急性髓系白血病的研究进展实用课件.ppt
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1、如果剩下的另一条也丢失。在德国的研究中心也在对188Re抗CD66抗体作用BMT前的预处理方案进行研究。激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3kinase)信号传导通路,增强细胞存活能力。蛋白体抑制因子Bortezomib可能有白血病治疗单剂活性,在体外同组蛋白脱乙酰基酶有协同作用。激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3kinase)信号传导通路,增强细胞存活能力。具有明显的旁观者杀伤作用包括对正常和肿瘤细胞;粒子较轻,散射范围长,直线能量转换低(如Calicheamicin)Acute myeloid leukemia age-specific incidenceAML中细胞周期调控异常可以通过多种机制发生。用
2、该动物模型进行研究发现小分子的FLT3抑制剂对于ATRA治疗APL至少有累加作用。激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3kinase)信号传导通路,增强细胞存活能力。Categories of novel therapies for acute myeloid leukemia(AML)渡过该时期后,危险性大大降低。具有明显的旁观者杀伤作用包括对正常和肿瘤细胞;法尼酰基转移酶抑制因子对难治性和新发AML患者均有效。例如,人类AML患者中的表型原始的细胞,其表达IRF1(INTERFERON REGULATORY FACTOR 1,干扰素调节因子1)和DAP激酶(Deathassociated prote
3、in kinase,死亡相关蛋白激酶1)的基因表达水平上调,在富含LSC的细胞群体中,NFkB的活性持续高水平。大多数研究显示,伴有FLT3突变的AML患者,无论是儿童还是成人,预后都很差。获得性基因重排或基因突变会导致CBFC的功能缺失,从而影响造血系统的分化。30%35%的AML患者 FLT3发生突变并被激活用该动物模型进行研究发现小分子的FLT3抑制剂对于ATRA治疗APL至少有累加作用。与Ig融合的毒素(如假单胞菌外毒素A融合蛋白FvPE)如MLN518 也是KIT和PDGFR潜在的抑制剂;ATRA治疗APL的疗效与ATRA结合到融合蛋白的能力有关,在此过程中共抑制复合物被解离,最终会
4、导致融合蛋白的降解。粒子较轻,散射范围长,直线能量转换低法尼酰基转移酶抑制因子通过阻碍RAS的法尼基化,同时抑制信号向胞浆逆转。由于表达最后三个抗原的不同,即CD90,CD117和CD123,所以它与正常HSC有别,同时这也提供了区分正常干细胞和AML干细胞的一个途径。容易获得便宜的产生锇息电子的同位素与进展中的具有信号传导途径和转入途径协同作用的动物模型相吻合,FLT3突变在APL中很普遍,小鼠模型显示,骨髓细胞FLT3和PMLRAR共同表达,加速了疾病发展。,farnesyl transferase inhibitors)Zevalin Y-90=CD20ujgrymn+90Y氯苯吩嗪是人
5、工合成的制剂,专以用来开发其他几种活性的核酸类似物的优势特性,尤其是氟达拉滨和克拉屈滨。各种信号通路造血干细胞增殖和生存Acute myeloid leukemia age-specific incidence去除结合位点(B链),以减少应用时的毒性对于LSC越来越多的认识需要我们对AML的临床治疗手段进行重新评价。打断增殖和/或存活的信号通路在德国的研究中心也在对188Re抗CD66抗体作用BMT前的预处理方案进行研究。受体酪氨酸激酶KIT和FLT3基因突变后激活t(11;17)产物是PLZF RAR融合蛋白,其诱发的APL不到总病例1%,该类型对维甲酸有耐药性。,FLT3,ckit)Abb
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