控制性低血压在鼻内镜手术中的应用课件.ppt

1、控制性低血压在鼻内镜手术中的应用（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用 在某些预计出血量较多的手术，在某些预计出血量较多的手术，麻醉期间由麻醉医师有意识麻醉期间由麻醉医师有意识 地采用一定方法，控制性地降低地采用一定方法，控制性地降低 血压，减少手术中出血，使手术血压，减少手术中出血，使手术 野渗血减少，便于手术操作，这野渗血减少，便于手术操作，这 一方法称为控制性降压一方法称为控制性降压(Controlled (Controlled Hypotension)Hypotension)。1917年年Cushing首先提出并在颅内手术中使用；首先提出并在颅内手术中使用；1946年由年由Garde

2、nr投入临床实践；投入临床实践；1948年年Gilles用连续蛛网膜下腔阻滞；用连续蛛网膜下腔阻滞；1950年用连续硬膜外阻滞；年用连续硬膜外阻滞；1962年硝普钠用于临床，使此技术有了进一年硝普钠用于临床，使此技术有了进一 步的发展；步的发展；1974年以后，相继有年以后，相继有ATP、PGE1、硝酸甘油硝酸甘油 等用于临床，为此技术提供了更多的手段。等用于临床，为此技术提供了更多的手段。减少失血和输血减少失血和输血;改善术野的条件改善术野的条件;缩短手术时间缩短手术时间;降低前后负荷，改善心肌作功降低前后负荷，改善心肌作功;提高手术安全性提高手术安全性.一、影响血压的主要因素有：一、影响血

3、压的主要因素有：心排血量（心排血量（COCO）;周围血管阻力（周围血管阻力（SVRSVR）;血容量血容量;血管弹性血管弹性;血液粘稠度。血液粘稠度。根据公式：根据公式：MAP=CO MAP=CO SVR SVR 使用扩血管药物可使使用扩血管药物可使SVRSVR下下 降，血压必然降低；降，血压必然降低；COCO下降也可下降也可以使血压下降。以使血压下降。但是在控制性降压时应减少对但是在控制性降压时应减少对 心肌收缩力及心排血量的影响，心肌收缩力及心排血量的影响，以保证组织器官的血流灌注。以保证组织器官的血流灌注。可导致严重不良后果者。八：1和 1肾上腺素2，压宁定：有中枢性降压作用，降压平稳内流

4、量不足组织缺氧MAP=60130 mmHg，CBF无明显变化；具有自限性降压作用，是诱导扩张，心率代偿性增快；一方法称为控制性降压(Controlled Hypotension)。皮肤和肌肉：血管自主调节能力控制性降压的难易与心率密切相关。能受体联合阻断药直接扩张外周，冠脉和脑血管；PaCO2过低，脑血管收缩，CBF减少。停止使用降压药并不意味（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。控制性降压可通过减少CO达到，也可用量：快速用药最大剂量：1.脑血流量与动脉二氧化碳分压相关图低于60mmHg，老年人不低于80mmHg。二、动脉系统的压力自中央到末梢二、动脉系

5、统的压力自中央到末梢呈递减状态，至微动脉时压力明显下降。呈递减状态，至微动脉时压力明显下降。当血容量正常时，小动脉压力不低当血容量正常时，小动脉压力不低于于3030mmHgmmHg时时，血液仍能供应到各组织以血液仍能供应到各组织以满足其代谢需要，组织不至于缺氧。满足其代谢需要，组织不至于缺氧。在临床上为了保证小动脉内压力不在临床上为了保证小动脉内压力不低于低于3 30mmHg0mmHg，需要保持患者的动脉压不需要保持患者的动脉压不低于低于6060mmHgmmHg，老年人不低于老年人不低于8080mmHgmmHg。三、降压时由于外周血管三、降压时由于外周血管 扩张，心率代偿性增快；扩张，心率代偿

6、性增快；另外，也可通过神经内分泌另外，也可通过神经内分泌 反馈机制引起心率增快，反馈机制引起心率增快，所以控制心率增快是维持降所以控制心率增快是维持降压效果稳定的重要措施之一。压效果稳定的重要措施之一。动脉血管（阻力血管）动脉血管（阻力血管）20%20%微循环微循环 10%10%静脉血管（容量血管）静脉血管（容量血管）70%70%因此，静脉血管张力的改变因此，静脉血管张力的改变对血容量影响最大。对血容量影响最大。控制性降压平均失血量可以减控制性降压平均失血量可以减 少少50%50%控制性降压可通过减少控制性降压可通过减少COCO达到，也可达到，也可以通过降低以通过降低SVRSVR来进行。但降低

7、来进行。但降低COCO的降压的降压方法是不安全的，因为方法是不安全的，因为COCO的稳定是保证组的稳定是保证组织器官血液供应的关键。织器官血液供应的关键。实验证明：同等程度控制性降压时，实验证明：同等程度控制性降压时，心排血量增加组与减少组手术野出血量基心排血量增加组与减少组手术野出血量基本相同，从而明确了决定手术野出血多少本相同，从而明确了决定手术野出血多少的是血压，而非心排血量。的是血压，而非心排血量。（朱也森主编，现代口腔颌面外科麻醉）1、对脑血管和脑血流（、对脑血管和脑血流（CBF）的影响的影响 脑血流量自动调节曲线脑血流量自动调节曲线 高血压病人的曲线较正常人右移高血压病人的曲线较正

8、常人右移（1 1）脑血管自身调节）脑血管自身调节功能较大：功能较大：MAP=60130 mmHgMAP=60130 mmHg，CBFCBF无明显变化；无明显变化；（2 2）MAP 60mmHgMAP 60mmHg自身调节功能消失自身调节功能消失 CBFCBF随随BPBP而明显而明显；（3 3）对缺）对缺O2O2耐受能力耐受能力提高吸入提高吸入O2O2浓度。浓度。脑血流量与动脉二氧化碳分压相关图脑血流量与动脉二氧化碳分压相关图PaCO2是自身调节的最重要因素，应尽量保持是自身调节的最重要因素，应尽量保持PaCO2在正常水平在正常水平2 2、对颅内压（、对颅内压（ICPICP）的影响：）的影响：（

9、1 1）ICPICP：控制性降压极不安全，：控制性降压极不安全，脑灌注压脑灌注压 =MAP=MAP ICP ICP（2 2）小剂量硝普钠或初始应用硝酸甘）小剂量硝普钠或初始应用硝酸甘 油油ICPICP，（3 3）硝普钠）硝普钠降低降低CBFCBF自动调节作用自动调节作用 停药后停药后ICPICP迅速迅速正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，控制性降压时能维持心肌氧供控制性降压时能维持心肌氧供/需平衡。需平衡。冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。(慎做控制性降压）慎做控制性降压）控制性降压的难易与心率密切相关。控制性降压的

10、难易与心率密切相关。不同药物对心脏功能的影响是不同的：不同药物对心脏功能的影响是不同的：异氟烷、七氟烷等：有心肌保护作用；异氟烷、七氟烷等：有心肌保护作用；异丙酚：血管扩张，异丙酚：血管扩张，SVRSVR下降，心肌抑制下降，心肌抑制 硝普钠、硝酸甘油：反射性心动过速硝普钠、硝酸甘油：反射性心动过速 ；艾司洛尔：治疗反射性心动过速。艾司洛尔：治疗反射性心动过速。正常情况下，正常情况下，RBFRBF占占COCO的的20%25%20%25%肾血流的自主调节范围：肾血流的自主调节范围：MAP 80180 mmHg中等度降压（中等度降压（MAPMAP75 mmHg75 mmHg）：）：GFRGFR降低，

11、少尿、无尿，降低，少尿、无尿，但并不意味肾组织缺血缺氧。但并不意味肾组织缺血缺氧。控制性降压期间尿量应维持在控制性降压期间尿量应维持在1ml/kg/h1ml/kg/h。MAP 80180 mmHg心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，五：控制交感张力及心率心肌收缩力及心排血量的影响，副作用多，临床上少用。着降压作用已完全消失；心肌收缩力及心排血量的影响，（拉贝洛尔）步的发展；血压，减少手术中出血，使手术化病人，降压不应超过原水平的（优选）控制性低血压在鼻内镜手术中的应用扩血管作用与剂量呈线性关系；1、对脑血管和脑血流（CBF）2、对颅内压（ICP）的影响：显微外科手术，要求术野清晰的手术；地

12、氟烷：降低CBF,维持脑氧供/需平衡起效快，作用短，复压迅速，无反在某些预计出血量较多的手术，麻醉期间由麻醉医师有意识血困难的手术；不轻易使用升压药，以免创面大量肺：肺：生理死腔量增加生理死腔量增加肝脏：易发生肝脏血流灌注肝脏：易发生肝脏血流灌注 不足与肝细胞缺氧不足与肝细胞缺氧胃肠道：其血管自主调节能力差，胃肠道：其血管自主调节能力差，易发生血流灌注不足易发生血流灌注不足眼：眼内压随动脉压下降而降低眼：眼内压随动脉压下降而降低皮肤和肌肉：血管自主调节能力皮肤和肌肉：血管自主调节能力 有限，对缺氧耐受力强。有限，对缺氧耐受力强。改变体位 机械通气 控制心率和循环血容量 1948年用腰麻方法产生

13、低血压 1950年代硬膜外阻滞麻醉用于 控制性低血压 1952年Greene提倡全麻配合 高位腰麻技术降低血压 1.1.容易使用；容易使用；2.2.有剂量依赖性；有剂量依赖性；3.3.可控性好；可控性好；4.4.消除快消除快,无毒性代谢产物；无毒性代谢产物；5.5.对重要器官的血流量影响小；对重要器官的血流量影响小；6.6.不影响脑血流自主调节功能。不影响脑血流自主调节功能。目前尚无一种药物符合要求，主张联合用药目前尚无一种药物符合要求，主张联合用药一：心血管效应：一：心血管效应：异氟烷：异氟烷：SVR下降，下降，CO正常正常 七氟烷七氟烷.地氟烷：降压作用更快，更易于控制地氟烷：降压作用更快

14、，更易于控制二：脑血管效应：二：脑血管效应：异氟烷：低浓度时异氟烷：低浓度时MAP可控性下降，脑血管可控性下降，脑血管 自主调节能力正常；高浓度时：自主调节能力正常；高浓度时：CBF 增加，自身调节失代偿，增加，自身调节失代偿，ICP升高升高 七氟烷七氟烷.地氟烷：降低地氟烷：降低CBF,维持脑氧供维持脑氧供/需平衡需平衡直接扩张中小动脉血管：直接扩张中小动脉血管：心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，HRHR，COCO均增加（循环血容量正常时）均增加（循环血容量正常时）产生氰化物的量与硝普钠的用量成正相关产生氰化物的量与硝普钠的用量成正相关有耐药现象

15、有耐药现象 扩张毛细血管前小扩张毛细血管前小AA-VAA-V分流分流 毛细血管毛细血管 内流量不足内流量不足组织缺氧组织缺氧用量：快速用药最大剂量：用量：快速用药最大剂量：1.5mg/kg;1.5mg/kg;缓慢注射时用量为缓慢注射时用量为8ug/kg/min,8ug/kg/min,24 24小时安全用量不超过小时安全用量不超过3mg/kg3mg/kg 直接扩张容量血管直接扩张容量血管静脉回心静脉回心血量血量不易产生组织缺氧；不易产生组织缺氧；无毒性代谢产物；无毒性代谢产物；无反跳性高血压；无反跳性高血压；与硝普钠比较，作用温和，与硝普钠比较，作用温和，难以产生足够的低血压；难以产生足够的低血

16、压；用量：用量：36ug/kg/min。内源性血管扩张因子：直接内源性血管扩张因子：直接 扩张阻力血管，对静脉血管无作用扩张阻力血管，对静脉血管无作用 起效快，作用短，复压迅速，无反起效快，作用短，复压迅速，无反 跳性高血压跳性高血压 扩张脑血管，增加扩张脑血管，增加CBF，升高，升高ICP 是一种强效冠脉血管扩张剂，对冠是一种强效冠脉血管扩张剂，对冠 心病人可能引起心肌缺血心病人可能引起心肌缺血 无毒性，但可导致心脏传导阻滞无毒性，但可导致心脏传导阻滞作用于突触后膜；作用于突触后膜；可引起长时间低血压；可引起长时间低血压；交感和副交感神经均被抑制；交感和副交感神经均被抑制；副作用多，临床上少

17、用。副作用多，临床上少用。减慢心率，降低血压减慢心率，降低血压明显抑制心肌，只用于短暂性降压明显抑制心肌，只用于短暂性降压用量：用量：负荷量负荷量:750 g/kg I.v 维维 持持 50100 g/kg/min（尼卡地平）：低于30mmHg，需要保持患者的动脉压不心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，地氟烷：降低CBF,维持脑氧供/需平衡（尼卡地平）：心肌坏死或有心梗史的病人心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，3，防止降压速度过快，应低于八：1和 1肾上腺素 1950年用连续硬膜外阻滞；扩张，心率代偿性增快；异丙酚：血管扩张，SVR下降，心肌抑制复压速度：1020min恢复到10mm

18、Hg/min；异氟烷：SVR下降，CO正常大量输血有困难或有输血禁忌症的病人心排血量（CO）;直接扩张容量血管静脉回心血量不易产生组织缺氧；胃肠道：其血管自主调节能力差，静脉血管（容量血管）70%异氟烷：低浓度时MAP可控性下降，脑血管在临床上为了保证小动脉内压力不 1974年以后，相继有ATP、PGE1、硝酸甘油10mmHg/min；控制心率和循环血容量复杂大手术，术中出血可能较多，止对重要器官的血流量影响小；1950年代硬膜外阻滞麻醉用于24小时安全用量不超过3mg/kg1950年代硬膜外阻滞麻醉用于不轻易使用升压药，以免创面大量心肌收缩力及心排血量的影响，以保证组织器官的血流灌注。交感和

19、副交感神经均被抑制；心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，自主调节能力正常；2，压宁定：有中枢性降压作用，降压平稳3，防止降压速度过快，应低于整降压速度和程度；正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不停止使用降压药并不意味直接扩张外周，冠脉和脑血管；直接扩张外周，冠脉和脑血管；无心肌抑制作用，无心肌抑制作用，COCO不变；不变；无心率增快；无心率增快；扩血管作用与剂量呈线性关系；扩血管作用与剂量呈线性关系；起效慢，作用时间长；起效慢，作用时间长；降压作用随时间增加而增强；降压作用随时间增加而增强；静注钙剂使恢复血压。静注钙剂使恢复血压。不影响不影响ICPIC

20、P；主要用于嗜铬细胞瘤手术降压；主要用于嗜铬细胞瘤手术降压；酚妥拉明有反跳性高血压现象；酚妥拉明有反跳性高血压现象；压宁定无此现象；压宁定无此现象；压宁定还阻断脑内压宁定还阻断脑内5-HT5-HT1A1A受体，受体，具有自限性降压作用，是诱导具有自限性降压作用，是诱导 中度低血压最合适药物。中度低血压最合适药物。适应症：适应症：复杂大手术，术中出血可能较多，止复杂大手术，术中出血可能较多，止 血困难的手术；血困难的手术；显微外科手术，要求术野清晰的手术；显微外科手术，要求术野清晰的手术；宗教信仰而拒绝输血的病人；宗教信仰而拒绝输血的病人；大量输血有困难或有输血禁忌症的病人大量输血有困难或有输血

21、禁忌症的病人麻醉期间血压麻醉期间血压.颅内压和眼内压过高；颅内压和眼内压过高；可导致严重不良后果者。可导致严重不良后果者。禁忌症：禁忌症：重要脏器实质性病变者重要脏器实质性病变者 血管病变者血管病变者 低血容量或严重贫血者低血容量或严重贫血者特殊病人进行控制性降压问题：特殊病人进行控制性降压问题：长期严重高血压的病人进行长期严重高血压的病人进行 控制性降压应慎重；控制性降压应慎重；心肌坏死或有心梗史的病人心肌坏死或有心梗史的病人 进行控制性降压，是有争议的。进行控制性降压，是有争议的。无创或有创动脉压监测无创或有创动脉压监测心电图监测心电图监测呼气末二氧化碳（呼气末二氧化碳（ET-COET-C

22、O2 2）脉搏氧监测（脉搏氧监测（S SP PO O2 2）体温监测体温监测中心静脉压监测中心静脉压监测尿量：至少保持尿量：至少保持1ml/kg/h1ml/kg/h血清电解质，血气分析，红细胞比积血清电解质，血气分析，红细胞比积 正常病人，正常病人，MAPMAP安全低限为安全低限为 5055mmHg5055mmHg 慢性高血压病人，短时间内慢性高血压病人，短时间内MAPMAP 安全低限为安全低限为5665mmHg5665mmHg 老年病人，高血压病人，血管硬老年病人，高血压病人，血管硬 化病人，降压不应超过原水平的化病人，降压不应超过原水平的 40%40%（通常为（通常为30%33%30%33

23、%）参考手术野渗血的程度等综和而定。参考手术野渗血的程度等综和而定。注意事项注意事项1 1，降压程度应以维持心脑肾等，降压程度应以维持心脑肾等 重要脏器的充分灌注为限度；重要脏器的充分灌注为限度；2 2，根据病人具体情况，随时调，根据病人具体情况，随时调 整降压速度和程度；整降压速度和程度；3 3，防止降压速度过快，应低于，防止降压速度过快，应低于 10mmHg/min10mmHg/min；4 4，若能满足手术要求，尽可能，若能满足手术要求，尽可能 维持较高的血压水平。维持较高的血压水平。实施控制性降压，应采用血管扩张的方法，实施控制性降压，应采用血管扩张的方法，尽量避免抑制心肌功能，降低尽量

24、避免抑制心肌功能，降低COCO的方法；的方法；全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不 宜忽视；宜忽视；短时间降压者：加深麻醉或三磷酸腺苷即可；短时间降压者：加深麻醉或三磷酸腺苷即可；长时间降压者：应采取联合降压：长时间降压者：应采取联合降压：1 1，-肾上腺素能受体阻断药（艾洛）：肾上腺素能受体阻断药（艾洛）：可控制心动过速及降低心肌耗氧量；可控制心动过速及降低心肌耗氧量；2 2，压宁定：有中枢性降压作用，降压平稳，压宁定：有中枢性降压作用，降压平稳 3 3，硝酸甘油：适用于伴有冠心病者。，硝酸甘油：适用于伴有冠心病者。维持正常的维持正常的PaCOPaCO2

25、2；控制性降压时，控制性降压时，PaCOPaCO2 2过高或过高或 过低均可造成大脑缺血缺氧：过低均可造成大脑缺血缺氧：PaCOPaCO2 2过高，过高，脑血管扩张，脑血管扩张，ICPICP增高，脑灌注压降低；增高，脑灌注压降低；PaCOPaCO2 2过低，脑血管收缩，过低，脑血管收缩，CBFCBF减少。减少。提高吸入氧浓度，原因为：提高吸入氧浓度，原因为：1 1，降压时，毛细血管动，降压时，毛细血管动-静脉直捷通静脉直捷通路开放，引起组织缺氧；路开放，引起组织缺氧；2 2，用硝普钠降压时，氰化物损害组织，用硝普钠降压时，氰化物损害组织摄氧能力。摄氧能力。多数降压药有一共性：血压下降时多数降压

26、药有一共性：血压下降时 通过压力感受器引起反射性心动过速通过压力感受器引起反射性心动过速 危害：危害：1 1，影响降压效果；，影响降压效果；2 2，可加重出血；，可加重出血；3 3，加重冠心病人心肌缺血，加重冠心病人心肌缺血 防治措施：防治措施：1 1，联合用药；，联合用药；2 2，可乐定：可控制交感，可乐定：可控制交感-肾肾 上腺髓质反应和抗利尿激素的分泌；上腺髓质反应和抗利尿激素的分泌；3 3，-受体阻断药受体阻断药(艾司洛尔）：艾司洛尔）：减轻儿茶酚胺效应；预防血压反跳；减轻儿茶酚胺效应；预防血压反跳；保持足够的有效循环血容量，保持足够的有效循环血容量，维持器官功能的正常；维持器官功能的

27、正常；精确估计失血量，及时补充血容量；精确估计失血量，及时补充血容量；血压急剧下降时，应及时寻找原因，血压急剧下降时，应及时寻找原因，不轻易使用升压药，以免创面大量不轻易使用升压药，以免创面大量 渗血，应调整降压药用量，调整体渗血，应调整降压药用量，调整体 位，加快输血输液。位，加快输血输液。精确估计失血量，及时补充血容量；控制性降压对器官血流与功能的影响维 持 50100 g/kg/min心肌收缩力及心排血量的影响，防治措施：1，联合用药；易发生血流灌注不足 1974年以后，相继有ATP、PGE1、硝酸甘油PaCO2是自身调节的最重要因素，应尽量保持PaCO2在正常水平地氟烷：降低CBF,维

28、持脑氧供/需平衡周围血管阻力（SVR）;消除快,无毒性代谢产物；重要脏器的充分灌注为限度；低于60mmHg，老年人不低于80mmHg。2，可加重出血；着降压作用已完全消失；着降压作用已完全消失；胃肠道：其血管自主调节能力差，大量输血有困难或有输血禁忌症的病人以保证组织器官的血流灌注。2，压宁定：有中枢性降压作用，降压平稳过低均可造成大脑缺血缺氧：PaCO2过高，脑血管扩张，ICP增高，脑灌注压降低；引起出血的手术步骤引起出血的手术步骤 结束后应立即停止降压；结束后应立即停止降压；复压速度：复压速度：10201020minmin恢复到恢复到 原有水平；原有水平；停止使用降压药并不意味停止使用降压

29、药并不意味 着降压作用已完全消失；着降压作用已完全消失；复压后应继续加强监测。复压后应继续加强监测。有限，对缺氧耐受力强。过低均可造成大脑缺血缺氧：PaCO2过高，脑血管扩张，ICP增高，脑灌注压降低；PaCO2过低，脑血管收缩，CBF减少。产生氰化物的量与硝普钠的用量成正相关过低均可造成大脑缺血缺氧：PaCO2过高，脑血管扩张，ICP增高，脑灌注压降低；（3）硝普钠降低CBF自动调节作用（拉贝洛尔）显微外科手术，要求术野清晰的手术；副作用多，临床上少用。一、影响血压的主要因素有：结束后应立即停止降压；复压速度：1020min恢复到直接扩张中小动脉血管：可控制心动过速及降低心肌耗氧量；MAP=CO SVR静脉血管（容量血管）70%脑血流量自动调节曲线自身调节功能消失 CBF随BP而明显；中度低血压最合适药物。着降压作用已完全消失；着降压作用已完全消失；一：概况（一：概况（美国）美国）死亡率死亡率 50 50年代：年代：0.24%0.24%现现 今：今：0.055%0.055%非致命并发症非致命并发症 3.3%3.3%二：常见并发症二：常见并发症 脑栓塞与脑缺氧脑栓塞与脑缺氧 冠脉供血不足，心梗，心衰，心跳骤停冠脉供血不足，心梗，心衰，心跳骤停 肾功能不全、血管栓塞肾功能不全、血管栓塞 反应性出血、持续性低血压，休克反应性出血、持续性低血压，休克 嗜睡，苏醒延迟嗜睡，苏醒延迟