抗感染免疫春课件.ppt

1、抗感染免疫春抗感染免疫春细胞免疫应答T细胞活化的第一信号：T细胞活化的第二信号：细胞因子作用识别抗原增殖分化效应阶段CD4+T细胞Th1:分泌CK，介导DTHTh2:体液、寄生虫、变态反应Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体CD8+T细胞细胞毒机制：颗粒酶、穿孔素、FasL体液免疫应答识别TD抗原增殖分化效应阶段B细胞活化的第一信号：B细胞活化的第二信号：细胞因子作用抗体亲和力成熟抗体重链类别改变分泌抗体Bm抗菌性免疫机制抗菌性免疫机制(一一)抗菌性体液免疫抗菌性体液免疫1.抗毒素抗体的作用抗毒素抗体的作用 2.抗菌性抗体的作用机制抗菌性抗体的作用机制 对抵御主要停留在细胞外对抵御主要停留在细胞外

2、(血液、淋巴液和组织液中血液、淋巴液和组织液中)繁殖致病的胞外菌感染，特异性抗体发挥重要作用。繁殖致病的胞外菌感染，特异性抗体发挥重要作用。(1)sIgA阻抑粘附的作用；阻抑粘附的作用；(2)抗体的调理或促吞噬作用：抗体的调理或促吞噬作用：在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。(3)溶菌杀菌作用溶菌杀菌作用*抗菌性抗体抗菌性抗体(IgG、IgM)、补体参与、补体参与(二二)抗菌性细胞免疫抗菌性细胞免疫 细胞免疫对抵御胞内寄生菌（如结核杆菌、细胞免疫对抵御胞内寄生菌（如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌、百日咳杆菌麻风杆菌、布氏杆菌、伤寒杆菌、百

3、日咳杆菌等）引起的慢性感染尤为重要，因为体液免疫等）引起的慢性感染尤为重要，因为体液免疫不能对之发挥作用。不能对之发挥作用。抗细菌的免疫抗细菌的免疫1.1.抗胞外菌：抗体（抗胞外菌：抗体（SIgASIgA、调理、中和）、补体、调理、中和）、补体(调理、溶菌调理、溶菌)、吞噬细胞、吞噬细胞2.抗胞内菌：结核杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、抗胞内菌：结核杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、立克次体、衣原体等立克次体、衣原体等特点：多慢性过程、肉芽肿形成、伴超敏反应特点：多慢性过程、肉芽肿形成、伴超敏反应抗胞内菌：细胞免疫（抗胞内菌：细胞免疫（T细胞、细胞、IFN-、巨噬细胞、巨噬细胞、CTL）既往史：既往体健，接

4、种过卡介苗，否认结核等传染病接触史特点：多慢性过程、肉芽肿形成、伴超敏反应(1)sIgA阻抑粘附的作用；(一)抗菌性体液免疫10-15mm,1周后留有色素抗胞外菌：抗体（SIgA、调理、中和）、补体(调理、溶菌)、吞噬细胞葡萄球菌A蛋白（SPA）可与人IgG的Fc段结合，抗吞噬。尸体剖检：死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染，全身浅表淋巴结未发现肿大。CTL清除病毒，也造成肝细胞的损伤致病：螨性皮炎、螨性过敏HBV免疫逃逸：肝细胞HLA-I类抗原表达低下（常见如：疟原虫带虫免疫、Th2:体液、寄生虫、变态反应临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原

5、，病情可于24-48小时内恢复。晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增高(1)sIgA阻抑粘附的作用；导致病毒感染细胞的裂解在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。侵入途径：大多自生生活，室内（棉木麻）、面粉厂、棉纱长、仓库等温暖潮湿地。抗胞内菌：细胞免疫（T细胞、IFN-、巨噬细胞、CTL）金黄色葡萄球菌感染后获得特异性免疫力不强，会再次感染。葡萄球菌A蛋白（SPA）可与人IgG的Fc段结合，抗吞噬。协同凝集试验协同凝集试验链球菌链球菌致热外毒素（猩红热毒素），为超抗原，大量致热外毒素（猩红热毒素），为超抗原，大量CKCK产生产生，所诱生的抗红疹毒素抗体，对同型菌有

6、牢固免疫。，所诱生的抗红疹毒素抗体，对同型菌有牢固免疫。典型猩红热病例典型猩红热病例3-73-7岁最常见：岁最常见：前驱期：起病急，体温前驱期：起病急，体温38-3938-39，重者，重者4040以上。咽痛红肿以上。咽痛红肿/头痛头痛/腹痛，病初舌尖及边缘红肿，白草莓舌，腹痛，病初舌尖及边缘红肿，白草莓舌，4-54-5天天后为红草莓舌。后为红草莓舌。出疹期：发病出疹期：发病2424小时迅速出现，顺序：颈部、腋下、腹小时迅速出现，顺序：颈部、腋下、腹股沟、股沟、2424内全身。特点：全身皮肤弥漫性红肿，其间内全身。特点：全身皮肤弥漫性红肿，其间广泛存在密集而均匀的红色细小丘疹，鸡皮样，触之广泛存

7、在密集而均匀的红色细小丘疹，鸡皮样，触之砂纸感。砂纸感。恢复期：一般情况好转，皮疹沿出疹顺序褪去，退疹恢复期：一般情况好转，皮疹沿出疹顺序褪去，退疹1 1周开始糠屑样脱皮，无色素沉着。周开始糠屑样脱皮，无色素沉着。IIII和和IIIIII型超敏，型超敏，IIIIII型为主型为主链球菌链球菌 肾小球基底膜肾小球基底膜 肾小球肾炎（局限）肾小球肾炎（局限）链球菌链球菌心脏心脏风湿热（全身）风湿热（全身）风湿热临床表现风湿热临床表现伤寒/副伤寒沙门菌-肠热症肠壁肠壁IVIV型超敏反应型超敏反应-肠壁溃疡甚至穿孔（包裹）肠壁溃疡甚至穿孔（包裹）SPA协同凝集协同凝集/乳胶凝集试验测沙门菌可溶性抗原乳胶

8、凝集试验测沙门菌可溶性抗原肥达反应肥达反应结核分枝杆菌结核分枝杆菌TB感染-肺空洞 IV型超敏PPD皮肤实验卡介苗接种后所致阳性反应是指硬结直径：A.20mm淋巴细胞和单核淋巴细胞和单核/巨噬细胞聚集巨噬细胞聚集白色念珠菌（条件致病菌）感染与患者原发病、各种原因引起的免疫功能低下、微生态平衡密切相关！过敏性肺炎过敏性肺炎易感个体反复吸入有机粉尘抗原后诱发的一种以淋巴细易感个体反复吸入有机粉尘抗原后诱发的一种以淋巴细胞渗出为主的慢性间质性肺炎。胞渗出为主的慢性间质性肺炎。举例：农民肺是农民吸入霉干草中的真菌所致；鸽子肺举例：农民肺是农民吸入霉干草中的真菌所致；鸽子肺/鹦鹉肺因吸入含动物蛋白羽毛或

9、排泄尘埃所致；生活在鹦鹉肺因吸入含动物蛋白羽毛或排泄尘埃所致；生活在真菌污染的空调或加湿器的环境引起空调肺。真菌污染的空调或加湿器的环境引起空调肺。临床表现：一般接触抗原后临床表现：一般接触抗原后4-84-8小时出现畏寒小时出现畏寒/发热发热/胸闷胸闷/咳嗽咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-4824-48小时内恢小时内恢复。如果持续暴露反复发作可导致进行发展的呼吸困难复。如果持续暴露反复发作可导致进行发展的呼吸困难。诊断：根据接触史诊断：根据接触史+症状，胸部症状，胸部CTCT具有细支气管中心结具有细支气管中心结节，斑片磨玻璃影或伴实变等征象，纤维支气管镜

10、示明节，斑片磨玻璃影或伴实变等征象，纤维支气管镜示明显增加的淋巴细胞可以做出诊断。显增加的淋巴细胞可以做出诊断。1直接损害靶细胞直接损害靶细胞 杀细胞效应杀细胞效应 细胞膜改变细胞膜改变 细胞转化细胞转化2抗病毒免疫应答导致宿主细胞损伤抗病毒免疫应答导致宿主细胞损伤机体产生免疫应答既可表现为抗病毒的保护作用，也可机体产生免疫应答既可表现为抗病毒的保护作用，也可导致对机体的免疫损伤。导致对机体的免疫损伤。体液免疫的损害作用体液免疫的损害作用 循环免疫复合物的损伤作用循环免疫复合物的损伤作用 细胞免疫的损伤作用细胞免疫的损伤作用病毒的致病机理病毒的致病机理B超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，囊

11、腔缩小。举例：农民肺是农民吸入霉干草中的真菌所致；(1)急性病毒性肝炎；，也可在人体表寄生（春秋多发，接触感染）抗菌性抗体的作用机制颗粒酶、穿孔素、FasL5mmol/L（53-108 mmol/L），血氨15.胸片：右下肺见大片密度增高影部分乙肝患者，HBsAg 及抗-HBs等复合物沉积肾小球基底膜/关节等，致III型超敏反应，出现肾小球肾炎/关节炎等肝外损害，如果IC大量沉积肝内，致肝毛细血管栓塞，导致急性肝坏死（重症肝炎）入院第3-4天胸片示双肺内带纹理增多模糊，右下肋膈角可见周围界限较清晰的软组织块影，提示右下肺占位，同时CT示右下肺实质性占位伴纵隔淋巴结增大，考虑先天性疾病（先天性肺

12、囊肿或隔离肺）合并感染，右下肺肿瘤/结核不能除外。311U/L（11-50 U/L）、天门冬氨酸氨基转移酶778 U/L（8-40 U/L）、丙氨酸氨基转移酶477U/L(1)sIgA阻抑粘附的作用；如果持续暴露反复发作可导致进行发展的呼吸困难。51012/L)、血小板53109/L(100-300109/L)、血红蛋白11.神志清楚，发育正常，全身皮肤黏膜无出血点及瘀斑，浅表淋巴结无肿大，左上臂可见卡疤，呼吸平稳，咽充血，双肺呼吸音粗，右肺呼吸音减低，心率136次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝肋下2CM，质软，脾肋下未及，双下肢无水肿，无杵状指，神经系统检查无异常。致病：螨性哮喘、过敏性鼻炎

13、、既往史：既往体健，接种过卡介苗，否认结核等传染病接触史咽痛红肿/头痛/腹痛，病初舌尖及边缘红肿，白草莓舌，4-5天后为红草莓舌。水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵循环免疫复合物的损伤作用抗胞内菌：结核杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、抗病毒感染的免疫机制抗病毒感染的免疫机制l 体液免疫体液免疫1.中和抗体中和抗体 粘膜抗体的中和作用粘膜抗体的中和作用 循环抗体的中和作用循环抗体的中和作用 2.2.非中和性抗体非中和性抗体 促进病毒被吞噬或裂解促进病毒被吞噬或裂解 导致病毒感染细胞的裂解导致病毒感染细胞的裂解l 细胞免疫细胞免疫CTL的抗病毒作用的抗病毒作用机体抗病毒感染的方式机体抗病毒感染的方式HI

14、VHIV主要感染的细胞是：主要感染的细胞是：A.CD4+TA.CD4+T细胞细胞 B.CD8+TB.CD8+T细胞细胞C.C.红细胞红细胞 D.BD.B淋巴细胞淋巴细胞E.E.巨噬细胞巨噬细胞哪些细胞可以受到HIV攻击？CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。临床表现请一个同学讲述HIV-IHIV-I感染周期及药物感染周期及药物靶点靶点HBVHBV免疫病理损害与免疫逃逸免疫病理损害与免疫逃逸HBVHBV免疫逃逸：肝细胞免疫逃逸：肝细胞HLA-IHLA-I类抗原表达低下类抗原表达低下 T T细胞细胞IL-2IL-2产生减少产生减少 病毒基因突变：诊断逃逸病毒基因突变：诊断逃逸/CTL/

15、CTL逃逸逃逸免疫病理损害：免疫病理损害：1.CTL1.CTL清除病毒，也造成肝细胞的损伤清除病毒，也造成肝细胞的损伤 2.2.部分乙肝患者，部分乙肝患者，HBsAg HBsAg 及抗及抗-HBs-HBs等复合物沉积肾小等复合物沉积肾小球基底膜球基底膜/关节等，致关节等，致IIIIII型超敏反应，出现肾小球肾型超敏反应，出现肾小球肾炎炎/关节炎等肝外损害，如果关节炎等肝外损害，如果ICIC大量沉积肝内，致肝大量沉积肝内，致肝毛细血管栓塞，导致急性肝坏死（重症肝炎）毛细血管栓塞，导致急性肝坏死（重症肝炎）3.3.自身免疫致肝损害：病毒感染改变和暴露肝特异性脂自身免疫致肝损害：病毒感染改变和暴露肝

16、特异性脂蛋白抗原（蛋白抗原（LSPLSP）等，诱导自身免疫致肝损。）等，诱导自身免疫致肝损。寄生虫免疫保护性免疫病理性免疫消除性免疫（罕见）非消除性免疫（常见如：疟原虫带虫免疫、血吸虫伴随免疫）粉螨粉螨侵入途径：侵入途径：既可自生生活（谷物、干果、药材、棉花、皮毛、室内）既可自生生活（谷物、干果、药材、棉花、皮毛、室内），也可在人体表寄生（春秋多发，接触感染），也可在人体表寄生（春秋多发，接触感染）致病：螨性皮炎、螨性过敏致病：螨性皮炎、螨性过敏实验室检查：螨抗原皮肤实验（+）、血清总IgE和螨特异性IgE增高、嗜酸性粒细胞增多侵入途径：大多自生生活，室内（棉木麻）、面粉厂、棉纱长、仓库等温暖

17、潮湿地。致病：螨性哮喘、过敏性鼻炎、特异性湿疹（婴幼儿多见）、慢性荨麻疹尘螨尘螨II和III型超敏，III型为主(1)sIgA阻抑粘附的作用；TB感染-肺空洞HBV免疫逃逸：肝细胞HLA-I类抗原表达低下1109/L(4-10109/L)、红细胞3.5mmol/L（53-108 mmol/L），血氨15.部分乙肝患者，HBsAg 及抗-HBs等复合物沉积肾小球基底膜/关节等，致III型超敏反应，出现肾小球肾炎/关节炎等肝外损害，如果IC大量沉积肝内，致肝毛细血管栓塞，导致急性肝坏死（重症肝炎）致病：螨性哮喘、过敏性鼻炎、由于气管或支气管异常的萌芽或分支而形成囊肿。Th1:分泌CK，介导DTHS

18、PA协同凝集/乳胶凝集试验测沙门菌可溶性抗原感染后获得特异性免疫力不强，会再次感染。血吸虫感染后产生的针对血吸虫的特异性免疫只对再次入侵的童虫有一定的杀伤作用，对原有的成虫无作用-伴随免疫(一)抗菌性体液免疫血支原体/衣原体抗体：-临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。HBV免疫逃逸：肝细胞HLA-I类抗原表达低下临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。10-15mm,1周后留有色素易感个体反复吸入有机粉尘抗原后诱发的一种以淋巴细胞渗出为主的慢性

19、间质性肺炎。2抗病毒免疫应答导致宿主细胞损伤一种先天畸形，隔离肺从正常肺分离出来，一般不与大气管相连，供应动脉来自主动脉。Th1:分泌CK，介导DTH血清总IgE和螨特异性IgE增高、96 mmol/L)、甘油三酯2.*抗菌性抗体(IgG、IgM)、补体参与粘膜抗体的中和作用循环免疫复合物的损伤作用B细胞活化的第二信号：B超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。5mmol/L（53-108 mmol/L），血氨15.抗菌性抗体的作用机制导致病毒感染细胞的裂解患儿外周血常规及CRP基本正常，血支原体/衣原体抗体和巨细胞病毒抗体阴性，考虑病毒感染可能性大，给予头孢唑圬钠+炎琥宁静滴抗感染，

20、盐酸氨溴索静滴化痰。部分乙肝患者，HBsAg 及抗-HBs等复合物沉积肾小球基底膜/关节等，致III型超敏反应，出现肾小球肾炎/关节炎等肝外损害，如果IC大量沉积肝内，致肝毛细血管栓塞，导致急性肝坏死（重症肝炎）抗胞内菌：结核杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、抗胞外菌：抗体（SIgA、调理、中和）、补体(调理、溶菌)、吞噬细胞在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。颗粒酶、穿孔素、FasL临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。部分乙肝患者，HBsAg 及抗-HBs等复合物沉积肾小球基底膜/关节等，致III型超敏反应，出现肾小

21、球肾炎/关节炎等肝外损害，如果IC大量沉积肝内，致肝毛细血管栓塞，导致急性肝坏死（重症肝炎）致病：螨性皮炎、螨性过敏血吸虫血吸虫侵入途径：水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵致病：1、尾蚴性皮炎（奇痒，再次感染重，I+IV型超敏反应）童虫移行成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）虫卵（最主要）沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏）晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增高我国血吸虫患者并发乙肝的较多。血吸虫感染后产生的针对血吸虫的特异性免疫只对再次入侵的童虫有一定的杀伤作用，对原有的成虫无作用-伴随免疫患儿，男，患儿，男，4 4个月，因咳嗽个月，因咳嗽1 1周

22、，加重周，加重2 2天天入院入院现病史：患儿于入院前现病史：患儿于入院前1 1周开始咳嗽，为阵周开始咳嗽，为阵发性连声咳，有白色粘液痰，无咯血发性连声咳，有白色粘液痰，无咯血/发热发热/盗汗现象，无喘息盗汗现象，无喘息/呼吸困难，在外院胸片提呼吸困难，在外院胸片提示示“右下肺炎伴不张右下肺炎伴不张”，于抗炎对症治疗效，于抗炎对症治疗效果不佳，果不佳，2 2天前咳嗽加重遂转入我院。病程天前咳嗽加重遂转入我院。病程中患儿精神尚可，大小便正常。中患儿精神尚可，大小便正常。既往史：既往体健，接种过卡介苗，否认结既往史：既往体健，接种过卡介苗，否认结核等传染病接触史核等传染病接触史个人史：第个人史：第1

23、 1胎，第胎，第1 1产，足月顺产，出生体产，足月顺产，出生体重重3KG3KG，母乳喂养，生长发育正常。，母乳喂养，生长发育正常。体格检查体格检查 体温体温3737，脉搏，脉搏136136次次/分，呼吸分，呼吸4040次次/分，体重分，体重8.2KG.8.2KG.神志清楚，发育正常，神志清楚，发育正常，全身皮肤黏膜无出血点及瘀斑，浅表淋全身皮肤黏膜无出血点及瘀斑，浅表淋巴结无肿大，左上臂可见卡疤，呼吸平巴结无肿大，左上臂可见卡疤，呼吸平稳，咽充血，双肺呼吸音粗，右肺呼吸稳，咽充血，双肺呼吸音粗，右肺呼吸音减低，心率音减低，心率136136次次/分，律齐，无杂音分，律齐，无杂音，腹平软，肝肋下，

24、腹平软，肝肋下2CM2CM，质软，脾肋下，质软，脾肋下未及，双下肢无水肿，无杵状指，神经未及，双下肢无水肿，无杵状指，神经系统检查无异常。系统检查无异常。实验室检查实验室检查1.1.血常规血常规WBC15.28X10WBC15.28X109 9/L,N49.3%,L43.7%,Hb111g/L,N49.3%,L43.7%,Hb111g/L,PLT692X10L,PLT692X109 9/L/L2.2.尿常规：正常尿常规：正常3.3.大便常规：正常大便常规：正常4.4.血生化血生化/肝肾功能：正常肝肾功能：正常5.CRP:5.2mg/L5.CRP:5.2mg/L6.ESR:10mm/h6.ESR

25、:10mm/h7.7.血血IgG,IgA IgM:IgG,IgA IgM:正常正常8.8.血支原体血支原体/衣原体抗体：衣原体抗体：-9.9.巨细胞病毒抗体：巨细胞病毒抗体：-辅助检查辅助检查1.PPD1.PPD实验：阴性实验：阴性2.EKG:2.EKG:窦性心律不齐窦性心律不齐3.3.胸片：右下肺见大片密度增高影胸片：右下肺见大片密度增高影入院诊断入院诊断右下肺炎右下肺炎诊疗经过诊疗经过患儿外周血常规及患儿外周血常规及CRPCRP基本正常，血支原体基本正常，血支原体/衣原体抗体和巨细胞病毒抗体阴性，考虑病衣原体抗体和巨细胞病毒抗体阴性，考虑病毒感染可能性大，给予头孢唑圬钠毒感染可能性大，给予

26、头孢唑圬钠+炎琥宁炎琥宁静滴抗感染，盐酸氨溴索静滴化痰。静滴抗感染，盐酸氨溴索静滴化痰。入院第入院第2 2天右肺闻及哮鸣音，加用琥玻酸氢化天右肺闻及哮鸣音，加用琥玻酸氢化可的松静滴平喘，咳嗽有所减轻。可的松静滴平喘，咳嗽有所减轻。入院第入院第3-43-4天胸片示双肺内带纹理增多模糊，天胸片示双肺内带纹理增多模糊，右下肋膈角可见周围界限较清晰的软组织块右下肋膈角可见周围界限较清晰的软组织块影，提示右下肺占位，同时影，提示右下肺占位，同时CTCT示右下肺实质示右下肺实质性占位伴纵隔淋巴结增大，考虑先天性疾病性占位伴纵隔淋巴结增大，考虑先天性疾病（先天性肺囊肿或隔离肺）合并感染，右下（先天性肺囊肿或

27、隔离肺）合并感染，右下肺肿瘤肺肿瘤/结核不能除外。结核不能除外。入院第入院第4 4天为了解右下肺占位的病因做纤维天为了解右下肺占位的病因做纤维支气管镜检及灌洗治疗：镜下见右中下支支气管镜检及灌洗治疗：镜下见右中下支气管粘膜炎症，右中间支气管炎性狭窄。气管粘膜炎症，右中间支气管炎性狭窄。支气管肺泡灌洗液培养（支气管肺泡灌洗液培养（-），支气管肺泡），支气管肺泡灌洗液找结核菌（灌洗液找结核菌（-），支气管粘膜活检），支气管粘膜活检+刷片：见炎性坏死物及少量上皮细胞，同刷片：见炎性坏死物及少量上皮细胞，同时时3 3次痰找结核杆菌（次痰找结核杆菌（-），），PPDPPD实验（实验（-），血结核抗体阴性

28、，结合无结核接触史，血结核抗体阴性，结合无结核接触史，接种过卡介苗，考虑肺结核依据不足，接种过卡介苗，考虑肺结核依据不足，3 3次次痰找含铁血黄素细胞（痰找含铁血黄素细胞（-），除外肺含铁血），除外肺含铁血黄素沉着症。黄素沉着症。入院第入院第5-155-15天，经呼吸内科常规抗感天，经呼吸内科常规抗感染染2 2周，咳喘症状虽有好转，但复查胸周，咳喘症状虽有好转，但复查胸片右下肺占位影无改善，考虑用一般片右下肺占位影无改善，考虑用一般病毒和病毒和/或细菌感染引起的肺炎难以解或细菌感染引起的肺炎难以解释，先天性肺疾病如先天性肺囊肿继释，先天性肺疾病如先天性肺囊肿继发感染发感染/右下隔离肺右下隔离肺

29、/右下肺肿瘤等不能右下肺肿瘤等不能除外，遂请胸外科会诊转胸外科治疗除外，遂请胸外科会诊转胸外科治疗。入院第入院第2222天在全麻下行右中下叶肺切除术，天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一术中见右肺下叶内有一5 5*5 5*4CM4CM包块，质硬包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈炎性实变，气管旁及隆突下淋巴大部分，呈炎性实变，气管旁及隆突下淋巴结肿大，切除包块送病检示：镜下见包块内结肿大，切除包块送病检示：镜下见包块内层见大量干酪样坏死层见大量干酪样坏死/多核巨细胞和类上皮细多核巨细胞和类上皮细胞，外层为纤维性包膜，周围

30、肺组织可见播胞，外层为纤维性包膜，周围肺组织可见播散性病灶。病理报告为肺结核球伴周围肺组散性病灶。病理报告为肺结核球伴周围肺组织及右肺中叶局部播散。术后于织及右肺中叶局部播散。术后于INHINH（异烟（异烟肼）静脉滴注肼）静脉滴注+RFP(+RFP(利福平利福平)晨起顿服晨起顿服+PZA(+PZA(吡嗪酰胺吡嗪酰胺)三联抗痨及支持治疗，第三联抗痨及支持治疗，第3535天出院天出院，院外继续口服，院外继续口服INH+PZA+RFPINH+PZA+RFP三联抗痨，三联抗痨，门诊随访患儿情况好。门诊随访患儿情况好。先天性肺囊肿先天性肺囊肿先天性肺囊肿是较常见的先天性发育畸先天性肺囊肿是较常见的先天性

31、发育畸形。由于气管或支气管异常的萌芽或分形。由于气管或支气管异常的萌芽或分支而形成囊肿。如由一个支气管形成，支而形成囊肿。如由一个支气管形成，即为单发囊肿，如为几个支气管同时隔即为单发囊肿，如为几个支气管同时隔断即为多发囊肿。先天性肺囊肿有肺同断即为多发囊肿。先天性肺囊肿有肺同一部位反复感染的特点。单发肺囊肿继一部位反复感染的特点。单发肺囊肿继发感染发感染X X线检查呈圆形阴影，边缘整齐线检查呈圆形阴影，边缘整齐，密度均匀，容易与肺结核瘤混淆。，密度均匀，容易与肺结核瘤混淆。隔离肺隔离肺一种先天畸形，隔离肺从正常肺分离出一种先天畸形，隔离肺从正常肺分离出来，一般不与大气管相连，供应动脉来来，一

32、般不与大气管相连，供应动脉来自主动脉。逆行主动脉造影可使供应隔自主动脉。逆行主动脉造影可使供应隔离肺的动脉分支显影从而得到确诊。离肺的动脉分支显影从而得到确诊。本病例启示本病例启示本病例难点在于：该患儿无明确结核接触史，接种过卡介苗,无明显发热/消瘦/盗汗等结核中毒症状，结核的相关检查如PPD实验/ESR/多次痰抗酸染色-/BALF抗酸染色-/支气管粘膜病检无典型结核改变，如不经胸外科手术病检，临床难以明确诊断。通过本病例，我们体会对于不典型结核尤其是肺结核瘤患者由于中毒症状少，结核相关检查多阴性，极易漏诊或误诊，因此一般抗感染治疗2周肺部感染无改善的病人，要警惕结核可能。患者，男，患者，男，

33、3535岁。岁。主诉：因乏力、纳差、尿黄、眼黄、腹痛主诉：因乏力、纳差、尿黄、眼黄、腹痛3d3d入院。入院。查体：体温查体：体温3939、脉搏、脉搏108108次次/min/min、呼吸、呼吸2222次次/min/min、血压、血压 100/70mmHg100/70mmHg。急性热病容，皮肤。急性热病容，皮肤巩膜重度黄染，全身皮肤无瘀斑瘀点。牙龈巩膜重度黄染，全身皮肤无瘀斑瘀点。牙龈出血，全身浅表淋巴结无肿大。腹肌紧，腹出血，全身浅表淋巴结无肿大。腹肌紧，腹部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大，肝区叩痛，移动性浊音肝脾肿大，肝区叩痛，移动性浊音(

34、)。既。既往无特殊病史。往无特殊病史。致病：螨性皮炎、螨性过敏对抵御主要停留在细胞外(血液、淋巴液和组织液中)繁殖致病的胞外菌感染，特异性抗体发挥重要作用。举例：农民肺是农民吸入霉干草中的真菌所致；(一)抗菌性体液免疫在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。，也可在人体表寄生（春秋多发，接触感染）51012/L)、血小板53109/L(100-300109/L)、血红蛋白11.CTL清除病毒，也造成肝细胞的损伤7%,Hb111g/L,PLT692X109/L96 mmol/L)、甘油三酯2.Th1:分泌CK，介导DTH血清总IgE和螨特异性IgE增高、血吸虫感染后产生的针对血吸虫的特异性免疫

35、只对再次入侵的童虫有一定的杀伤作用，对原有的成虫无作用-伴随免疫2抗病毒免疫应答导致宿主细胞损伤哪些细胞可以受到HIV攻击？*抗菌性抗体(IgG、IgM)、补体参与1）mmol/L，肌酐160.入院第5-15天，经呼吸内科常规抗感染2周，咳喘症状虽有好转，但复查胸片右下肺占位影无改善，考虑用一般病毒和/或细菌感染引起的肺炎难以解释，先天性肺疾病如先天性肺囊肿继发感染/右下隔离肺/右下肺肿瘤等不能除外，遂请胸外科会诊转胸外科治疗。2mol/L（0-6.心包腔及心脏未见明显病变。在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。HIV主要感染的细胞是：实验室检查：抗实验室检查：抗-HBV IgM(+)-H

36、BV IgM(+)、总胆红素、总胆红素357.3357.3mol/Lmol/L（正常参考值（正常参考值1.7-17.21.7-17.2mol/Lmol/L）、直接胆红素）、直接胆红素219.2219.2mol/Lmol/L（0-6.80-6.8mol/Lmol/L）、）、-谷氨酰转肽酶谷氨酰转肽酶311U/L311U/L（11-50 U/L11-50 U/L）、天门冬氨酸氨基转移酶）、天门冬氨酸氨基转移酶778 U/L778 U/L（8-40 U/L8-40 U/L）、丙氨酸氨基转移酶）、丙氨酸氨基转移酶477U/L477U/L（8-35 U/L8-35 U/L）、白球蛋白比）、白球蛋白比32

37、/2132/21（40-55/20-3040-55/20-30g,/Lg,/L）、白细胞）、白细胞4.14.1109/L(4-10109/L(4-10109/L)109/L)、红细胞、红细胞3.733.731012/L(4-5.51012/L(4-5.51012/L)1012/L)、血小板、血小板5353109/L(100-300109/L(100-300109/L)109/L)、血红蛋白、血红蛋白11.5g/L(12-11.5g/L(12-16g/L)16g/L)、中性粒细胞、中性粒细胞45%(50-70%)45%(50-70%)、淋巴细胞、淋巴细胞55%(20-55%(20-40%)40%

38、)、凝血酶原活动度、凝血酶原活动度23%23%(75%100%)、总胆固醇、总胆固醇2.15mmol/L(2.86-5.96 mmol/L)2.15mmol/L(2.86-5.96 mmol/L)、甘油三酯、甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21 mmol/L)2.49mmol/L(0.22-1.21 mmol/L)。B B超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，囊腔缩超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。胸片未见异常。心电图未见异常。小。胸片未见异常。心电图未见异常。治疗经过：入院初步诊断：治疗经过：入院初步诊断：(1)(1)急性病毒性肝炎；急性病毒性肝炎；(2)(2)发热

39、原因待查。发热原因待查。治疗：给予抗病毒、护肝及对症支持治疗。入院治疗：给予抗病毒、护肝及对症支持治疗。入院1 1天后天后患者出现烦躁、扑翼样振颤、呼吸急促，继之无尿、患者出现烦躁、扑翼样振颤、呼吸急促，继之无尿、少尿，口腔黏膜出血，全身散在瘀斑瘀点。少尿，口腔黏膜出血，全身散在瘀斑瘀点。实验室检查：尿素氮实验室检查：尿素氮186mmol/L186mmol/L（3.2-7.13.2-7.1）mmol/Lmmol/L，肌酐，肌酐160.5mmol/L160.5mmol/L（53-108mmol/L53-108mmol/L），血氨），血氨15.515.5 g/L(1-1.5g/L(1-1.5 g/

40、L)g/L)，血钾，血钾3.0mmol/L(3.5-3.0mmol/L(3.5-5.5mmol/L)5.5mmol/L)，血钠，血钠132mmol/L(135-155mmol/L)132mmol/L(135-155mmol/L)。脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅 波。经对症支持治疗，因呕血、便血、昏迷于入院后波。经对症支持治疗，因呕血、便血、昏迷于入院后第第3 3天抢救无效，宣告临床死亡。天抢救无效，宣告临床死亡。CTL清除病毒，也造成肝细胞的损伤特点：多慢性过程、肉芽肿形成、伴超敏反应B细胞活化的第二信号：51012/L)、血小板531

41、09/L(100-300109/L)、血红蛋白11.（常见如：疟原虫带虫免疫、*抗菌性抗体(IgG、IgM)、补体参与食管和胃粘膜静脉曲张，广泛粘膜下出血，胃腔内有少许咖啡样物。鸽子肺/鹦鹉肺因吸入含动物蛋白羽毛或排泄尘埃所致；特点：全身皮肤弥漫性红肿，其间广泛存在密集而均匀的红色细小丘疹，鸡皮样，触之砂纸感。HIV-I感染周期及药物靶点支气管肺泡灌洗液培养（-），支气管肺泡灌洗液找结核菌（-），支气管粘膜活检+刷片：见炎性坏死物及少量上皮细胞，同时3次痰找结核杆菌（-），PPD实验（-），血结核抗体阴性，结合无结核接触史，接种过卡介苗，考虑肺结核依据不足，3次痰找含铁血黄素细胞（-），除外肺

42、含铁血黄素沉着症。51012/L)、血小板53109/L(100-300109/L)、血红蛋白11.96 mmol/L)、甘油三酯2.实验室检查：尿素氮186mmol/L（3.粘膜抗体的中和作用1109/L(4-10109/L)、红细胞3.Th1:分泌CK，介导DTH红细胞 D.机体产生免疫应答既可表现为抗病毒的保护作用，也可导致对机体的免疫损伤。先天性肺囊肿是较常见的先天性发育畸形。腹肌紧，腹部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大，肝区叩痛，移动性浊音()。尸体剖检：尸体剖检：死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染，全身浅表淋巴结未发现肿大。切开胸腔，见双侧胸腔各有淡黄色积液200-220毫升，上呼吸道、气管、支气管及两侧肺切面未见病灶，气管、支气管、肺门淋巴结未见肿大。心包腔及心脏未见明显病变。腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升。肠管高度扩张。食管和胃粘膜静脉曲张，广泛粘膜下出血，胃腔内有少许咖啡样物。肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血。肝脏：肉眼观：体积明显缩小，被膜皱缩，质地柔软，切面呈黄绿色；镜下观：肝细胞弥漫性大片坏死，无明显再生现象，大量淋巴细胞浸润。脑：脑回增宽，肿胀，血管扩张充血，可见枕骨大孔疝。肾：肾小管上皮细胞变性/脱落，管腔充满坏死细胞/管型和渗出物。