急性肺水肿的护理优质课件.pptx

1、急性肺水肿的护理概念 急性肺水肿是指肺间质（血管外）液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现为急性呼吸困难、紫绀，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，可出现严重低氧血症，甚至晕厥及心脏骤停。学习要点一、肺水肿的分类二、诊断鉴别诊断鉴别三、临床表现四、治疗原则治疗原则五、抢救与护理抢救与护理六、健康指导一、肺水肿的分类(一)按临床病因分类 1.心源性肺水肿2.非心源性肺水肿(二)按发病机理分类 肺循环压力失衡性肺水肿肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿淋巴引流功能不全及其它肺水肿(一)按临床病因分类按临床病因分类1.心源性肺水肿为各种 心脏病引起急性左心功能不全。常见于

2、高血压、冠心病、风心病、先心病、心肌病、心肌炎等 2.非心源性肺水肿包括高原性肺水肿、神经源性肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿，以及吸入有毒气体、误吸过量液体、严重肺感染、多发性肺小静脉血栓形成、体克肺等引起的肺水肿，输液过量、严重肝肾疾病致严重钠水潴留导致肺水肿。(二)按发病机理分类按发病机理分类1.1.肺循环压力失衡性肺水肿多见于心源性肺水肿，肺循环压力失衡性肺水肿多见于心源性肺水肿，各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重，心各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重，心肌收缩力下降，造成心排血量减少，肺循环瘀血肌收缩力下降，造成心排血量减少，肺循环瘀血及肺血管压力升高。其它如输液过量、重度贫

3、血及肺血管压力升高。其它如输液过量、重度贫血等所致肺循环中的血容量增高，引起肺血管压力等所致肺循环中的血容量增高，引起肺血管压力升高。升高。2.2.肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿各种感染性肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿各种感染性肺炎，吸入液体或有毒气体，过敏、中毒或休克肺炎，吸入液体或有毒气体，过敏、中毒或休克所致所致ARDSARDS等。使肺脏气血屏障通透性过度增加，等。使肺脏气血屏障通透性过度增加，加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增加，综合作加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增加，综合作用下形成肺水肿。用下形成肺水肿。3.3.淋巴引流功能不全及其它肺水肿癌性、纤维性淋淋巴引流功能不全及其它肺水

4、肿癌性、纤维性淋巴管炎，其它如麻醉剂过量、过敏、休克等肺水巴管炎，其它如麻醉剂过量、过敏、休克等肺水肿常为上述肿常为上述3 3种机理的混合存在。种机理的混合存在。二、诊断鉴别诊断鉴别肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。早期诊断方法测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。临床表现 （一）症状 发病早期，都先有肺间质性水肿，肺泡毛细血管间隔内的胶原纤维肿胀，刺激附近的肺毛细血管旁“J”感受器，反射性引起呼吸频率增快，促进肺淋巴液回流，同时表现为过度通气。4）利尿剂静注快速利尿剂，减少回

5、心血量。（一）症状急性肺水肿病情发作时，迅速安置好心电监护仪,取半坐位，双腿下垂，使静脉回心血量减少。连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。5,必要时四肢轮扎；X线检查肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。应加强对原发病治疗，阻止病情恶化，同时注意预防医源性肺水肿。肺循环压力失衡性肺水肿多见于心源性肺水肿，各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重，心肌收缩力下降，造成心排血量减少，肺循环瘀血及肺血管压力升高。病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。适当控制钠盐摄入，避免呼吸

6、道感染，继续按时服药。3,高流量吸氧,酒精湿化；75%酒精无菌蒸馏水=1:21份75%酒精+2份蒸馏水适当控制钠盐摄入，避免呼吸道感染，继续按时服药。总之，急性肺水肿发病急骤，病情危重，演变快。血气分析:PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒肺循环压力失衡性肺水肿7）氨茶碱解除支气管痉挛，稀释后缓慢静注临床表现 水肿液在肺泡周围积聚后，沿着肺动脉、静脉和小气道鞘延伸，在支气管堆积到一定程度，引起支气管狭窄，可出现呼气性啰音。病人常主诉胸闷、咳嗽，有呼吸困难，颈静脉怒张，听诊可闻及哮鸣音和少量湿啰音。若不及时发现和治疗，则继发为肺泡性肺水肿。临床表现 肺泡性肺水

7、肿时，水肿液进入末梢细支气管和肺泡，当水肿液溢满肺泡后，出现典型的粉红色泡沫痰，液体充满肺泡后不能参与气体交换，通气血流比值下降，引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道阻力增大和紫绀，经气管导管喷出，或涌出大量的粉红色泡沫痰。临床表现根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期 肺间质水肿期 症状病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。体征面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。X线检查肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。血气分析PaCO2偏低，pH、呈呼吸性碱中毒。肺泡水肿期 症状:病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。体征:口唇、甲

8、床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊:满肺湿罗音，血压下降 X线检查:主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型 血气分析:PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒诊断和鉴别诊断 发病早期多为间质性肺水肿，若未及时发现和治疗，可继发为肺泡性肺水肿，加重心功能紊乱，故应重视早期诊断和治疗。治疗 急性肺水肿的治疗原则 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症

9、；降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性；保持病人镇静，预防和控制感染。应该采取坐位，双腿下垂。治疗 病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。血气分析PaCO2偏低，pH、呈呼吸性碱中毒。肺循环压力失衡性肺水肿应加强对原发病治疗，阻止病情恶化，同时注意预防医源性肺水肿。3,输液量及速度；氢化可的松可提高细胞对缺氧的耐受性，稳定细胞溶酶体膜，减少肺泡膜通透性，促进肺表面活性物质的分泌，有助于肺水肿液的吸收。早期诊断方法测定肺小动脉楔压和血

10、浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。应加强对原发病治疗，阻止病情恶化，同时注意预防医源性肺水肿。4,血氧饱和度；75%酒精无菌蒸馏水=1:2使用酒精消泡，保持呼吸道通畅和吸氧，打破阻断肺通气与换气功能的状态，必要时使用呼吸机持续气道正压通气，提高平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力差减小，可促使肺水肿液回到毛细血管中，减少肺渗出。酒精湿化吸氧原理及浓度氢化可的松可提高细胞对缺氧的耐受性，稳定细胞溶酶体膜，减少肺泡膜通透性，促进肺表面活性物质

11、的分泌，有助于肺水肿液的吸收。症状缓解后，嘱患者绝对卧床休息，避免不良刺激，减少探视，保证充足的睡眠和休息，待病情稳定恢复期时，制定康复计划，逐步增加活动量，避免过多劳累，进食少量易消化食物，多食含纤维丰富的蔬菜和水果，保持大便通畅。连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。急性肺水肿的护理流程4）利尿剂静注快速利尿剂，减少回心血量。急性肺水肿病情发作时，迅速安置好心电监护仪,取半坐位，双腿下垂，使静脉回心血量减少。适当控制钠盐摄入，避免呼吸道感染，继续按时服药。紧急处理1,立即停止输液,保留静脉通路；2,端坐卧位,双腿下垂；3,高流量吸氧,酒精湿化；4,心电监护；

12、5,必要时四肢轮扎；6,心理安慰.监测 1,生命体征；2,痰的颜色,性质及量；3,输液量及速度；4,血氧饱和度；5,肺部体征；6,心脏体征；7,尿量.抢救与护理抢救与护理1）体位取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。2）吸氧高流量68L/分，2030%酒精湿化吸氧。3）镇静剂皮下或肌内注射吗啡510mg或哌替啶50mg，对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。4）利尿剂静注快速利尿剂，减少回心血量。6）血管扩张剂降低前后负荷 7）氨茶碱解除支气管痉挛，稀释后缓慢静注 8）糖皮质激素地塞米松，减少毛细血管通透性，降低周围血管阻力。9）密切观察神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、滴速、用药反应

13、等。10）及时、准确、详细地记录。急性肺水肿的护理流程在输液过程中出现突发胸闷,呼吸急促,端坐呼吸,发绀,咳嗽,咳痰,咳泡沫样血痰,面色苍白,大汗淋漓；心前区压迫感或疼痛；肺部布满湿啰音,心率快,心律不齐.1.初步判断2.急性肺水肿3.立即通知医生4.确认有效医嘱并执行 1,镇静剂；2,扩血管药；3,强心,利尿；4,平喘及减低肺泡表面张力；5,激素.健康指导1向患者及家属宣传有关疾病的防治与急救知识。2鼓励患者积极治疗各种原发病，避免各种诱因。3指导患者掌握劳逸结合的原则，保证足够的睡眠并避免任何精神刺激。4指导患者饮食，少量多餐，忌烟酒。5患者应遵医嘱按时服药，定期随访。护理体会 急性肺水肿

14、病情发作时，迅速安置好心电监护仪,取半坐位，双腿下垂，使静脉回心血量减少。高流量吸氧，氧流量68L/分，以减少肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂消除，改善缺氧症状和通气功能。由于急性肺水肿发病急，患者无心理准备，均表现极度烦躁，紧张和恐惧，有濒死感。这些因素影响了交感肾上腺系统，可加重心脏负担，使肾血管收缩，肾血流量减少，引起抗利尿激素和醛固酮分泌增加，导致钠水潴留，加重心衰。因此对不伴有休克、昏迷、痰液过多者可皮下注射吗啡，并实施心理护理，稳定了患者的情绪，消除紧张和恐惧。吗啡不仅有镇静作用，还可以扩张外周血管，降低血管阻力，减少回心血量，减轻心脏负担。抢救时正确迅速执行医嘱，给予强心利尿扩血

15、管及激素类药物治疗，记录用药前后体征变化，观察症状是否缓解。准确记录尿量及24h出入量，及时查血电解质，严密观察血压的变化，控制滴速，以防血压过低，而致休克的发生。症状缓解后，嘱患者绝对卧床休息，避免不良刺激，减少探视，保证充足的睡眠和休息，待病情稳定恢复期时，制定康复计划，逐步增加活动量，避免过多劳累，进食少量易消化食物，多食含纤维丰富的蔬菜和水果，保持大便通畅。适当控制钠盐摄入，避免呼吸道感染，继续按时服药。总结 发生肺水肿的原因多种多样，积极抢救多数能救治成功，但神经源性肺水肿相对病死率较高。呼气末正压通气是抢救肺水肿的重要手段，必要时可采用较高PEEP控制肺出血，效果较好。治疗过程需采

16、用综合治疗，维持电解质，血气等内环境稳定。注意事项使用酒精消泡，保持呼吸道通畅和吸氧，打破阻断肺通气与换气功能的状态，必要时使用呼吸机持续气道正压通气，提高平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力差减小，可促使肺水肿液回到毛细血管中，减少肺渗出。肺水肿患者大部分均有呼吸窘迫，气道内有大量粉红色泡沫样痰，低氧血症等，故有创正压通气使用比较广泛，效果较好。调整PEEP至刚能控制肺出血为宜，过低达不到止血效果，过高导致肺泡内压力增高，胸内压增高，回心血量减少，从而影响血液循环。插管早期不宜吸痰，吸引器所应加强对原发病治疗，阻止病情恶化，同时注意预防医源性肺水肿。1份75%酒精+2份蒸馏水病人体位对回心血量有

17、明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。水肿液在肺泡周围积聚后，沿着肺动脉、静脉和小气道鞘延伸，在支气管堆积到一定程度，引起支气管狭窄，可出现呼气性啰音。应加强对原发病治疗，阻止病情恶化，同时注意预防医源性肺水肿。应加强对原发病治疗，阻止病情恶化，同时注意预防医源性肺水肿。酒精湿化吸氧原理及浓度正确评估病人，控制输液速度。应加强对原发病治疗，阻止病情恶化，同时注意预防医源性肺水肿。适当控制钠盐摄入，避免呼吸道感染，继续按时服药。1份75%酒精+2份蒸馏水高流量吸氧，氧流量68L/分，以减少肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫

18、破裂消除，改善缺氧症状和通气功能。2,端坐卧位,双腿下垂；连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。适当控制钠盐摄入，避免呼吸道感染，继续按时服药。淋巴引流功能不全及其它肺水肿发病早期，都先有肺间质性水肿，肺泡毛细血管间隔内的胶原纤维肿胀，刺激附近的肺毛细血管旁“J”感受器，反射性引起呼吸频率增快，促进肺淋巴液回流，同时表现为过度通气。连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。呼气末正压通气是抢救肺水肿的重要手段，必要时可采用较高PEEP控制肺出血，效果较好。注意事项造成的负压，可加重肺出血。插管后应用适当的镇静剂，不但可以降低人机对抗，

19、还可以减少耗氧量，减轻脑水肿。早期胃肠减压可以降低腹内压，从而缓解心肺受压。应用速尿，快速利尿，有效减少肺水肿液。半卧位可部分减少回心血量；应用镇静剂，减少活动以减轻心脏负担；西地兰能增加心脏泵功能，利于肺水肿消退；氢化可的松可提高细胞对缺氧的耐受性，稳定细胞溶酶体膜，减少肺泡膜通透性，促进肺表面活性物质的分泌，有助于肺水肿液的吸收。肺水肿有碍肺通气和换气，易产生代谢性酸中毒，可给碱性液纠正。肺水肿易继发肺部感染，必须应用抗生素控制感染，对中毒者迅速给予解毒处理。应加强对原发病治疗，阻止病情恶化，同时注意预防医源性肺水肿。四肢轮扎法用止血带或血压袖带适当加压四肢（应扎在近心端，切勿扎在远端），

20、压力以能阻断静脉血流，动脉血流仍能通过为宜，四个肢体中，只缚扎其中三个，每隔510分钟应按顺序松懈，再绑上另一个，四肢轮换进行，待症状好转后停止轮扎。高流量吸氧，氧流量68L/分，以减少肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂消除，改善缺氧症状和通气功能。用止血带或血压袖带适当加压四肢（应扎在近心端，切勿扎在远端），压力以能阻断静脉血流，动脉血流仍能通过为宜，四个肢体中，只缚扎其中三个，每隔510分钟应按顺序松懈，再绑上另一个，四肢轮换进行，待症状好转后停止轮扎。2）吸氧高流量68L/分，2030%酒精湿化吸氧。调整PEEP至刚能控制肺出血为宜，过低达不到止血效果，过高导致肺泡内压力增高，胸内压增高，

21、回心血量减少，从而影响血液循环。病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。使肺脏气血屏障通透性过度增加，加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增加，综合作用下形成肺水肿。适当控制钠盐摄入，避免呼吸道感染，继续按时服药。病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。3,高流量吸氧,酒精湿化；1份75%酒精+2份蒸馏水75%酒精无菌蒸馏水=1:2高浓度酒精可使蛋白分子凝结，泡沫稳定性增强，不易破裂，达不到除泡作用，故酒精

22、浓度增高与吸氧效果不成正比。1份75%酒精+2份蒸馏水体征面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。酒精湿化吸氧原理及浓度肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。加强巡视，严密观察病情。心源性肺水肿为各种 心脏病引起急性左心功能不全。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。应用镇静剂，减少活动以减轻心脏负担；酒精湿化吸氧原理及浓度急性肺水肿是由各种原因引起肺间质及肺泡内液体积聚导致呼吸困难的常见临床急症，若不及时处理，积聚在肺间质特别是肺泡内液体会造成气体交换面积减少，肺换气量下降，使机体严重缺氧，危

23、及患者生命。酒精具有抗泡沫、易挥发特点，可降低肺泡内泡沫表面张力，使泡沫破裂，增加气体交换量，改善肺部通气功能。酒精湿化氧疗是抢救肺水肿患者的重要措施之一。酒精湿化吸氧原理及浓度研究认为，酒精可以降低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂、消散，改善肺通气体功能，减轻缺氧症状。但关于酒精湿化浓度差别较大，从 20%95%不等。高浓度酒精可使蛋白分子凝结，泡沫稳定性增强，不易破裂，达不到除泡作用，故酒精浓度增高与吸氧效果不成正比。酒精浓度越高，对支气管、肺泡造成的损伤就越重。对不同类型的急性肺水肿进行氧疗时，酒精湿化浓度不同，且同一类型肺水肿患者酒精湿化浓度不一样，教科书中标准也不统一，给临床护理工作

24、带来一定影响。普遍认为酒精浓度20%30%。20%30%酒精配置方法1份75%酒精+2份蒸馏水75%酒精无菌蒸馏水=1:2配置成酒精浓度为25%总之，急性肺水肿发病急骤，病情危重，演变快。因此不仅要了解本病的病因，发作特点，更重要的是要及时实施有效的抢救及护理措施，控制病情发展。如果延误了抢救则会危及生命。急性肺水肿是输液并发症之一，为了预防发生我们要做到1.正确评估病人，控制输液速度。2.加强巡视，严密观察病情。3.避免短时间内输入过多液体。4.加强宣教，做好解释工作。1份75%酒精+2份蒸馏水病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增

25、加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。由于急性肺水肿发病急，患者无心理准备，均表现极度烦躁，紧张和恐惧，有濒死感。酒精湿化氧疗是抢救肺水肿患者的重要措施之一。4）利尿剂静注快速利尿剂，减少回心血量。肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿各种感染性肺炎，吸入液体或有毒气体，过敏、中毒或休克所致ARDS等。半卧位可部分减少回心血量；插管病人可表现呼吸道阻力增大和紫绀，经气管导管喷出，或涌出大量的粉红色泡沫痰。肺循环压力失衡性肺水肿多见于心源性肺水肿，各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重，心肌收缩力下降，造成心排血量减少，肺循环瘀血及肺血管压力升高。高浓度酒精可使蛋白分子凝结，泡沫稳定性增强，不易破裂

26、，达不到除泡作用，故酒精浓度增高与吸氧效果不成正比。插管后应用适当的镇静剂，不但可以降低人机对抗，还可以减少耗氧量，减轻脑水肿。高流量吸氧，氧流量68L/分，以减少肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂消除，改善缺氧症状和通气功能。4,血氧饱和度；应加强对原发病治疗，阻止病情恶化，同时注意预防医源性肺水肿。2,端坐卧位,双腿下垂；病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧位。这些因素影响了交感肾上腺系统，可加重心脏负担，使肾血管收缩，肾血流量减少，引起抗利尿激素和醛固酮分泌增加，导致钠水潴留，加重心衰。血气分析:PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒