影响CBF第二因素:脑CO2反应性与非麻醉病人相比较,0.影响CBF第
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