急性心肌梗死(同名293)课件.ppt

1、南医大第三临床学院 急诊医学教研室 南京市第一医院 急诊中心 戴 国 强l 急性心肌梗死(AMI)大多数是由冠状动l脉急性血栓性闭塞引起持久而严重的心肌缺l血坏死。l 少数病例可由冠状动脉痉挛引起。l 临床多表现有长时间严重胸骨后疼痛；l心电图特征呈进行性改变和血清心肌酶时l间-活性变。l 可有心律失常、心力衰竭或休克的发生。l 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭l窄和心肌供血不足，而侧支循环尚l未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。l 一、冠状动脉完全闭塞l 病变血管粥样斑块内或内膜下出血，l管腔内血成或动脉持久性痉挛，使管腔l发生完全的闭塞。l l 二、心排血量骤降l 休克、脱水、出

2、血、严重的心律失常l或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动l脉灌流量严重不足。l l三、心肌需氧需血量猛增l 重度体力劳动、情绪激动，饱餐或用力大便后。l 亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠l状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、l炎症、先天性畸形所致。（一）对收缩功能的影响：l 急性梗死后的心肌其周围心肌缺血代谢产生过l量乳酸局部的酸中毒不能产生足够的ATP来l驱动钠泵和钙泵收缩力减弱整体心肌运动的l不协调或出现反向运动影响整个心脏的功能。l 坏死心肌达左心室总面积25时，常出现左心衰l竭；达40时，几乎无例外地发生心源性休克，且为l不可逆性。l（二）对心肌舒张功能的影响：早期心肌的水肿、炎症，使

3、心肌 的僵硬度增加，顺应性减低，心肌的 弛缓功能下降，表现为左心室压力曲 线最大上升速率dp/dt减低和等容舒张 期的延长，使左室舒张压升高，肺淤 血加重。l（三）缺血心肌膜电位降低l 自律活动随电位减小而不断增强形l成异位性节律，最常见的是室性过早搏动。l 缺血区心肌细胞受损伤的程度不一，造l成复极化的速度不均匀，易引起折返性室性l心动过速或心室纤颤。l 缺血和坏死直接影响传导系统，或迷走l神经张力增强，引起缓慢性心律失常和房室l传阻滞。l一、梗塞先兆l 发病前数日可有前驱症状，如原有心绞痛近l日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或l硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。l 有或无

4、心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、l呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常者。l 心电图 可显示ST段一时性抬高或降低，Tl波高大或明显倒置。l二、症状l（一）胸痛 是典型的最早症状l 性质；压榨样沉重感。l 部位；胸骨后。l 放射；可放射至心前区、左上内侧、l 咽部、下颌、左背肩胛及上腹部。l 持续时间；1530分钟以上。l 含硝酸甘油；不能缓解。l 常伴有头晕、气短、大汗、恶心呕l吐、焦虑、频死感。l 约一半患者先有不稳定性心绞痛的发l作。l 20左右病人无典型胸痛，以糖病者l和老年人多见，或出现非胸骨后疼痛，l或呼吸困难，或仅有头昏、乏力等。l 可突然出现左心衰竭，休克,心律失l常，猝死为首发症

5、状。l三、体征 l 表现焦虑、不安、大汗淋漓、面色苍白、l四肢冰凉。l 前壁AMI在发病1-2小时内常伴有交感神l经亢进，心率增快和（或）血压上升；l 下壁AMI可伴有副交感神经亢进，心率l减慢和（或）低血压。l l 第一心音减弱，可有第二音分裂，l可闻S3或S4。心尖部发现新的收缩期杂l音，提示乳头肌功能不全或断裂，室l间隔穿孔致二尖瓣返流，透壁性梗死，l有时可出现心包磨擦音。l 病后第一周体温可升高，血压多数l透壁性梗死病人，收缩压较梗死前下l降10-15mmHg。l一、心电图（EKG）l 要作常规12导联EKG，必要l时作18或22个导联，并应连续观l察对比。lEKG动态改变是：l l

6、起病1-2小时内可出现异常高大的T波；l l 数小时后ST段明显抬高0.1mV，躬背l向上与直立的T波形成单向曲线，1-2日后STl段逐渐恢复至等电位线，T波倒置；l 发病1-2日内出现病理性Q波（宽度l0.04S、深于同导联1/4R波，同时R波减小。lQ波在3-4日内稳定不变；l l 急性心内膜下心肌梗死无Q波出现，STl段明显压低，在胸导联上常达0.4-0.6mV，Tl波倒置，其改变常持续1-2日以上；l l 局灶性心肌梗死（非Q波心肌梗死）l的EKG改变除无病理性Q波外，与穿壁性心肌l梗死相同。l 根据心电图ST-T的演变将 l AMI分为四期：l 超急期：ST段抬高，T波高耸宽大，l对

7、应导联（下壁与前壁，下壁与高侧壁，V1.2l与V7.8）ST段下移。l l 急性期：出现坏死Q波，ST段抬高，Tl波直立或终未T波倒置。l 近期（也有称亚急性期）：坏l死Q波，ST段已降到等电线，T波倒l置，先浅渐深倒置再变浅倒置。l l 陈旧性期：坏死Q波，ST段在等电线，T波直立。l心肌梗死定位诊断：l l 广泛前壁 V1-5l 前间壁 V1-3l 前侧壁 I，AVL，V5-6l 下壁 II III AVFl 正后壁 V7-9 V1，2是高R波l 广泛下壁 II III avF V7-9l 右室梗死 V4R-V6R l （多伴下壁梗死）l2 心肌酶 l 心肌细胞发生不可逆损伤其释l放的酶进

8、入血清，其含量在急性期l中都升高，常达正常值的2-10倍以l上，并显示时间活性变化，对AMIl诊断有重要价值。CK-MB CKLDH1GOTLDH开始上升时间（h）4-84-81-56-1212-24峰值时间（h）12-2412-2424-9624-4848-72回复正常时间（d）3-43-412-203-77-14l 血肌红蛋白，在AMI后升高较CK略早；肌钙蛋白-I（cTnI）对l早期检测的灵敏度优于CK-MB，lAMI发生后3-6小时，即可检出。l（3）超声心动图 l 心肌缺血后立即心肌收缩性l受到损害，用超声心动图可检出l室壁运动异常。AMI超声学敏感性l70以上，早期无特异性。l（4

9、）胸部X片 l 可为鉴别或复杂诊断提供线l索，如主动脉夹层剥离或气胸；l也可揭示併发症，尤其是肺水肿l和充血性心衰。l（5）冠状动脉造影 l 在AMI时一般无需作冠脉造影。但在作冠脉内溶栓疗法，经皮冠脉 成形术（PTCA）加血管内支架前，造影可用以证实冠脉闭塞的程度和 范围，对疗效进行评价。须作冠脉 急诊旁路术者，亦需事先了解冠脉 病变的情况。l 1.心律失常 发生率75-95，24h内l最多见。l 室性早搏最常见，频发，多源及RonT的室l性早搏常是发生心室纤颤的先兆。l 房室和束支传导阻滞也较多见，严重者可l发生完全性房室传导阻滞。l 室上性心律失常较少见，多发生在心力l衰竭病人中。l2.

10、左心衰竭和心源性休克 急性左心衰竭；可在起病最初几天内或在疼痛，休克好转阶段出现，发生率约为32-48，严重者出现肺水肿，随后可出现右心衰竭。右心梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。l 休克l 多在起病后数小时至一周内发生，l见于20的病人。主要为心源性，为l心脏广泛坏死（40以上）、心排血l量急剧下降所至，神经反射引起的周l围血管扩张属次要，有些尚有血容量l不足的因素参与。l3.机械性损害 l 心脏破裂是最严重的并发症，l 较少见。常发生在起病后二周，l 50发生在最初5天内。l心室游离壁破裂l 多见，表现为突然发生胸痛，低血l压，急性心脏压塞，心搏停止伴无脉电活l动（电-机械分离

11、）和死亡。l 极数病人用容量换置，心包穿刺放液l立即外科矫治可能存活，床边超声检查对l诊断有帮助。l 室间隔穿孔：l 表现为突发肺水肿和新的粗糙收缩期杂音，l在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音，l常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克，数日内l死亡。l 诊断采用超声多普勒血流确定。l 治疗应针对血源动力学状态，或用多巴胺l增加灌注或用硝普纳减轻后负荷，主动脉内球l囊反搏支持，等待外科修补手术。l乳头肌功能不全或断裂：l 发生率达50。为二尖瓣乳头肌因缺血，l坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度l的二尖瓣脱垂并关闭不全。l 心尖出现收缩中晚期喀喇音和收缩期杂l音。轻者乳头肌供血恢复后，杂音可

12、消失。l重者乳头肌断裂（多见于下壁梗死），可迅l速出现肺水肿，左心衰竭，死亡率很高。l4、右心室梗死 l 下壁AMI病人20-40并发右心室梗死。l临床表现为低血压，颈静脉怒张，肺部清晰。lEKG表现：在有下壁AMI的改变同时存：l l STV2下移/STavF抬高0.5；l l STV4R-V6R抬高0.1mV。l5、心包炎 l 有胸痛或再发胸痛和心包摩擦音：发生率6-10。l AMI最初三天出现摩擦音提示穿壁性MI；l 再发性胸痛后出现摩擦音，提示梗死再发扩展，l能由EKG出现新梗死性Q波证实；l 出现心包磨擦音后迅速发生心搏停止，无脉性l电活动，是心脏破裂的重要线索。l 梗死后综合征一般

13、发生在AMI1-2周后，出现心l包-胸膜性痛，有心包磨擦音，胸腔积液，是对AMIl心肌抗体的免疫反应，此病具有自限性，罕有病例l逐渐发生心包缩窄并胸膜粘连。l6、血栓栓塞 l 左心室梗死区内膜不光滑，易引起附l壁血栓，血栓脱落则引起脑、肾、脾或肢l体动脉栓塞，发生率为1-6。l 超声特别是食管超声检查为良好的筛l选方法。l 长期卧床休息，老年或肥胖等是静脉l血栓形成、肺栓塞的重要因素，早期活动l和肝素小剂量皮下注射，可减少深部静脉l血栓形成发生率。l 大多数病人根据临床表现，特征性l心电改变和心肌酶学变化，诊断本病并l不困难，l 凡突然发生较重而持久的胸痛或胸l闷，含硝酸甘油不能缓解；l 老年

14、人，糖尿病病人突然出现危险l心律失常，休克或心力衰竭，均应考虑l本病的可能。应即行EKG和心肌酶检查，l并动态观察以确定诊断。l 无病理性Q波的心内膜下梗死或l小灶性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价l值更大。l一、心绞痛 疼痛性质时限硝酸甘油作用l休克血压气急或肺水肿 坏死组织反应 心电图l改变。l二、急性非特异性心包炎可有较剧烈l而持久的心前区疼痛，常有上呼吸道感染史，l疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克l或心力衰竭征象。心电图除AVR外，多数导联l有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现。l三、急性肺动脉栓塞l 常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。常l有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣

15、l区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。l心电图有肺性P波及心前区心电图有明显顺时l钟转位，X线胸片可显示肺梗塞区阴影。l1、无心绞痛或心绞痛部位不典型。l2、以心力衰竭起病或突出的症状。l3、脑循环障碍 少数AMI病人心前区痛并不明显，l但有晕厥抽搐，一过性意识丧失，肢体瘫痪或暂短l性失语等脑循环障碍的临床表现，易与脑血管意外l相混淆。l 部分脑出血或蛛网膜下腔出血患者急性期EKGl改变可出现缺血改变，甚至酷似AMI的图形，两者l应加以鉴别。l4、胃肠道症状为主 AMI病人可伴l发中上腹或剑突下疼痛，并有恶心，呕吐，腹l胀等胃肠道症状，易被误诊为急性胃肠炎，胰l胆疾病及溃疡穿孔。l5、其他需

16、要鉴别的疾病 急性心包l炎，急性肺动脉栓塞，主动脉夹层剥离，嗜铬l细胞瘤急性发作等。l AMI的治疗目标是 防l治并发症和缩小梗死范围，l降低近期和远期死亡率。l(1)、吸氧；卧床；l(2)、尽可能地行心电监护，心电图检查；l(3)、建立静脉通道；l(4)、舌下含硝酸甘油或硝酸甘油喷剂吸入；l(5)、发现室性早搏，给利多卡因50mg静脉l注 射，继之以2-4mg/min持续静脉滴注；l 发现室颤，立即用非同步除颤，无l条件除颤时，可行拳击心前区（胸骨中l下1/3处），可能终止室颤。l 心率60次/min以下伴有低血压时，l给阿托品0.5-1.0mg肌内注射，l l (6)、有条件对适应证的病人

17、，可现l场进行静脉溶栓治疗。l l l（1）建立静脉通道：l（2）心率血压，心功能监护，必须l 有专人看护；l（3）吸氧 吸氧可减少ST段抬高的l 程度和梗死面积。l（4）止痛 l 对痛的最好治疗是生理学地减少或恢复心l肌缺血：l 包括吸氧，阿司匹林，硝酸甘油，溶栓，l抗凝，镁剂，阻滞剂，钙阻滞剂，血管紧张l素转换酶抑制剂等。这些疗法均可解除疼痛。l 但在早期需用麻醉剂l 哌替啶肌注；l 吗啡肌注，或静脉注射。l（5）硝酸甘油 l 对AMI是安全有效的，可显著减轻缺血l引起的疼痛，扩张静脉，减少回心血量；减l少前负荷和耗氧量；扩张冠脉；增加心肌侧l支循环血流量。通过正性调节血流动力学可l限制梗

18、死面积和降低院内死亡率。l 舌下含服0.3-0.6mg，或喷雾剂雾化吸入，l静脉途径：10ug/min开始，增至疼痛控制l或收缩压下降10，最大量可达200ug/min，l（6）阿司匹林 l 作用机制：阿司匹林阻断TXA2的形l成，后者可引起血小板聚集和动脉收缩。l 用法：到达急诊室后立即用药，剂l 量：160-325mg片剂嚼碎服；以后每天l 继续相同剂量。l 注意事项：有活动性溃疡或哮喘，l过敏性体质的病人慎用或忌用。l(7).肝素 肝素作为“溶栓治疗计划”l的一部份已越来越受到重视。l 适应证：对作直接急诊PTCA病人主l张静脉使用大剂量肝素；l 广泛前壁AMI未用溶栓药物的病人，l优选

19、静脉应用肝素；其他所有未作溶栓l且无肝素禁忌证的AMI病人皮下注射肝l素。l 用法：l 先取血化验，了解凝血功能。如为溶栓后，l前4小时内不给肝素，APTT恢复到对照时间2倍l以下开始使用肝素。给药：静脉5000u（也可l按100-150u/kg），随后持续静脉给药l（1000u/h），调节APTT至1.5-2.0对照水平。l48小时后考虑改用皮下注射肝素或华法林，或l单用阿司匹林。l 禁忌证：活动出血，近期颅内、椎管内或眼部手术，严重高血压，出血倾向等。l(8).镁剂和极化液 l 对AMI，镁的主要益处为抗心律失常，也可使l平滑松弛，可减少心脏作功和增加冠脉血流，及影l响心肌的电稳定性而获得

20、对心肌保护效应。l 用硫酸镁1-2g溶于5葡萄糖液50-100ml，1小l时静脉输入，后用0.5-1.0/h静脉注射，应用24小时。l 注意事项：副作用主要有低血压，低反射，头l晕出汗；肾衰病人慎用，氯化钙可用于拮抗。l极化液（GIK）疗法l 可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，钾l离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状l态，以利于心脏的正常收缩，减少心律l失常。l 用法：氯化钾1.5g，普通胰岛素8u加 入10葡萄糖液500ml中，静脉滴注1-次 /d，7-14日一个疗程。可在上述溶液中 加入硫酸镁。l(9).受体阻滞剂，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：l 受体阻滞剂治疗作用是减少儿茶酚胺水l平以减

21、少心律失常发生；降低窦房结冲动；降l低血压；减少心肌收缩，总体效果是减少梗死l区面积。l 适用于AMI伴有高血压，心率快，梗死后心绞痛。l 美托络尔、阿替洛尔。l 注意事项：本品能引起明显的心肌抑制，应从小l剂量开始，使心率维持在50-60次/min。禁用于有支气管痉挛或哮喘史，心动过缓，低血压者。l转化酶抑制剂：l 有助手降低后负荷，改善恢复期心肌的l重构，降低心力衰竭的发生率,从而降低病死l率。l 用法：卡托普利开始6.25mg，2小时后再l12.5mg，随后，3次/d维持。l 国内有研究证实；前壁梗死组，早期应l用ACEI可降低病死率。下壁梗死组无效。l（10）利多卡因 l 本品能抑制心

22、室激动；减少缺血组织的l兴奋性；提高室颤阈值；防止室颤和（或）l室速发生。但也能诱发癫痫，神经系统问题，l低血压，甚至心室停搏。AMI病人中不推荐常l规预防性应用利多卡因。但对新发生的室性l早搏（频繁、成对、呈联律及短阵室速）用l利多卡因治疗可获益。l AMI大多是由于急性血栓性冠脉闭l塞引起。因此，血栓溶解治疗能使阻塞l的冠脉再通，这是AMI现代治疗的最好l选择。溶栓治疗能降低AMI的死亡率，l且溶栓愈早，血管再通率愈高，死亡率l降低愈明显。l 适应证：l 发病6小时以内；l 或有间断疼痛，ST段仍抬高，发病12小时以内；心电图有相邻两个或两个以上肢体导联ST段抬高0.4mv，或相邻两以上个

23、或两个胸导联ST段抬高0.2mv。l 绝对禁忌证：l 活动性或近期（4周内）有内脏出血；l 既往有出血性脑卒中史或近1年内有其他脑卒中 l 或脑血管事件；l 近两个月内有颅内或脊椎内手术和（或）创伤；l 颅内或脊椎内肿瘤；l 血管病或动静脉畸形；l 怀疑有主动脉夹层剥离或心包炎。l 糖尿病合并视网膜病变；l 出血性疾病或出血倾向，严重肝、肾功能障碍。l 相对禁忌症：l 75岁以上；l 现有严重的未控制的高血压（180/110mmg）；l 其他颅内病变；l 10分钟以上或有潜在创伤性的心肺复苏；l 2个月内有严重外伤或大手术；l 有无法压迫的血管破口（穿刺点）；l 活动性消化道溃疡。l目前认为静

24、脉溶栓的疗效与冠脉溶栓相比差别不大，前者方法简便易行，更适合开展，但用药量大，出血并发症多。l 尿激酶（UK）可渗入血栓内部，激活血l栓中的纤溶酶原转变成纤溶酶，起内溶栓作用；l也可激活循环中的纤溶酶，起表面溶栓作用。l 链激酶（SK）：药物先与纤溶酶原结合成l复合物后，再将纤溶酶原转变成纤溶酶，起溶栓l作用。l 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）；为l组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）经过DNA重组技l术形成rt-PA；只引起局部溶纤。溶栓疗效比UKl及SK高。不具抗原性，不引起过敏反应。l 经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）l用经皮穿刺方法送入球襄导管，扩张l狭窄的冠状动脉使梗死的动脉获

25、得再l通,而达到治疗目的。是当今冠心病的l主要治疗手段之一，比药物溶栓治疗l更直接地面对本质问题。l主要指征：l 有广泛AMI症状及体征，起病6小时内，溶栓禁忌 l 证者；l 在18小时内出现心源性休克或泵竭者；l 有冠脉搭桥术史，近期可能有移植血管梗死者。下列情况可能是害的：l 严重的主干动脉病变及更多远端动脉的阻塞；l 只有小面积心肌受累。可同时施行冠状动脉内支架。l主要适用于PTCA失败且病人有持续胸l痛或血流动力学障碍；心源性休克，l且患者冠脉解剖不适合做PTCA；l（1）心律失常 为AMI最常见并发症。l多数主张院前给以抗心律失常药物防l治。院内连续心电监护，根据心律失l常不同类型给

26、相应的治疗。l（2）泵衰竭 在抢救AMI泵衰竭时，最好在l血流动力学监测指导下进行。l 左心衰竭血压偏高时，选用硝普钠。血压轻l度升高时，可用硝酸甘油静脉滴注。l 心源性休克者，适当补充血容量，补充多少，l目前仍以心率、血压、尿量及肺部罗音、呼吸困l难等临床表现为准。一般保持PCWP在15-18mmHg。l明显休克，PCWP超过18-20 mmHg，用小剂量硝普l钠加小剂量多巴胺、多巴粉丁胺。对有快速性l心律失常，可应用西地兰静脉缓注.l重度心源性休克的病例，病情严重，l药物治疗多不能奏效。应做主动脉 l内气囊反搏（IABP）以辅助循环。l当发生室间隔穿孔、乳头肌断裂时，l应用IABP可延长病

27、人生命，以便进l行必要的诊断和外科手术治疗。l（3）右室梗死：l 治疗与左室梗死基本相同，但右室梗死l有特殊的血流动力学改变，其临床出现的l低血压及低排出量是由于右心室因梗死丧l失其收缩功能导致左室充盈不全，左室只l能依靠右房、右室的充满膨胀进行充盈，l这与一般AMI并发休克的治疗有原则性不同。l 一般输液量可按病情每24小时输液l 40006000ml，其中包括低分子右旋糖酐l 5001000ml。l 大量补液不但不会增加左心室负担，反可l增加左心室排血量，但输液过程中应保持PCWPl在20mmHg以下。此外也可用多巴胺加少量硝普l钠静滴；减少外周阻力、增力左心室排空量，l减低左房压力，又可

28、增加肺静脉的回心血量，l因此心脏排出指数可以提高。7576PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现7778PPT的逻辑性79PPT的逻辑性讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。80PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？81PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法82PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题5、初

29、学者，什么都需要；根据大多数学员的问题，小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122383PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标 业务情况 客户维护情况 内部管理情况3如何达到的方法 汇总相关业务数据 汇总14年的相关客户信息并分类 汇总14年的内部人员配置及管理情况84PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同

30、一范畴85PPT的逻辑性86PPT的逻辑性14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词87PPT的逻辑性14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词88PPT的逻辑性14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词89PPT的逻辑性总分总90PPT的逻辑性91PPT的逻辑性92PPT的美观性封面目录页过

31、渡页正文页封底93PPT的美观性封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫94PPT的美观性 封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。95封面PPT的美观性简单图文型多图型设计设计感风范PNG图片型123496封面PPT的美观性97封面PPT的美观性人力资源部1致

32、谢2作者信息98封底PPT的美观性 封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。99封底PPT的美观性4左右图文型简单设计型win8风格型艺术设计型123100封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录101目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录102目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。103目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。1

33、04目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。105目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。106目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。107目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。108目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。109目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母

34、版中对应位置就可以了。110目录页PPT的美观性1112章节名称1页面标识3章节内容4页码过渡页PPT的美观性112一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。过渡页PPT的美观性

35、113123独特设计的过渡页，展示课程纲要；图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。过渡页PPT的美观性1141一级标题2二级标题4LOGO3页码标题栏PPT的美观性115标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office 主题”上设置，具体章

36、节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。标题栏PPT的美观性1161传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；标题栏PPT的美观性117标题栏PPT的美观性118119幻灯片母版美观的排版PPT的美观性120PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性121边距1行距2段距3排版要素 距离

37、PPT的美观性122模块对齐2边界对齐1等距分布3排版要素 对齐PPT的美观性123左右对称上下对称排版要素 对称PPT的美观性1241.1 基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2 飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3 飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结

38、束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.4 动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母

39、顺序播放，“计时”“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计1.不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。2.同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计134内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大135