急性肾衰竭KEJIAN课件.ppt

1、急性肾衰竭KEJIAN 概述概述 病因和分类病因和分类 发病机制发病机制 病理病理 临床表现临床表现 实验室检查实验室检查 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 治疗治疗定义定义 急性肾衰竭是指各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征广义的急性肾衰竭 肾前性 肾性 肾后性狭义的急性肾衰竭 急性肾小管坏死 肾前性因素 1、有效循环血量减少 细胞外液大量丢失a.出血：创伤、外科手术、消化道出血、产后大出血等b.胃肠道丢失：剧烈的呕吐、腹泻、胃肠引流等c.肾丢失：糖尿病、利尿剂使用不当、肾上腺皮质功能不全等d.皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等 心输出量减少：严重心力衰竭、心

2、肌梗塞、严重心律失常、心包填塞 血管床容积扩张：败血症、过敏性休克、麻*醉、应用降压药物 2、肾血流动力学改变 前列腺素合成抑制剂：阿司匹林和其他NSAIDS出球小A扩张：血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利血管收缩药物：-肾上腺素制剂（如去甲肾上腺素）肝肾综合征 急性肾小管坏死 持续肾缺血肾中毒1.外源性性肾毒物a.抗生素：磺胺类、氨基苷类、四环素、霉素、一代和二代头孢菌素b.碘造影剂c.重金属：汞、砷、铋、铅等d.有机毒物：四氯化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等e.生物毒素：蛇毒、蕈毒、生鱼胆等2.内源性肾毒物：血红蛋白、肌红蛋白、尿酸盐结晶等 肾小球或肾血管疾病：急性肾小球肾炎、急进性肾炎、恶性

3、小动脉肾硬化症 急性间质性病变过敏性：磺胺类、头孢菌素、吲哚美辛等 感染性：急性肾盂肾炎 原发病因（肾缺血、肾毒素）HCO3-40mg/dl)，称为氮质血症(azotemia)。6mmol/L，相当于40mg/dl)，称为氮质血症(azotemia)。药物不能控制的高钾血症肾后性因素 尿路阻塞：结石、肿瘤等，常为双侧阻塞 膀胱出口阻塞：前列腺肥大、输尿管狭窄等 肾血流动力学异常、肾小管上皮细胞代谢障碍肾小管上皮细胞脱落，管腔中管型形成一、起始期二、维持期三、恢复期 起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质尚未发生明显的肾实质损伤损伤 此阶段ARF是

4、可以预防的 维持期 典型的为7-14天，长至4-6周 多出现少尿，尿量28.6mmol/L，相当于40mg/dl)，称为氮质血症(azotemia)。正常人血中有九种非蛋白含氮化合物，其中尿素、尿酸和肌酐必须通过肾排出体外。当肾功能不全时，这三种化合物特别是尿素和肌酐在血中浓度升高，故临床上常用血尿素氮和血肌酐浓度作为氮质血症的指标。ARF少尿期一开始，血中NPN即明显增高，如合并感染、中毒、烧伤、创伤或摄入过多高蛋白饮食时，可加重氮质血症。恢复期 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3-5L 在多尿期早期，因GFR仍下降，因此仍存在氮质血症、酸中毒、高钾血症；后期尿量

5、明显增多，可伴脱水、低钾和低钠恢复期多尿的可能机制：肾小管滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，小管阻塞解除（一）血液检查轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均增加 =44.2umol/L血清钾=5.5mmol/L血pH值7.35血HCO3-40mg/dl)，称为氮质血症(azotemia)。消化系统 恶心、呕吐原发病因（肾缺血、肾毒素）HCO3-=44.心输出量减少：严重心力衰竭、心肌梗塞、严重心律失常、心包填塞心输出量减少：严重心力衰竭、心肌梗塞、严重心律失常、心包填塞摄入含钾过多的药物、食物出球小A扩张

6、：血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利尿路阻塞：结石、肿瘤等，常为双侧阻塞NaHCO3重吸收障碍出血：创伤、外科手术、消化道出血、产后大出血等（二）水、电解质和酸碱平衡紊乱急性肾衰竭KEJIAN超声显像和X线检查等可帮助确诊突发尿量减少或无尿交替主要内容估算：进液量=尿量+500ml药物不能控制的高钾血症心输出量减少：严重心力衰竭、心肌梗塞、严重心律失常、心包填塞（二）尿液检查尿蛋白1+2+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型尿比重降低，多1.015尿渗透浓度1.020 700 250 尿钠含量(mmol/L)40 器质性ARI时，肾小管上皮细胞受损，对原尿中Na+重吸收障碍 尿肌酐/

7、血肌酐 40 10 肾衰指数1尿沉渣透明管型棕色颗粒管型 ARF时肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落 补液实验 尿量增加 尿量不增加 输液原则 充分扩容 量出为入 ATN与肾前性少尿鉴别：ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：肾后性尿路梗阻特点导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量减少或无尿交替肾绞痛、肋腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性超声显像和X线检查等可帮助确诊尿路超声：对排除尿路梗阻和CRF很有帮助出球小A扩张：血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利出血：创伤、外科手术、消化道出血、产后大出血等或在24-72小时内相对增加25%-100%。（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤肾小球或肾血管

8、疾病：急性肾小球肾炎、急进性肾炎、恶性小动脉肾硬化症10%葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV或在24-72小时内相对增加25%-100%。6mmol/L，相当于40mg/dl)，称为氮质血症(azotemia)。药物治疗以扩血管为主，减轻前负荷感染性：急性肾盂肾炎消化系统 恶心、呕吐遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤肾丢失：糖尿病、利尿剂使用不当、肾上腺皮质功能不全等间歇性血液透析、连续性肾脏替代治疗、腹膜透析1、有效循环血量减少导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）心输出量减少：严重心力衰竭、心肌梗塞、严重心律失常、心包填塞HCO3-6.5

9、mmol/L时10%葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV5%碳酸氢钠100ml ivgtt50%葡萄糖50ml+普通胰岛素10u ivgtt口服离子交换树脂透析（五）代谢性酸中毒HCO3-15mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100-250ml静点严重代谢性酸中毒应透析治疗（六）感染尽早使用抗生素根据药敏选用肾毒性小的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量（七）心力衰竭对利尿剂反应差，对洋地黄效果差，易致洋地黄中毒药物治疗以扩血管为主，减轻前负荷容量负荷过重者尽早透析（八）透析疗法透析指征心包炎和严重脑病药物不能控制的高钾血症严重代谢性酸中毒pH7.2容量负荷过重对利尿药治疗无效药物不能控制的高血压透析方

10、式间歇性血液透析、连续性肾脏替代治疗、腹膜透析导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）原发病因（肾缺血、肾毒素）间歇性血液透析、连续性肾脏替代治疗、腹膜透析原发病因（肾缺血、肾毒素）皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等感染性：急性肾盂肾炎肾绞痛、肋腹或下腹部疼痛肾丢失：糖尿病、利尿剂使用不当、肾上腺皮质功能不全等（二）水、电解质和酸碱平衡紊乱10%葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV血管收缩药物：-肾上腺素制剂（如去甲肾上腺素）超声显像和X线检查等可帮助确诊遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞

11、反漏基本停止及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3-5LHCO3-15mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100-250ml静点原发病因（肾缺血、肾毒素）出球小A扩张：血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利概述在排除了肾前性和肾后性原因外，没有明确致病原因的肾 性ARF均有肾活检指征器质性急性肾功能不全严重代谢性酸中毒pH7.50%葡萄糖50ml+普通胰岛素10u ivgtt（二）水、电解质和酸碱平衡紊乱估算：进液量=尿量+500ml出血：创伤、外科手术、消化道出血、产后大出血等药物治疗以扩血管为主，减轻前负荷功能性急性肾功能不全肾小球或肾血管疾病：急性肾小球肾炎、急进性肾炎、恶

12、性小动脉肾硬化症严重代谢性酸中毒应透析治疗50%葡萄糖50ml+普通胰岛素10u ivgtt肾丢失：糖尿病、利尿剂使用不当、肾上腺皮质功能不全等尿路阻塞：结石、肿瘤等，常为双侧阻塞（二）水、电解质和酸碱平衡紊乱（二）水、电解质和酸碱平衡紊乱遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤急性肾小管坏死间歇性血液透析、连续性肾脏替代治疗、腹膜透析ATN与其它肾性ARF鉴别：高钾血症-少尿期最严重的并发症，主要死因之一HCO3-15mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100-250ml静点超声显像和X线检查等可帮助确诊尿渗透压(mmol/L)HCO3-=44.器质性ARI时，肾小管对水的重吸收功能降低HCO3-15mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100-250ml静点原发病因（肾缺血、肾毒素）估算：进液量=尿量+500ml超声显像和X线检查等可帮助确诊50%葡萄糖50ml+普通胰岛素10u ivgtt内源性肾毒物：血红蛋白、肌红蛋白、尿酸盐结晶等导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）多尿期的治疗注意监测电解质的情况及时纠正低钠血症和低钾血症恢复期的治疗注意休息监测肾功避免肾毒性药物的应用