眩晕与脑缺血课件.ppt

1、 眩晕的诊断流程 眩眩 晕晕（旋转、翻滚、浮沉感）（旋转、翻滚、浮沉感）病史询问、查体、辅助检查、专科检查病史询问、查体、辅助检查、专科检查 病变定位诊断病变定位诊断 病变病变定性诊断定性诊断有听力障碍有听力障碍 无听力障碍无听力障碍 有或无听力障碍有或无听力障碍 1、血管、血管性性 2、炎性、炎性1、耳性、耳性 1、前庭神经核性、前庭神经核性 1、前庭神经性、前庭神经性 3、外伤、外伤性性 4、中度性、中度性 2、脑干性、脑干性 2、颈性、颈性 5、占位、占位性性 6、代谢性、代谢性 3、大脑性、大脑性 7、变性、变性性性 8、先天遗传性、先天遗传性 4、小脑性、小脑性 9、其他、其他疾病诊

2、断疾病诊断 如：梅尼埃病、壶腹嵴顶结石病、前庭神经元如：梅尼埃病、壶腹嵴顶结石病、前庭神经元炎、听神经瘤、炎、听神经瘤、Wallenberg综合症、小脑出综合症、小脑出血、眩晕性癫痫等血、眩晕性癫痫等备注：备注：1、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人。、本流程适用于已排除头晕、头昏的眩晕病人。2、专科检查系指神经内科、耳鼻喉科、神经外科、专科检查系指神经内科、耳鼻喉科、神经外科、内科和影像、内科和影像 科等有关的专科检查。科等有关的专科检查。眩 晕&挑战性症状：无法客观定义挑战性症状：无法客观定义；&临床综合征：不临床综合征：不 是是 一一 种种疾病，疾病，而是某些疾病的症而是某些疾病的症

3、状状;眩 晕|对眩晕界定或症状性诊断对眩晕界定或症状性诊断非常重要非常重要|对眩晕与头晕、头昏鉴别对眩晕与头晕、头昏鉴别非常重要非常重要 眩 晕 主症：发作性的而客观并不存在主症：发作性的而客观并不存在的一种感到周围事物或自身发生的一种感到周围事物或自身发生的旋转感的旋转感;系因前庭系统病变引发人体空间系因前庭系统病变引发人体空间定向障碍和平衡功能失调所致的定向障碍和平衡功能失调所致的一种运动性幻觉：一种运动性幻觉：如旋转感、摇晃感、浮沉感、翻如旋转感、摇晃感、浮沉感、翻转感、倾倒感、移动感、上升感转感、倾倒感、移动感、上升感、下沉感、地动感等、下沉感、地动感等 伴随症状：恶心、呕吐、眼震、伴

4、随症状：恶心、呕吐、眼震、站立不稳站立不稳头 晕 主症：主症：间歇性或持续性头重脚轻和摇间歇性或持续性头重脚轻和摇晃不晃不 稳感稳感 伴随症状：一般无恶心、呕吐、眼震伴随症状：一般无恶心、呕吐、眼震和站立不稳和站立不稳头 昏q主症：以持续性的头脑不主症：以持续性的头脑不清晰感如昏昏沉沉迷迷糊清晰感如昏昏沉沉迷迷糊糊，多伴头重、头闷、头糊，多伴头重、头闷、头沉、头胀沉、头胀 伴随症状：无恶心、呕吐伴随症状：无恶心、呕吐、眼震和站立不稳、眼震和站立不稳 眩晕、头晕、头昏的眩晕、头晕、头昏的主要鉴别主要鉴别在于有无明确的运动感特在于有无明确的运动感特别是旋转感别是旋转感在诊断和鉴别眩晕时要与在诊断和

5、鉴别眩晕时要与头晕、头昏区别开；否则头晕、头昏区别开；否则会造成眩晕范围的无限扩会造成眩晕范围的无限扩大大是眩晕常见的病因之一，是眩晕常见的病因之一，是指是指CVD病变，特别是缺病变，特别是缺血性病变引起的前庭系统血性病变引起的前庭系统供血不足，致前庭功能障供血不足，致前庭功能障碍而产生的眩晕。碍而产生的眩晕。眩晕与前庭系统解剖密切眩晕与前庭系统解剖密切相关，眩晕与前庭系统供相关，眩晕与前庭系统供血密切相关。血密切相关。重要的是熟悉和掌握前庭重要的是熟悉和掌握前庭系统的解剖和血供特点系统的解剖和血供特点前庭神经前庭神经 解剖解剖 血供血供前庭神经的传导径路%前庭神经末梢感受器前庭神经末梢感受器

6、 前庭前庭神经节即神经节即Scarpa节节 （壶腹嵴、耳石）（壶腹嵴、耳石）远心纤维远心纤维 （第一级神经元（第一级神经元）向心纤维向心纤维 前庭神经传入前庭神经传入 前前庭神经核庭神经核（中继站）（中继站）（第二级神经元）（第二级神经元）传出传出纤维纤维 传入纤维传入纤维 脑干、脊髓、小脑脑干、脊髓、小脑 丘脑腹外侧核丘脑腹外侧核 颞上回颞上回头端至听皮层之间的区域头端至听皮层之间的区域 （第三级神经元）（第三级神经元）%从前庭神经末梢感受器从前庭神经末梢感受器 大脑前庭大脑前庭中枢的整个中枢的整个N通络称前庭系统通络称前庭系统 上述任何部位病变均可引起眩晕发上述任何部位病变均可引起眩晕发作

7、作前庭器组成 一端一端 膨大膨大半规管半规管 壶腹壶腹 壶腹嵴壶腹嵴（由长纤毛细（由长纤毛细胞和支持细胞组成）胞和支持细胞组成）椭圆囊椭圆囊 覆盖覆盖 囊班囊班（由短纤毛细胞和支持细胞组成）（由短纤毛细胞和支持细胞组成）耳石耳石球球 囊囊壶腹嵴和耳石为人体前庭末梢感受器壶腹嵴和耳石为人体前庭末梢感受器，两者都具有高度特异性的感受本体，两者都具有高度特异性的感受本体感觉的功能及对身体位置和运动速度感觉的功能及对身体位置和运动速度变化的感知变化的感知这些结构和功能的破坏，即可造成明这些结构和功能的破坏，即可造成明显的眩晕发作显的眩晕发作内耳迷路外淋巴液外淋巴液内淋巴液内淋巴液耳石耳石内淋巴液水肿是

8、眩晕发病机制之一内淋巴液水肿是眩晕发病机制之一前、外壶前、外壶腹嵴腹嵴椭圆囊椭圆囊后壶腹嵴、球后壶腹嵴、球囊囊感受器感受器 听区前方听区前方的的 22区区前庭反前庭反射射2.迷路反迷路反应应网状结构，疑网状结构，疑核核迷走神经背核迷走神经背核眼球震颤眼球震颤 前庭前庭神经神经核核丘脑丘脑腹后核腹后核不明不明上传途径上传途径1.眼肌前庭眼肌前庭反射反射 头眼协调头眼协调反射反射转眼转转眼转头头内侧纵内侧纵束束眩晕、恶心、眩晕、恶心、呕吐呕吐（晕动晕动病病）躯干四躯干四肢肢小脑小脑前庭脊髓束前庭脊髓束前庭核前庭核内侧纵内侧纵束束内侧纵内侧纵束束前庭前庭神神经经节节u前庭系统u维持平衡、感维持平衡、

9、感知机体与周围知机体与周围环境。环境。u末梢：末梢：3 3个半个半规管之壶腹及规管之壶腹及两个囊斑，分两个囊斑，分别感受直线及别感受直线及角加速度刺激角加速度刺激。前庭神经及与耳蜗神经的解剖关系n感受器相邻（均位于内耳）n传入纤维相伴（均位于内听道）n神经核分开（位于脑干）n眩晕和听觉障碍可同时出现（如内耳病变）；也可单独出现（如脑干病变）n前庭神经传入纤维较细，仅由8000条纤维组成，受损后不易恢复前庭神经核n位于延髓和脑桥交界之侧块区位于延髓和脑桥交界之侧块区n是脑干诸多神经核中最大的一组神经是脑干诸多神经核中最大的一组神经核核n由四个前庭核组成，位置表浅，前庭由四个前庭核组成，位置表浅，

10、前庭上核和内核接受半规管传入信号，外上核和内核接受半规管传入信号，外核和下核接受囊斑传入信号核和下核接受囊斑传入信号n解剖及功能复杂解剖及功能复杂n在脑干病变时易受损在脑干病变时易受损n小脑绒球小结叶从发生学上属古小脑小脑绒球小结叶从发生学上属古小脑，与前庭系统关系紧密，损害时眩晕，与前庭系统关系紧密，损害时眩晕颇为剧烈颇为剧烈前庭器的血供特点n“终末型终末型”侧支侧支循环少循环少n耳蜗前庭器官缺耳蜗前庭器官缺乏末端性血管运乏末端性血管运动神经（交感神动神经（交感神经）支配经）支配n前庭感受器细胞前庭感受器细胞不直接接受血供不直接接受血供，仅接受经过迷，仅接受经过迷路液弥散的氧气路液弥散的氧气

11、n表明前庭接受器表明前庭接受器的感觉细胞与脑的感觉细胞与脑细胞一样对缺血细胞一样对缺血、缺氧特别敏感、缺氧特别敏感内听动脉特点n基底动脉（基底动脉（13%）耳蜗支耳蜗支 内听动脉内听动脉n小脑前下动脉（小脑前下动脉（87%）前庭支前庭支 呈扭曲或螺旋状走呈扭曲或螺旋状走行，易发生微循环行，易发生微循环障碍障碍n纤细而长，外径纤细而长，外径0.2毫米，易栓塞毫米，易栓塞n终末动脉，无侧支终末动脉，无侧支循环循环n椎动脉椎动脉 基底动基底动脉脉 小脑前动脉小脑前动脉 内听动脉供血不足内听动脉供血不足而出现内耳症状而出现内耳症状n内听动脉缺血是内听动脉缺血是VBI的敏感的早期的敏感的早期信号器信号器

12、脑的脑的.椎动脉椎动脉.颈内动脉颈内动脉大脑前大脑前后动脉；前后动脉；前后后交通动脉和颈内动脉末端交通动脉和颈内动脉末端 共共5条血管围绕视交叉乳条血管围绕视交叉乳头体等形成的动脉环。头体等形成的动脉环。椎动脉)两侧椎动脉均起自锁骨下两侧椎动脉均起自锁骨下动脉，动脉，10%10%两侧粗细不等，左两侧粗细不等，左粗于右。动脉细（外径粗于右。动脉细（外径3.9mm3.9mm），行程长（长），行程长（长25mm25mm）而迂）而迂曲。两侧椎动脉在发育上的曲。两侧椎动脉在发育上的极端不对称性和弯曲程度将极端不对称性和弯曲程度将不同程度地影响椎动脉的血不同程度地影响椎动脉的血流量流量)起始段和颅内段是形

13、成动脉起始段和颅内段是形成动脉粥样硬化斑块和狭窄的重要粥样硬化斑块和狭窄的重要部位；颅外段狭窄的重要原部位；颅外段狭窄的重要原因是动脉粥样硬化和颈椎骨因是动脉粥样硬化和颈椎骨质增生，颅内段而非颅外段质增生，颅内段而非颅外段狭窄易伴随后循环梗死。狭窄易伴随后循环梗死。超高速超高速电子束电子束扫描扫描（EBCTEBCT）正常椎动脉正常椎动脉椎动脉扭椎动脉扭曲曲基底动脉由两侧椎动脉在桥延沟上由两侧椎动脉在桥延沟上方或下方汇合而成，平均外方或下方汇合而成，平均外径径2.6mm2.6mm，随年龄增长，基，随年龄增长，基底动脉弯曲增多底动脉弯曲增多但基底动脉环先天异常占但基底动脉环先天异常占48%48%，

14、27%27%是其组成的动脉中是其组成的动脉中某一支狭窄或缺如某一支狭窄或缺如因此当脑供血不足时，约因此当脑供血不足时，约54%54%的基底动脉不能提供良的基底动脉不能提供良好的代偿作用好的代偿作用缺血性脑血管疾病性眩晕 迷路卒中u内耳的供血主要来自于内听动脉内耳的供血主要来自于内听动脉，它发自于基底动脉下段或小脑，它发自于基底动脉下段或小脑前下动脉，入内耳道供应半规管前下动脉，入内耳道供应半规管、球囊、椭圆囊和耳蜗。当内听、球囊、椭圆囊和耳蜗。当内听动脉血流下降或供血中断可导致动脉血流下降或供血中断可导致迷路卒中迷路卒中u突然发生剧烈的旋转性眩晕，可突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若同

15、时有前庭耳蜗伴恶心呕吐，若同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有耳呜耳聋，神志动脉受累则伴有耳呜耳聋，神志清晰清晰u迷路卒中的眩晕，其定位属于耳迷路卒中的眩晕，其定位属于耳源性的眩晕，但病因归类也属于源性的眩晕，但病因归类也属于脑血管性眩晕脑血管性眩晕u病情恢复和反复发作与否决定于病情恢复和反复发作与否决定于病变的性质，如系缺血所致，症病变的性质，如系缺血所致，症状和体征较易恢复；如系梗塞则状和体征较易恢复；如系梗塞则恢复慢恢复慢u病人年龄较大，起病甚快，既往病人年龄较大，起病甚快，既往无类似眩晕发作，无脑干缺血体无类似眩晕发作，无脑干缺血体征征 椎椎-基底动脉供血基底动脉供血不足不足*是一个模糊的概念

16、，但临床中被广是一个模糊的概念，但临床中被广泛使用，是指基底动脉由于各种原泛使用，是指基底动脉由于各种原因引起的形态、机能的异常产生相因引起的形态、机能的异常产生相应灌注区（如脑干、小脑、大脑后应灌注区（如脑干、小脑、大脑后部）供血不足的一系列临床表现，部）供血不足的一系列临床表现，更像一个症状学诊断更像一个症状学诊断*实质上是脑干缺血发作或后循环实质上是脑干缺血发作或后循环TIATIA的临床表现的临床表现 ；长期可导致基底；长期可导致基底动脉血栓形成，演变为脑干梗塞的动脉血栓形成，演变为脑干梗塞的临床表现临床表现*同义词有椎基底动脉系统缺血、后同义词有椎基底动脉系统缺血、后循环的循环的TIA

17、TIA和梗死，后循环系统的和梗死，后循环系统的TIATIA以及椎基底动脉血栓、梗塞等以及椎基底动脉血栓、梗塞等疾病疾病 椎椎-基底动脉供血基底动脉供血不足不足n 主要病因主要病因l重要内因：栓塞、血栓重要内因：栓塞、血栓和锁骨下盗血综合征和锁骨下盗血综合征 ；l重要外因：颈椎病间盘重要外因：颈椎病间盘突出创伤和骨折；突出创伤和骨折；椎-基底动脉供血不足病理基础病理基础:椎基底动脉较易发生动脉粥椎基底动脉较易发生动脉粥样硬化，随年龄渐大，动脉样硬化，随年龄渐大，动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减管腔逐渐变窄，血流量渐减:5050岁以后颈椎易发生退行性岁以后颈椎易发生退行性变和骨赘形成，当颈部急剧变和骨

18、赘形成，当颈部急剧活动时易压迫椎动脉导致椎活动时易压迫椎动脉导致椎动脉的狭窄和弯曲动脉的狭窄和弯曲:椎动脉发育不良，较正常椎椎动脉发育不良，较正常椎动脉更易发生狭窄动脉更易发生狭窄 椎-基底动脉供血不足 临床表现临床表现S 多样化，缺乏刻板或固定多样化，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难，的形式，临床识别较难，原因是脑干为一重要的致原因是脑干为一重要的致密神经结构，并有重要的密神经结构，并有重要的上、下行传导束通过，当上、下行传导束通过，当因血流障碍而出现功能性因血流障碍而出现功能性损害时，会出现各种不同损害时，会出现各种不同但相互重叠的临床综合征但相互重叠的临床综合征 椎-基底动脉供血不足

19、临床表现临床表现 S 突然发生眩晕（突然发生眩晕（80-98%80-98%），眩），眩晕经常是首发症状（晕经常是首发症状（45.5-81%45.5-81%），性质可为旋转性、浮动性、摇，性质可为旋转性、浮动性、摇摆性，下肢发软，站立不稳，地摆性，下肢发软，站立不稳，地面移动或倾斜、下沉感面移动或倾斜、下沉感S发作时间短暂，往往不超过几发作时间短暂，往往不超过几分钟，眩晕减轻或消失，也可在分钟，眩晕减轻或消失，也可在2424小时内发生几次小时内发生几次S眩晕常伴发恶心、呕吐、站立眩晕常伴发恶心、呕吐、站立不稳、共济失调不稳、共济失调S可伴一种或数种供血不足症状可伴一种或数种供血不足症状(缺血在眼

20、部、脑干、小脑和枕叶缺血在眼部、脑干、小脑和枕叶等等)椎-基底动脉供血不足 诊断依据诊断依据,发病在发病在50岁以上岁以上,突然出现眩晕，与头位有关，持续时突然出现眩晕，与头位有关，持续时间短暂间短暂,眩晕发作时同时伴有一种或数种脑干眩晕发作时同时伴有一种或数种脑干缺血的症状和体缺血的症状和体 征，强调两者并存征，强调两者并存,常在常在24小时内减轻或消失，以后可再小时内减轻或消失，以后可再发作发作,实验室检查的阳性结果，如实验室检查的阳性结果，如CTA（有（有利于观察椎动脉在横突孔中的位置及利于观察椎动脉在横突孔中的位置及其管腔变化）、其管腔变化）、MRA、DSA（管腔显（管腔显示优良）可发

21、现椎示优良）可发现椎-基底动脉变窄或受基底动脉变窄或受压压,DSA是评价椎基底动脉狭窄程度的金是评价椎基底动脉狭窄程度的金标准标准 椎-基底动脉血栓形成:病因多由椎病因多由椎基底动脉缺血基底动脉缺血发作治疗不及时或未能控制发作治疗不及时或未能控制其发作，最终发展成椎其发作，最终发展成椎基基底动脉血栓形成底动脉血栓形成:临床表现与椎临床表现与椎基底动脉缺基底动脉缺血发作基本相同血发作基本相同:症状持续的时间较长，病情症状持续的时间较长，病情亦较重，自己不能缓解亦较重，自己不能缓解:50%VBI在在MRI检查存在脑梗检查存在脑梗死；死；CTA、MRA、DSA多有多有椎基底动脉系统狭窄或闭塞椎基底动

22、脉系统狭窄或闭塞 锁骨下动脉盗血综合征（SSS）u是由于锁骨下动脉近端（是由于锁骨下动脉近端（常在左侧）有病变而发生常在左侧）有病变而发生狭窄或闭塞，心脏流出的狭窄或闭塞，心脏流出的血液不能直接流入患侧椎血液不能直接流入患侧椎动脉，由于虹吸作用引起动脉，由于虹吸作用引起同侧椎动脉和健侧椎动脉同侧椎动脉和健侧椎动脉的血液被盗窃或逆流至锁的血液被盗窃或逆流至锁骨下动脉远端，再进入患骨下动脉远端，再进入患侧上肢而得名为侧上肢而得名为SSSSSSu常见原因：老年多为动脉常见原因：老年多为动脉粥样硬化，青年多为动脉粥样硬化，青年多为动脉炎，少见先天畸形、外伤炎，少见先天畸形、外伤及肿瘤压迫及肿瘤压迫 锁

23、骨下动脉盗血综合征临床表现临床表现7椎椎-基底动脉供血不足的症状，基底动脉供血不足的症状，以眩晕及视力障碍为多见，次以眩晕及视力障碍为多见，次为晕厥，这些症状多为一过性为晕厥，这些症状多为一过性7患侧上肢供血不足的症状患侧上肢供血不足的症状X 桡动脉搏动减弱桡动脉搏动减弱X 收缩期血压比健侧低收缩期血压比健侧低20mmHg20mmHg以上以上X 锁骨上窝可听到血管杂音锁骨上窝可听到血管杂音7MRAMRA矢状面和冠状面扫描能完整矢状面和冠状面扫描能完整包括头臂和锁骨下动脉包括头臂和锁骨下动脉,对对SSSSSS引起眩晕诊断有助引起眩晕诊断有助7DSADSA是评价锁骨下动脉狭窄程度是评价锁骨下动脉狭

24、窄程度金标准金标准颈椎病与颈椎退行性变颈椎病与颈椎退行性变u颈椎病颈椎病:是指颈椎椎间盘组织是指颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发性病理改退行性改变及其继发性病理改变累及周围组织变累及周围组织(神经根、脊髓神经根、脊髓动脉、交感神经等）并出现相动脉、交感神经等）并出现相应的临床表现应的临床表现u对于仅有颈椎病的退行性改对于仅有颈椎病的退行性改变，而无相应的临床表现者应变，而无相应的临床表现者应称为颈椎退行性改变，不能诊称为颈椎退行性改变，不能诊断为颈椎病断为颈椎病颈性眩晕颈性眩晕定义定义:起源于颈椎的起源于颈椎的,以头晕或眩晕以头晕或眩晕为主诉的临床症候群称为颈性眩晕为主诉的临床症候群称为颈性眩

25、晕,它通常与颈椎病有关它通常与颈椎病有关,但不完全由颈但不完全由颈椎病所致；椎病所致；诊断标准：诊断标准：1 1）椎间盘和椎间关节）椎间盘和椎间关节的退行性变，这是颈椎病的病变基的退行性变，这是颈椎病的病变基础和先决条件；础和先决条件；2 2）在颈椎间盘退变）在颈椎间盘退变的基础上，出现邻近组织和结构受的基础上，出现邻近组织和结构受累（包括脊髓、神经根、椎动脉和累（包括脊髓、神经根、椎动脉和交感神经）；交感神经）；3 3）与上述病理学改变）与上述病理学改变一致的临床表现（包括眩晕、一致的临床表现（包括眩晕、VBIVBI等）；等）；4 4）诊断颈椎病时一定要同时）诊断颈椎病时一定要同时具备以上三

26、条，缺一不可。并排除具备以上三条，缺一不可。并排除前庭和中枢相关的一些疾病后方可前庭和中枢相关的一些疾病后方可诊断。诊断。颈椎病分型u脊髓型（椎间盘向后突出压迫脊脊髓型（椎间盘向后突出压迫脊髓）髓）u神经根型（椎间盘向后侧方突出神经根型（椎间盘向后侧方突出压迫神经根）压迫神经根）u椎动脉型（椎间盘向侧方突出压椎动脉型（椎间盘向侧方突出压迫椎动脉）迫椎动脉）u交感型（椎间盘向前方突出压迫交感型（椎间盘向前方突出压迫交感神经）交感神经）后两型与眩晕关系密切相关后两型与眩晕关系密切相关椎动脉型n不同的分型实际上不同的分型实际上是由椎间盘突出的是由椎间盘突出的方向决定的；方向决定的；n椎动脉的在横突孔

27、椎动脉的在横突孔中走行的，只有当中走行的，只有当椎间盘完全向侧方椎间盘完全向侧方突出时才可能压迫突出时才可能压迫到血管；从颈椎应到血管；从颈椎应力学角度来看，间力学角度来看，间盘突出压迫椎动脉盘突出压迫椎动脉，仅为血管外压迫，仅为血管外压迫因素，导致供血不因素，导致供血不足很少见；足很少见；n要进一步确诊，应要进一步确诊，应寻找椎动脉受压的寻找椎动脉受压的证据（证据（DSADSA或或MRAMRA），如有椎动脉明显，如有椎动脉明显受压且与临床症状受压且与临床症状一致方能诊断。一致方能诊断。椎动脉型临床表现u合并不同程度的椎基底动脉供血合并不同程度的椎基底动脉供血不足症状，眩晕为其主要表现，其不足

28、症状，眩晕为其主要表现，其发生与头部突然转动明显有关，症发生与头部突然转动明显有关，症状持续时间短暂状持续时间短暂u常会出现跌倒发作常会出现跌倒发作uX X平片：颈椎间孔变小或颈椎上关平片：颈椎间孔变小或颈椎上关节突的骨赘伸入椎间孔向前突，压节突的骨赘伸入椎间孔向前突，压迫椎动脉迫椎动脉u颈椎横突孔颈椎横突孔CTCT：同侧横突孔变小：同侧横突孔变小变形，最短径变形，最短径0.5CM0.5CMuCTACTA、MRAMRA、DSADSA可显示椎动脉细小可显示椎动脉细小或椎动脉节段性或全程狭窄或椎动脉节段性或全程狭窄l根据解剖学特点和颈椎应根据解剖学特点和颈椎应力学变化，椎动脉型在临力学变化，椎动脉

29、型在临床上亦不多见，仅占床上亦不多见，仅占13%13%；l不能因头晕和颈椎骨刺增不能因头晕和颈椎骨刺增生就诊断颈椎病椎动脉型生就诊断颈椎病椎动脉型。交感型u交感神经位于交感神经位于椎间盘前方，向椎间盘前方，向前突出直接压迫前突出直接压迫的可能性较小，的可能性较小，而椎体不稳的影而椎体不稳的影响较大，尤头部响较大，尤头部前屈和后仰时明前屈和后仰时明显；显；u星状神经节的星状神经节的交感神经纤维与交感神经纤维与椎动脉行走一起椎动脉行走一起，如椎体不稳会，如椎体不稳会刺激交感纤维导刺激交感纤维导致交感兴奋引起致交感兴奋引起椎动脉收缩痉挛椎动脉收缩痉挛导致导致VBIVBI。交感型的临床表现u症状很多，

30、而体征很少，症状很多，而体征很少，临床诊断有难度临床诊断有难度u除除VBIVBI外常常伴有自主神外常常伴有自主神经功能紊乱经功能紊乱u除颈椎有退行性改变外，除颈椎有退行性改变外，还有颈椎不稳、颈椎椎关还有颈椎不稳、颈椎椎关节明显增生节明显增生u颈交感神经封闭和戴颈围颈交感神经封闭和戴颈围领，症状可减轻或消失有领，症状可减轻或消失有助于诊断和治疗助于诊断和治疗诊断颈性眩晕要慎重!长期以来，传统认长期以来，传统认为颈椎病是导致为颈椎病是导致VBI并引起眩晕的并引起眩晕的重要病因重要病因理论假设是颈理论假设是颈椎骨质增生压椎骨质增生压迫椎动脉，引迫椎动脉，引起脑干供血不起脑干供血不足而前庭神经足而前

31、庭神经核由于对缺血核由于对缺血敏感而易引发敏感而易引发眩晕眩晕但认定由颈椎骨质但认定由颈椎骨质增生导致脑干供血增生导致脑干供血不足缺乏证据，颈不足缺乏证据，颈椎影像学检查方法椎影像学检查方法也证据不足也证据不足椎动脉的颈椎段并非椎动脉的颈椎段并非是动脉粥样硬化的好是动脉粥样硬化的好发部位发部位血管造影表明骨赘血管造影表明骨赘侧向移位导致椎动侧向移位导致椎动脉受压非常少见脉受压非常少见VBI与非与非VBI患者的患者的颈椎骨刺增生程度颈椎骨刺增生程度并无明显差别并无明显差别心血管病致眩晕几乎各系统疾病都可发生几乎各系统疾病都可发生眩晕眩晕,而以心血管疾病最而以心血管疾病最常见常见大多数眩晕的病因并

32、非是大多数眩晕的病因并非是心血管源性心血管源性,而仅是心血而仅是心血管病诸多症状的一个症状管病诸多症状的一个症状常见的病因如下常见的病因如下:心源性脑栓塞n指脑动脉被来源于心脏的栓子堵塞指脑动脉被来源于心脏的栓子堵塞而引起的脑栓塞而引起的脑栓塞n病因多种多样病因多种多样,常见有常见有:n房颤房颤:为最常见的原因为最常见的原因20%20%为风湿性瓣膜病为风湿性瓣膜病,大部分患者大部分患者均有心房血栓形成均有心房血栓形成70%70%为非瓣膜性房颤为非瓣膜性房颤(冠心病、甲冠心病、甲亢、病窦综合征亢、病窦综合征)10%10%为原因不明为原因不明n急性心梗急性心梗n2-42-4周发生脑栓塞周发生脑栓塞

33、的比例为的比例为2.5%2.5%，栓，栓子多来源于左心室子多来源于左心室血栓；运用二维超血栓；运用二维超声心动图可测出声心动图可测出1/31/3的心梗后的心梗后2-112-11天左室内存在血栓天左室内存在血栓，脱落导致脑栓。，脱落导致脑栓。n典型的临床表现为典型的临床表现为发作性胸骨后剧烈发作性胸骨后剧烈持续性疼痛或心前持续性疼痛或心前区压榨性窒息样疼区压榨性窒息样疼痛，特征性心电图痛，特征性心电图改变和实验室检查改变和实验室检查诊断并不困难。诊断并不困难。n不典型的临床表现不典型的临床表现可无典型的心前可无典型的心前区疼痛，而以眩晕区疼痛，而以眩晕发作为首发症状。发作为首发症状。心源性脑栓塞

34、n急性心梗急性心梗n以眩晕首发可能的原因：以眩晕首发可能的原因：u老年患者交感神经痛觉纤维病老年患者交感神经痛觉纤维病损，使痛觉传入冲动受阻；损，使痛觉传入冲动受阻；u部分由于心脏自主神经功能减部分由于心脏自主神经功能减退，冠状退，冠状A A硬化、痛阈升高，对硬化、痛阈升高，对痛觉敏感性下降，尤其是合并痛觉敏感性下降，尤其是合并糖尿病时，痛阈明显升高；糖尿病时，痛阈明显升高；u心排血量下降或严重的心律失心排血量下降或严重的心律失常，造成继发性脑供血不足导常，造成继发性脑供血不足导致眩晕发作和其它脑部症状，致眩晕发作和其它脑部症状，而掩盖心肌梗死的临床表现；而掩盖心肌梗死的临床表现；n扩张性心肌

35、病：扩张性心肌病：n20-30%可产生慢性房颤，可产生慢性房颤，28%的心室内存在血栓脱落导致脑的心室内存在血栓脱落导致脑栓。栓。心源性脑栓塞瓣膜置换瓣膜置换n机械瓣的危险性高机械瓣的危险性高于生物瓣；二尖瓣于生物瓣；二尖瓣置换后高于主动脉置换后高于主动脉瓣置换术瓣置换术心脏外科手术心脏外科手术n冠脉搭桥术中的冠脉搭桥术中的5%5%可发生脑栓塞（栓可发生脑栓塞（栓子可能是空气、瓣子可能是空气、瓣膜组织、主动脉壁膜组织、主动脉壁上的粥样硬化物质上的粥样硬化物质和左心室血栓等）和左心室血栓等）感染性心内膜炎感染性心内膜炎n占占15-20%15-20%，由于瓣，由于瓣膜上的赘生物脱落膜上的赘生物脱落

36、导致脑栓塞导致脑栓塞心源性脑栓塞 AdamsStokes 二氏综合征发作较轻者可因继发作较轻者可因继发性迷路血液供给发性迷路血液供给有急剧改变而出现有急剧改变而出现眩晕发作眩晕发作重者出现意识重者出现意识不清甚至昏迷、不清甚至昏迷、猝死猝死心源性栓子多数心源性栓子多数均较小，当较小均较小，当较小的栓子进入椎基的栓子进入椎基底动脉系统可停底动脉系统可停留在椎留在椎A、基底、基底A及其分支，临及其分支，临床出现眩晕发作床出现眩晕发作等一过性症状等一过性症状临床表现除眩晕临床表现除眩晕发作等一系列脑发作等一系列脑部症状外常伴有部症状外常伴有心房纤颤及其它心房纤颤及其它心功能不全的症心功能不全的症状，

37、应进行详细状，应进行详细检查检查心源性脑栓塞导致眩晕 低血压n各种心血管病导致的低血压，各种心血管病导致的低血压，特别是体位性低血压患者每于特别是体位性低血压患者每于卧位突然转为直立时，可骤然卧位突然转为直立时，可骤然发作眩晕，严重者可引起晕厥发作眩晕，严重者可引起晕厥发作发作 高血压n高血压是缺血性高血压是缺血性心脑血管病共同心脑血管病共同的重要的危险因的重要的危险因素；当血压骤然素；当血压骤然升高，特别是发升高，特别是发生脑血管痉挛和生脑血管痉挛和高血压脑病时可高血压脑病时可导致脑部血管供导致脑部血管供血不足，灌注量血不足，灌注量下降而导致剧烈下降而导致剧烈眩晕发作；特别眩晕发作；特别见于

38、老年患者，见于老年患者，眩晕往往由血压眩晕往往由血压升高引起。升高引起。n当眩晕老年患者当眩晕老年患者就诊时应先测量就诊时应先测量血压，以助于鉴血压，以助于鉴别诊断。别诊断。眩晕的治疗流程眩眩 晕晕发作发作期期间歇期间歇期一般处一般处理理药物治药物治疗疗病因治病因治疗疗寻找病寻找病因因康复治康复治疗疗预防发预防发作作静卧、静卧、减免刺减免刺激控制激控制水盐摄水盐摄入防止入防止并发症并发症镇静、抗晕剂：镇静、抗晕剂：如安定类；改如安定类；改善血液循环药：善血液循环药：如西比灵；抗如西比灵；抗胆碱能制剂：胆碱能制剂：如莨菪碱；脱如莨菪碱；脱水利尿剂：如水利尿剂：如速尿；营养代速尿；营养代谢药：谢药

39、：如如ATP病因明病因明确者，确者，进行相进行相应应处理处理（如抗（如抗感染、感染、手术手术手法复手法复位）位）理疗；理疗；体疗；体疗；重点加重点加强；平强；平衡功能衡功能的锻炼。的锻炼。减免诱减免诱因因增强体增强体质质药物预药物预防防如西比如西比灵灵心脑血管病性眩晕的治疗(病因治疗病因治疗-确诊后按缺血性心确诊后按缺血性心脑血管病原则治疗，如溶栓脑血管病原则治疗，如溶栓、介入或置放支架等、介入或置放支架等(对症治疗对症治疗-针对眩晕进行治疗针对眩晕进行治疗(选择对缺血性心脑血管病和选择对缺血性心脑血管病和眩晕均有效的疗法和药物眩晕均有效的疗法和药物高压氧l近年来应用高压氧治疗范围不断扩大近年

40、来应用高压氧治疗范围不断扩大，可作为缺血性，可作为缺血性CVDCVD伴眩晕的重要辅伴眩晕的重要辅助治疗助治疗l机理机理u改善脑微循环改善脑微循环,增加血氧弥散增加血氧弥散,促进神促进神经元恢复正常氧储备和能量代谢过程经元恢复正常氧储备和能量代谢过程,使其活动趋向正常使其活动趋向正常;u对稳定细胞膜及对稳定细胞膜及BBBBBB等功能有保护作等功能有保护作用用,降低神经元及其纤维进一步损害降低神经元及其纤维进一步损害u中和毒性损害中和毒性损害,促进吞噬作用促进吞噬作用,提高机提高机体应激能力体应激能力;u高压氧治疗可使颈动脉的血流量下降高压氧治疗可使颈动脉的血流量下降,但可增加椎但可增加椎-基底动

41、脉的供血量基底动脉的供血量,使使网状结构激活系统的脑干血流量和血网状结构激活系统的脑干血流量和血氧含量增加氧含量增加,有利于椎基底动脉供血有利于椎基底动脉供血不足不足(或血栓或血栓)及其眩晕的改善及其眩晕的改善倍他司汀(merislon)n是一种组织胺的结是一种组织胺的结构类似药，具有构类似药，具有H3H3受体拮抗作用，抗受体拮抗作用，抗眩晕药，疗效确切眩晕药，疗效确切，安全性高，副作，安全性高，副作用小的血管扩张类用小的血管扩张类药物。药物。n可选择性增加内耳可选择性增加内耳微循环，调整内耳微循环，调整内耳毛细血管的通透性毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消的分泌

42、和吸收，消除内耳水肿，出金除内耳水肿，出金前庭功能的恢复。前庭功能的恢复。n在不影响全身血压在不影响全身血压的情况下，有效增的情况下，有效增加脑部血液循环（加脑部血液循环（VBAVBA血流量增加血流量增加54%54%；颈内动脉血流量；颈内动脉血流量增加增加50%50%）可增加）可增加50%50%流经内耳的血流经内耳的血流量，显著改善脑流量，显著改善脑和内耳功能。和内耳功能。n降低和抑制前庭神降低和抑制前庭神经元的电活动，增经元的电活动，增加大脑的兴奋性，加大脑的兴奋性，促进中枢和周围前促进中枢和周围前庭神经元活性恢复庭神经元活性恢复平衡。平衡。倍他司汀(merislon)为组织胺衍生物,对耳源

43、性眩晕效果好机制机制:强烈血管扩张作用强烈血管扩张作用,改善大脑、改善大脑、小脑、脑干和内耳微循环小脑、脑干和内耳微循环调整内耳毛细血管通透性调整内耳毛细血管通透性,促进促进内耳淋巴液的分泌和吸收内耳淋巴液的分泌和吸收,消除消除内耳水肿内耳水肿抑制组织胺释放抑制组织胺释放,产生抗过敏作产生抗过敏作用用倍他司汀(merislon)n不是一种镇静剂，不会影响眩不是一种镇静剂，不会影响眩晕患者的前庭代偿过程；晕患者的前庭代偿过程；n剂量剂量181836mg/36mg/日日2 24 4周，对脑周，对脑血管性眩晕者适当延长；血管性眩晕者适当延长；n适应证：对各种原因引起的眩适应证：对各种原因引起的眩晕均

44、有效，尤其对耳源性眩晕晕均有效，尤其对耳源性眩晕及及CVDCVD眩晕效果好。眩晕效果好。西比灵-对各种类型眩晕均有效,为首选机制机制:选择性选择性2+2+通道阻滞剂通道阻滞剂 抑制血管收缩抑制血管收缩,降低血管阻降低血管阻力力 降低血管通透性降低血管通透性,减轻膜迷减轻膜迷路水肿路水肿 改善脑干及内耳微循环改善脑干及内耳微循环剂量剂量:5-10mg /5-10mg /日日 1 1个月个月 安定(地西洋)机制机制:n-氨基酸氨基酸T T受体抑制剂受体抑制剂,可可抑制前庭神经核活性抑制前庭神经核活性,有抗有抗焦虑、镇静及肌肉松弛作用焦虑、镇静及肌肉松弛作用剂量：剂量：n口服口服5-10mg/5-1

45、0mg/次次 2-3/2-3/日日;若呕吐严重改用若呕吐严重改用10mg10mg缓慢静缓慢静注注步长脑心步长脑心通通 组方组方 由黄芪、地龙、由黄芪、地龙、全蝎、水蛭，当归全蝎、水蛭，当归、川芎、丹参、赤芍川芎、丹参、赤芍、红花、桃仁、红花、桃仁、乳香、没药、桑枝乳香、没药、桑枝、牛膝、桂枝、牛膝、桂枝、鸡血藤共十六味药鸡血藤共十六味药组成。组成。中医方中医方解解君君 黄芪，性味甘温，能大补元气，黄芪，性味甘温，能大补元气，使元气充盛。方中重用黄芪，发挥使元气充盛。方中重用黄芪，发挥益气活血之效，通过补气使元气益气活血之效，通过补气使元气充盛，达到气行则血行之功。充盛，达到气行则血行之功。佐佐

46、 当归、川芎、丹参、赤芍、红花当归、川芎、丹参、赤芍、红花等。十味活血化瘀药，功效各有等。十味活血化瘀药，功效各有特点，共助君、臣药疏通瘀阻之力。特点，共助君、臣药疏通瘀阻之力。臣臣 水蛭、地龙、全蝎，水蛭、地龙、全蝎，取其药性善走，能搜剔络中取其药性善走，能搜剔络中之邪、发挥通经透络之功效。之邪、发挥通经透络之功效。使使 桂枝、牛膝。桂枝温经通脉，桂枝、牛膝。桂枝温经通脉，促进全方化瘀通络。牛膝逐瘀血，促进全方化瘀通络。牛膝逐瘀血，通经络，引血下行。两者共为使药。通经络，引血下行。两者共为使药。功能主治功能主治-用于气虚血滞、脉络瘀阻证用于气虚血滞、脉络瘀阻证：n中风中风(中经络中经络)，症

47、见：半，症见：半身不遂、肢体麻木、口眼身不遂、肢体麻木、口眼歪斜、言语不清等。歪斜、言语不清等。脑梗塞属此证候者。脑梗塞属此证候者。益气活血、化瘀通络益气活血、化瘀通络脑心通l 脑心通的作用脑心通的作用 调脂、调脂、稳定动脉粥样硬稳定动脉粥样硬化斑块化斑块、抗凝、抑制血小、抗凝、抑制血小板黏附聚集与血栓形成：板黏附聚集与血栓形成：n 改善血管内皮功能改善血管内皮功能n抑制血管内膜增殖抑制血管内膜增殖n解除血管痉挛解除血管痉挛n保护内皮和微血管的完保护内皮和微血管的完整性整性 银杏叶制剂金纳多 为有扩张作用的中药制剂机理：机理：改善血液循环，增加脑血流作用改善血液循环，增加脑血流作用调节神经递质，抗细胞调亡，改善调节神经递质，抗细胞调亡，改善神经元代谢神经元代谢抗血小板活化，降低血粘度抗血小板活化，降低血粘度抗自由基，提高机体免疫功能抗自由基，提高机体免疫功能上述药理作用使它的临床用途大上述药理作用使它的临床用途大为扩展为扩展剂量剂量 金纳多金纳多 口服口服1-2#3/1-2#3/日；静滴日；静滴4 4支（支（70mg70mg）加入加入250ml250ml生理盐水生理盐水