急性肾功能衰竭教材课件.ppt

1、急性肾功能衰竭 ARF是一个临床综合征，不同病因引起肾是一个临床综合征，不同病因引起肾小球滤过功能短时间内迅速下降，小球滤过功能短时间内迅速下降，Ccr低于低于正常的正常的50%，血，血BUN，肌酐迅速升高，肌酐迅速升高，出现急性尿毒症症状，水电解质及酸碱平出现急性尿毒症症状，水电解质及酸碱平衡失调，或在慢性肾功能衰竭的基础上出衡失调，或在慢性肾功能衰竭的基础上出现现Ccr较基础值急剧下降较基础值急剧下降15%。2005 年年,急性肾损伤网络急性肾损伤网络(acute kidney injury network,AKIN)于荷于荷兰阿姆斯特丹召开了急性肾衰竭研讨会，建议将兰阿姆斯特丹召开了急性

2、肾衰竭研讨会，建议将ARFARF改名为改名为AKI。AKIN将将AKI定义为定义为:病程在病程在3个月以内，个月以内，包括血、尿、组织学及影像包括血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏结构与功能的异常。学检查所见的肾脏结构与功能的异常。AKI的诊断标准为的诊断标准为:肾功能在肾功能在48 h内突然减退内突然减退,表现为至少两次血肌表现为至少两次血肌 酐升高的绝对值酐升高的绝对值26.5mol/L;或血肌酐较基础值升高或血肌酐较基础值升高50%;或尿量或尿量5克/天）AKI的诊断标准为:肾功能在48 h内突然减退,表现为至少两次血肌 酐升高的绝对值26.有关前利钠肽（ANP）应用于人类研究可以降低

3、缺血性肾衰或肝脏移植后AKI的血肌酐浓度仍存在争议，但是大型随机对照研究发现无论是非少尿型还是少尿型急性肾小管坏死应用前利钠肽均无效。24小时补液量显性失水不显性失水内生水X线肺淤血表现ARF/AKI替代治疗ARF/AKI替代治疗近年越来越多的研究提示,早期开始（I期或II期）CRRT 治疗可改善危重患者的预后，而在期选择RRT则难以改善预后。代偿性减轻低血容量，增加球内压ARF/AKI非替代治疗上述药物应用情况下避免低血容量无失盐性低血钠通过减少左室容量和舒张末压改善心功能肾活检及其他必要的检查调节肾脏病理生理学机制。CRRT与血液透析的比较 肾盂和输尿管肾盂和输尿管 肾内梗阻肾内梗阻 石头

4、石头 血凝块血凝块 乳头肌坏死脱落乳头肌坏死脱落 恶性病变恶性病变 肾外梗阻肾外梗阻 恶性肿瘤恶性肿瘤 后腹膜纤维化后腹膜纤维化 结扎术结扎术 膀胱膀胱 前列腺增生前列腺增生/肿瘤肿瘤 膀胱癌膀胱癌 结石结石 神经性膀胱神经性膀胱 尿道尿道 狭窄狭窄 包茎包茎 闭塞性肾血管疾病闭塞性肾血管疾病 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 栓塞性栓塞性/血栓性疾病血栓性疾病 壁间动脉瘤壁间动脉瘤 肾静脉血栓肾静脉血栓 肾小球及小血管疾病肾小球及小血管疾病 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 RPGS 溶血性尿毒素综合征溶血性尿毒素综合征 恶性高血压恶性高血压 硬皮病硬皮病 妊娠肾病妊娠肾病 间质疾病间质疾病 急性间质性

5、肾炎急性间质性肾炎 感染，过敏，药物感染，过敏，药物 小管疾病小管疾病 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 缺血缺血 肾毒性肾毒性 抗菌素，抗肿瘤药物抗菌素，抗肿瘤药物 环胞菌素，环胞菌素，NSAIDs，造影剂造影剂 色素尿色素尿 肌红蛋白尿，血红蛋白尿肌红蛋白尿，血红蛋白尿 急性小管内梗阻急性小管内梗阻 结晶：尿酸，结晶：尿酸，MTX，磺胺，磺胺 管型：多发性骨髓瘤管型：多发性骨髓瘤 肾内血流动力学变化肾内血流动力学变化n肾小管细胞损伤肾小管细胞损伤 肾内血流动力学变化肾内血流动力学变化 肾血流量减少肾血流量减少 肾内血液重新分布肾内血液重新分布-入球小动脉收缩，肾血管阻力上入球小动脉收缩，肾血管

6、阻力上升升 RAS系统被激活系统被激活 前列腺素拮抗物增加前列腺素拮抗物增加 内皮素及其他缩血管物质释放增加内皮素及其他缩血管物质释放增加 一氧化氮释放受损一氧化氮释放受损 RBC在髓质外微循环被吞噬，在髓质外微循环被吞噬，RBC淤积淤积 肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡肾缺血致细胞内钙离子集聚，细胞死亡 髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致髓质缺血，髓袢升枝粗段损伤，小管液浓度升高，致密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，密斑近球细胞分泌肾素增加，小球血管收缩，GFR下降下降n肾小管细胞损伤肾小管细胞损伤n肾小管阻塞肾小管阻塞n肾小管反漏肾小管反漏 ARF 发病机理发病机理 肾

7、脏低灌注肾脏低灌注 血容量减少血容量减少 心输出量减少心输出量减少 全身血管扩张全身血管扩张 败血症败血症 高龄高龄 接触多种肾毒性接触多种肾毒性物质物质 慢性疾病慢性疾病 心脏疾病心脏疾病 肾功能衰竭肾功能衰竭 肝脏疾病肝脏疾病 高血压高血压 外周血管疾病外周血管疾病 糖尿病糖尿病 少尿期少尿期 尿改变尿改变 容量过多，电解质和酸碱容量过多，电解质和酸碱 平衡紊乱及进行性氮质血症尿毒症症状和体平衡紊乱及进行性氮质血症尿毒症症状和体征征非少尿型非少尿型ATN 多尿期多尿期 尿量增至尿量增至2500ml/d以上以上 持续约持续约2周周 此期易发生感染、心血管并发症和出血此期易发生感染、心血管并发

8、症和出血多尿早期多尿早期 高钾高钾多尿后期多尿后期 低钾低钾 恢复期恢复期 病史病史 肾前性，肾性，肾后性肾前性，肾性，肾后性 低血容量及其原因低血容量及其原因 药物史药物史 发病前近况发病前近况 体检体检 尿量及常规尿量及常规 尿指数尿指数 肾活检及其他必要的检查肾活检及其他必要的检查 肾前性肾前性肾性肾性镜检镜检尿比重尿比重渗透压渗透压(mosm/kg.H2O)Na(mmol/L)FE Na(%)UNaPcr/(PNaUcr)尿尿cr/血血cr尿尿BUN/血血BUN血血BUN/cr肾衰指数肾衰指数UNa/(Ucr/Pcr)透明管型透明管型1.02050020308201颗粒管型颗粒管型1.

9、0104012031分期分期血清肌酐标准血清肌酐标准尿量标准尿量标准1期期绝对升高绝对升高26.5mol/L或相对升高或相对升高50%0.5ml/(Kgh)(时时间间6h)2期期相对升高相对升高200%-300%0.5ml/(Kgh)(时时间间12h)3期期相对升高相对升高300%或在或在353.6 mol/L基础上基础上再急性升高再急性升高44.2 mol/L少尿少尿0.5ml/(Kgh)24h或无尿或无尿0.3 ml/(Kgh)12hInt J Artif Organs,2007,30(5):373-376.2002 年急性透析质量倡议组年急性透析质量倡议组(ADQI)制定了制定了ARF的

10、的 RIFLE 分级诊断标准。分级诊断标准。血管内血容量减少血管内血容量减少治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因治疗目的：逆转造成肾灌注不足的原因 输血、等渗盐水或其他等渗液输血、等渗盐水或其他等渗液 葡萄糖，适于高血钠者葡萄糖，适于高血钠者第三间隙的丢失第三间隙的丢失 总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，总体细胞外液钠和水的增加，血管内血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，需从细胞外液中排除盐和水，但由于血容量减少，有进一步造成肾前性有进一步造成肾前性ARF危险性危险性 治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相匹配情况下

11、，达到盐和水的清除，如利尿。匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。有效血容量减少有效血容量减少心衰造成心衰造成,需要减少后负荷和增加心输出量需要减少后负荷和增加心输出量 通过静脉扩张剂通过静脉扩张剂(如硝普钠如硝普钠)减少前负荷减少前负荷 使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分使用利尿剂和超滤清除细胞外液过多水分 通过减少左室容量和舒张末压改善心功能通过减少左室容量和舒张末压改善心功能 心肌收缩药直接刺激心肌心肌收缩药直接刺激心肌 ACEI和其他血管扩张剂减少前负荷和其他血管扩张剂减少前负荷尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音）无失盐性低血钠全身血管阻力下降 降压药 过敏性休克5ml/(Kgh)(

12、时间12h)ARF/AKI非替代治疗适用于血流动力学不稳定者、高分解代谢、需大量补液者5%碳酸氢钠100150ml危重患者预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液(A级)；6 mol/L基础上再急性升高44.内皮素及其他缩血管物质释放增加大分子（分子量500）d(EAA+NEAA)无失盐性低血钠（其中1020%由脂肪乳补充）Int J Artif Organs,2007,30(5):373-376.目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用ARF/AKI发病机理（其中1020%由脂肪乳补充）渗透压(mosm/kg.动物试验证实可明显改善ARF时的GFR少尿期 尿改变 容量过多，电解质和酸碱 平

13、衡紊乱及进行性氮质血症尿毒症症状和体征 肾脏代偿功能受损肾脏代偿功能受损(肾血流量自身调节受损肾血流量自身调节受损)肾血流量自身调节，肾血流量自身调节，GFR,通过入球小动脉扩通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩张和出球小动脉收缩代偿性减轻低血容量，增加球内压代偿性减轻低血容量，增加球内压NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机受体拮抗剂使代偿机制受损制受损慎重用药慎重用药 严重血管收缩严重血管收缩 肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞肝肾综合征，败血症，放射性造影剂，高血钙，环胞菌素菌素A等致肾血管收缩，严重者致缺血性等致肾血管收缩，严重者致缺血性ATN 目前尚无逆转这种血管

14、收缩的药物可应用目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用 低剂量低剂量dopamine(13 g/min.kg)治疗效果不治疗效果不明显明显 预防预防 治疗原发病治疗原发病 上述药物应用情况下避免低血容量上述药物应用情况下避免低血容量 检测调整有关药物剂量检测调整有关药物剂量 避免过高血钙避免过高血钙 ET-1拮抗剂拮抗剂AKI的治疗的治疗非替代治疗非替代治疗替代治疗替代治疗l一级预防:是指原有或无慢性肾脏病患者，没有AKI的证据时，降低AKI发生率的临床措施。lADQI 2004年在意大利Vicenza举行第四次会议，经会议讨论，给予临床建议和指南如下：尽可能避免使用肾毒性药物；早期积极液体复苏

15、可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF/AKI(D级），对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效；需要使用造影剂时，高危患者(糖尿病伴肾功能不全)应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病(CIN)的发生率(I、B级)，等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水(、C级)，但口服效果差(C级)；危重患者预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液(A级)；及时有效的ICU复苏可以降低ARF/AKI的发生率。通过回顾文献和专家讨论，一致认为目前并无药物可用于预防ARF/AKI，甚至有些药物还可加重病情。l二级预防：是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤，初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤，预防的

16、目标是防止初次损伤的二次打击，改变初次损伤的自然结果，也是我们临床常规说的治疗。lADQI临床建议和指南如下：必须避免低血压，维持心输出量、平均动脉压和血管容量以保证肾灌注有利于肾功能恢复，当需要血管加压药逆转全身性血管扩张时(如脓毒症休克)首选去甲肾上腺素；选择性改变肾血流量的药物目前未显示能改变ARF的自然后果，包括多巴胺、ANP、BNP等。改善肾脏灌注；调节肾脏病理生理学机制。扩容、收缩血管药物、升压药物：扩容、收缩血管药物、升压药物：可通过扩容改善低血容量状态。脓毒症相关性AKI中大剂量应用血管升压药物证实有益。选择性肾血管舒张药物：选择性肾血管舒张药物：肾脏剂量的多巴胺在应用的最初几

17、天能够增加尿量但不能改善肾脏功能，甚至肾脏剂量的多巴胺会恶化AKI患者的肾脏灌注。前列腺素：前列腺素：主要应用于造影剂性肾病，静脉应用前列腺素E和前列环素可以减缓造影剂所致的血肌酐的升高。大剂量应用所致的主要不良反应如低血压、面部潮红和恶心限制了此类药物的应用。利钠肽：利钠肽：通过扩张入球小动脉增加肾脏血流进而增加肾小球滤过率和尿钠排出。有关前利钠肽（ANP）应用于人类研究可以降低缺血性肾衰或肝脏移植后AKI的血肌酐浓度仍存在争议，但是大型随机对照研究发现无论是非少尿型还是少尿型急性肾小管坏死应用前利钠肽均无效。CAVH，CAVHD，CAVHDF少尿期 尿改变 容量过多，电解质和酸碱 平衡紊乱

18、及进行性氮质血症尿毒症症状和体征非感染性的心率快、高血压、呼吸快全身血管阻力下降 降压药 过敏性休克内皮素及其他缩血管物质释放增加d(EAA+NEAA)不能口服者，胃肠外补液目的 提供足够的蛋白质、热量，减少内源性蛋 白分解，促使伤口愈合 减少感染等并发症环胞菌素，NSAIDs，造影剂X线肺淤血表现1000mg/dl，血管收缩血甘露醇浓度(mg/dl)=渗透间隙1820.ARF/AKI替代治疗目前尚无逆转这种血管收缩的药物可应用2、危重患者最好采用CRRT，轻症患者可考虑IHD；对AKI 患者何时开始肾脏替代治疗尚未达成一致意见。需要使用造影剂时，高危患者(糖尿病伴肾功能不全)应使用非离子等渗

19、造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病(CIN)的发生率(I、B级)，等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水(、C级)，但口服效果差(C级)；kg)治疗效果不明显NSAIDs,ACEI,AT1受体拮抗剂使代偿机制受损早期开始，可改善ARF预后袢利尿剂袢利尿剂降低氧耗；N-乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸 、甘露醇、甘露醇 、硒、硒 清除氧自由基；细胞活性因子：细胞活性因子：胰岛素样生长因子1、上皮细胞成长因子、肝细胞生长因子促进肾脏的再生和修复。挥发性麻醉剂，促红细胞生成素，腺苷受体兴奋剂及拮抗剂及挥发性麻醉剂，促红细胞生成素，腺苷受体兴奋剂及拮抗剂及干细胞治疗干细胞治疗目前仍处于实验研究阶段。药物治疗效果欠佳

20、，从目前数据来看不做为推荐！药物治疗效果欠佳，从目前数据来看不做为推荐！动物试验证实可明显改善动物试验证实可明显改善ARF时的时的GFR 用量：用量：200400mgNS 100ml，静点，静点，4mg/分，分，总量总量1g/day 作用时间作用时间 开始时间：开始时间：3060分钟分钟 高峰时间：高峰时间：12小时小时 维持时间：维持时间：68小时小时 适应症适应症 大剂量有肾毒性大剂量有肾毒性 预防预防ARF发生发生 使少尿型使少尿型ARF变为非少尿型变为非少尿型 鉴别肾前与肾性鉴别肾前与肾性ARF 肾脏保护作用肾脏保护作用渗透性扩容，降低血粘稠度，预防髓质微循环渗透性扩容，降低血粘稠度，

21、预防髓质微循环中中RBC聚集，保持和恢复聚集，保持和恢复RBF细胞外液扩容，预防内皮、小管上皮及间质水细胞外液扩容，预防内皮、小管上皮及间质水肿，肾小管阻力减轻肿，肾小管阻力减轻利尿冲刷，预防和减轻肾小管内梗阻利尿冲刷，预防和减轻肾小管内梗阻利尿清除毒素及氧自由基等有害物质利尿清除毒素及氧自由基等有害物质 应用方法应用方法 利尿：利尿：12g/kg，20%溶液溶液250ml静点，维持尿静点，维持尿量量3050ml/hr 鉴别肾前性和肾性少尿：鉴别肾前性和肾性少尿：0.2g/kg，20%溶液溶液75100ml，35分钟点完，用药后分钟点完，用药后23小时，尿小时，尿量量310 mOsm/kg.H

22、2O,渗透间隙渗透间隙50 mOsm/kg.H2O 渗透间隙渗透间隙=测出的渗透压测出的渗透压计算出的渗透压，正常值计算出的渗透压，正常值010。计算的渗透压计算的渗透压=2（Na+k)+BUN+血糖血糖 血甘露醇浓度血甘露醇浓度(mg/dl)=渗透间隙渗透间隙1820.1 甘露醇浓度甘露醇浓度1000mg/dl，血管收缩，血管收缩饮食饮食 热量：热量：3035kCal/kg.d 蛋白质：高生物效价，蛋白质：高生物效价，0.6g/kg.d维持水平衡维持水平衡 少尿期严格控制入水量少尿期严格控制入水量 24小时补液量显性失水不显性失水内生水小时补液量显性失水不显性失水内生水 不显性失水：每日呼吸

23、不显性失水：每日呼吸400500m 皮肤：皮肤：300400ml 内生水：食物氧化，蛋白内生水：食物氧化，蛋白0.43ml/g，脂肪，脂肪1.07ml/g，糖，糖0.55ml/g 临床判断临床判断 体重增加体重增加500）无尿2天或少尿4天以上5ml/(Kgh)24h或无尿0.24小时补液量显性失水不显性失水内生水ARF/AKI发病机理热量：35kcal/kg.小分子（分子量5克/天）不显性失水：每日呼吸400500m 皮肤：300400ml渗透间隙=测出的渗透压计算出的渗透压，正常值010。挥发性麻醉剂，促红细胞生成素，腺苷受体兴奋剂及拮抗剂及干细胞治疗目前仍处于实验研究阶段。防治高血钾防治

24、高血钾 10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙10ml 25%葡萄糖葡萄糖200ml+胰岛素胰岛素1020U 5%碳酸氢钠碳酸氢钠250ml 钠或离子交换树脂钠或离子交换树脂1520克克+25%山梨醇糖山梨醇糖100ml，每日，每日34次口服次口服 限高钾食物、药物，纠正酸中毒，清创限高钾食物、药物，纠正酸中毒，清创 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 5%碳酸氢钠碳酸氢钠100150ml 血浆实际碳酸氢根血浆实际碳酸氢根15mmol/L 预防和治疗感染预防和治疗感染 目的目的 提供足够的蛋白质、热量，减少内源性蛋提供足够的蛋白质、热量，减少内源性蛋 白分解白分解，促使伤口愈合，促使伤口愈合 减少感染等并发

25、症减少感染等并发症 无分解代谢状态或非透析患者（无分解代谢状态或非透析患者（UNA5克克/天）天）营养不良、透析病人营养不良、透析病人蛋白质：蛋白质：1.01.2g/kg.d严重分解代谢，热量需严重分解代谢，热量需50kcal/kg.d胃肠外营养胃肠外营养氨基酸：氨基酸：1.01.2g/kg.d(EAA+NEAA)可加用支链氨基酸可加用支链氨基酸间歇性血液透析间歇性血液透析（IHD）：3-4小时/天。连续性肾脏替代治疗连续性肾脏替代治疗（CRRT）：每天连续24小时或接近24小时。CAVH CAVHDF A-V SCUF V-V SCUF CAVHD血液透析血液透析 何时开始何时开始早期开始，

26、可改善早期开始，可改善ARF预后预后 透析方式的选择透析方式的选择个体化个体化医生经验医生经验 透析剂量透析剂量 BUN21.428.6 mmol/L(6080mg/dl),Scr442 mol/L(5mg/dl)急性肺水肿急性肺水肿 高血钾，高血钾，6.5mmol/L 高分解代谢状态高分解代谢状态 Scr1.5mg/d,BUN25mg/d,K1mmol/d,UA1.5mg/d 无尿无尿2天或少尿天或少尿4天以上天以上 CO2CP400ml/d是一个有效的指征。对AKI 患者何时开始肾脏替代治疗尚未达成一致意见。近年越来越多的研究提示,早期开始（I期或II期）CRRT 治疗可改善危重患者的预后

27、，而在期选择RRT则难以改善预后。但既往对早期肾脏替代治疗量化的标准还没有一致的观点。IVOIRE 研究是以RIFLE 分层系统中I 期为早期标准来干预的。何时终止取决于为何开始！何时终止取决于为何开始！血液透析CRRT血流动力学的稳定性水的清除代酸的纠正营养支持溶质清除率 小分子（分子量500）血管通路的并发症对抗凝的需要复杂性5ml/(Kgh)24h或无尿0.ADQI临床建议和指南如下：必须避免低血压，维持心输出量、平均动脉压和血管容量以保证肾灌注有利于肾功能恢复，当需要血管加压药逆转全身性血管扩张时(如脓毒症休克)首选去甲肾上腺素；尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音）渗透压(mosm/k

28、g.通过静脉扩张剂(如硝普钠)减少前负荷ADQI 2004年在意大利Vicenza举行第四次会议，经会议讨论，给予临床建议和指南如下：尽可能避免使用肾毒性药物；CAVH，CAVHD，CAVHDF开始替代治疗的绝对指征替代治疗本身并不能促进肾脏的功能恢复RBC在髓质外微循环被吞噬，RBC淤积连续性肾脏替代治疗（CRRT）：每天连续24小时或接近24小时。预防ATN：20%溶液75100ml，10分钟点完，必要时再给250ml，1小时滴完。治疗目的：在注意细胞外液至血管内液体移动率相匹配情况下，达到盐和水的清除，如利尿。5ml/(Kgh)(时间12h)药物治疗效果欠佳，从目前数据来看不做为推荐！2

29、、危重患者最好采用CRRT，轻症患者可考虑IHD；ARF/AKI替代治疗替代治疗本身并不能促进肾脏的功能恢复调节肾脏病理生理学机制。N-乙酰半胱氨酸、甘露醇、硒 清除氧自由基；title:Continuous dialysis is superior to intermittent dialysis in acute kidney injury of the critically ill patient题目：在危重病人伴急性肾损伤时题目：在危重病人伴急性肾损伤时CRRT优于优于IHDAUTHOR:Claudio RoncoRESOURCE:Nature Clinical Practice Ne

30、phrology(2007)3,118-119TITLE:Continuous dialysis is not superior to intermittent dialysis in acute kidney injury of the critically ill patient题目：在危重病人伴有急性肾损伤时题目：在危重病人伴有急性肾损伤时CRRT并不优于并不优于IHDAUTHOR:Jonathan Himmelfarb RESOURCE:Nature Clinical Practice Nephrology(2007)3,120-121建议：建议：1、根据治疗目的，选择治疗模式；、根据

31、治疗目的，选择治疗模式；2、危重患者最好采用、危重患者最好采用CRRT，轻症患者可考虑，轻症患者可考虑IHD；3、对、对IHD进行技术上的改良之后，其耐受性和疗效可直逼进行技术上的改良之后，其耐受性和疗效可直逼CRRT。4、根据国情，应考虑患者经济状况！、根据国情，应考虑患者经济状况！不用透析机不用透析机 不需要建立不需要建立A-V脉脉内瘘内瘘 能保持血流动力学能保持血流动力学稳定稳定 替代治疗本身并不能促进肾脏的功能恢复替代治疗本身并不能促进肾脏的功能恢复 替代治疗方式及透析程度对预后的影响也替代治疗方式及透析程度对预后的影响也不肯定不肯定 开始替代治疗的绝对指征开始替代治疗的绝对指征尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音）尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音）酸中毒酸中毒高血钾高血钾难治性容量超负荷难治性容量超负荷小分子（分子量500）渗透压(mosm/kg.无尿2天或少尿4天以上尿毒症症状（扑翼样振颤、心包摩擦音）AKI定义提出的必要性小分子（分子量500）甘露醇浓度5克/天）心衰造成,需要减少后负荷和增加心输出量血甘露醇浓度(mg/dl)=渗透间隙1820.渗透压(mosm/kg.早期预防、早期诊断；药物治疗效果欠佳，肾脏替代治疗是AKI的主要治疗手段；针对不同的病因和病情制定个体化的RRT治疗方案。