痴呆最新修改版课件.ppt
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1、1 现今神经影像学在痴呆诊断中的作用已经超过了除神经外科之外的以往。有些特定的神经退行性疾病可能得到影像表现的支持,有时甚至是由影像所确诊。这将有助于神经影像学对像阿尔茨海默病(AD)等一系列神经退行性疾病的早期诊断的挑战。早期诊断还包括使用目前可用的治疗方法或者未来的新疗法对疾病进行早期治疗。神经影像学还可用于对疾病发展的评估以及对轻度认知功能障碍(MCI)和AD进行实验性研究。23AD,占所有痴呆病因的50-60%,有异常脑组织改变。VaD,第二种常见病因,由脑部供血障碍引起。DLB,与大脑神经细胞蛋白异常聚集有关。FTLD,与大脑额叶改变有关。人种差异,VaD多见于中国、日本、俄罗斯,而
2、黑人VaD和AD老年痴呆两者均较多;性别差异,男性较女性易发生VaD。4 对怀疑有痴呆病人行MR研究时必须有评估的标准方法。首先需要排除像硬膜下血肿、肿瘤以及脑积水这类可治愈疾病。再者寻找特异性痴呆的迹象,如:-阿尔茨海默病(AD):内侧颞叶萎缩内侧颞叶萎缩(MTA)和顶叶萎缩。和顶叶萎缩。-血管性痴呆(VaD):全脑萎缩、弥漫性白质病变、腔隙性全脑萎缩、弥漫性白质病变、腔隙性 和巨大梗死(梗塞涉及到认知功能区域)。和巨大梗死(梗塞涉及到认知功能区域)。-路易体痴呆(DLB):与其他类型的痴呆相比一般没有特异性,与其他类型的痴呆相比一般没有特异性,但功能影像学但功能影像学 颞颞-顶顶-枕联合皮
3、质的低代谢,枕联合皮质的低代谢,枕部代谢减低程度更甚。枕部代谢减低程度更甚。-额颞叶变性(FTLD):(不对称的不对称的)额叶脑萎缩和颞叶萎缩。额叶脑萎缩和颞叶萎缩。5 对怀疑有认知障碍患者的结构影像学(MR)的标准化评估方法包括:-全脑皮层萎缩量表(GCA-scale)-内侧颞叶萎缩视觉量表(MTA-scale)-顶叶萎缩评定量表(Koedam score)-脑白质损害评定量表(Fazekas scale)-寻找大的梗塞 6 GCA scale 是对整个大脑的皮层萎缩进行评估。0级:没有皮层萎缩;1级:轻度皮层萎缩,脑沟增宽;2级:中度萎缩,脑回体积缩小;3级:重度萎缩(晚期),“刀刃萎缩”
4、。7 FLAIR图像是显示皮层萎缩的最佳序列。在一些神经退行性疾病,萎缩是不对称的并出现在特定的区域。影像报告应该指出萎缩发生的区域及是否对称。在对脑萎缩进行评估时要注意,脑萎缩患者中央沟的位置更靠后一些(下图)。89 内侧颞叶萎缩评定量表(MTA-score)通常选取冠状位T1WI,通过海马体部的层面用于评估。75 岁:MTA评分为 3 级或更高为异常(即 在这个年龄,2 级还是正常的)10 0级:没有萎缩;1级:仅有脉络膜裂的增宽;2级:同时伴有侧脑室颞角的扩大;3级:海马体积中度缩小(高度下降);4级:海马体积重度缩小。110级:没有萎缩;1级:仅有脉络膜裂的增宽;2级:同时伴有侧脑室颞
5、角的扩大;3级:海马体积中度缩小(高度下降);4级:海马体积重度缩小。12 脑白质损害评定量表(Fazekas-scale)MR上,白质高信号(WMH)和腔隙性梗塞在老年人中是常见的,通常被认为是小血管疾病的证据。横断位FLAIR或者T2WI是MR观察的最好序列。分级:Fazekas 0级:没有或一个WMH(白质高信号)病变信号斑点;Fazekas 1级:多个病变信号斑点;Fazekas 2级:病灶开始相互融合(桥形成);Fazekas 3级:融合成大的病灶。13Fazekas 1 级在老年人被认为是正常的。Fazekas 2 和 3级是病理性的,但在个别人可以表现为功能正常,但是这些人存在残
6、疾的高风险。14引自(阿尔茨海默病中心和影像分析中心、阿姆斯特丹自由大学医学中心和 Rijnland 医院,莱德多普,荷兰)在对600个正常老年人的一年里用Fazekas 评分预测残疾(左侧表),评分3级在一年里发生残疾是25%,三年随访显示白质改变愈重强烈提示脑功能下降愈快。15 除了内侧颞叶萎缩,顶叶萎缩在诊断AD方面也有明确的预测价值。楔前叶萎缩尤其具有AD的特异性。特别是对MTA(内侧颞叶萎缩评定)评分正常的患有AD的年轻患者(AD早期)尤为重要。Koedam 量表评估顶叶萎缩体位:用矢状位T1WI、冠状位FLAIR和 冠状位T1WI 对顶叶萎缩的 Koedam 分级进行评分。160级
7、 顶叶无皮质萎缩,顶叶楔叶无增宽脑沟1级 轻微顶叶皮质萎缩,轻度扩大的后扣带沟172级 大量顶叶萎缩,大量脑沟扩大3级 终末期刀片样萎缩,极端扩大的后扣带沟18 各种脑血管疾病(缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知、行为等脑区低灌注的脑血管疾病)引起的获得性智能损害和认知障碍的综合征,呈慢性进行性发展。病灶涉及额叶、颞叶及边缘系统,或损害了足够容量的脑组织,导致记忆、注意、执行功能和语言等高级认知功能的严重受损。19 具有缺血性或出血性脑血管病的危险因素。患者有单次或多次脑卒中病史。在脑血管病发病后3个月内发生记忆力减退,并出现认知功能缺损。症状持续6个月以上无好转。认知障碍可随脑血管病的病
8、情恶化而波动。痴呆严重程度随脑血管病发作次数呈阶梯型进展。20 缺血性脑血管病直接导致脑组织缺血缺氧,组织结构破坏,神经细胞缺失。各种血管病变引起脑内与认知、记忆相关的神经细胞的缺血、缺氧。高血压、动脉硬化、高脂血症等病因造成血管变性,导致血管结构、功能受损。21临床表现 有认知功能障碍与相应的神经功能障碍。脑血管病变(CVD)。痴呆与脑血管病相关性,波动性病程或阶梯式恶化。22 多发梗死性痴呆 重要部位单一梗死痴呆 有痴呆症状的小血管病变 低灌流性痴呆 出血性痴呆23 依梗塞部位不同临床表现不同:额叶-失语、失用、淡漠、无意志 海马-遗忘 角回-结构性障碍 顶叶-失读、失写24脑皮质和皮质-
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